Диф диагноз клещевого энцефалита

30.03.2018 Выкл. Автор admin

Диф диагноз клещевого энцефалита

11.3.1.1. Клещевой энцефалит

Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Клинические проявления впервые описаны А. Г. Пановым. Вирус хорошо сохраняется при низких температурах и легко разрушается при нагревании свыше 70 °С. Отечественными вирусологами Л.А. Зильбером, М.П. Чумаковым, А.К. Шубладзе и др. выделено большое количество штаммов вируса клещевого энцефалита, изучены его свойства, установлены способы передачи. Передатчиками вируса и резервуаром его в природе являются иксодовые клещи (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus). Весенне-летняя сезонность заболевания обусловлена биологией клещей, появляющихся в это время в больших количествах. Заболевание распространено в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале.

Вирус попадает в организм человека двумя путями: при укусе клеща, иногда алиментарно. Алиментарное заражение происходит при употреблении сырого молока, а также молочных продуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. При обоих способах заражения вирус проникает в ЦНС вследствие гематогенной диссеминацйи и виремии. Вирус обнаруживается в ткани мозга через 2—3 дня после укуса, а максимальная концентрация его в мозге отмечается уже к 4-му дню. В первые дни болезни вирус может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости. Инкубационный период при укусе клеща длится 8—20 дней, при алиментарном способе заражения – 4—7 дней. Длительность инкубационного периода и тяжесть течения заболевания зависят от количества и вирулентности вируса, а также от иммунной реактивности организма человека. Многочисленные укусы клещей опаснее единичных. Течение и форма заболевания зависят, кроме того, от географических особенностей. Так, клещевой энцефалит на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале протекает значительно тяжелее, чем в западных областях России, странах Прибалтики и Восточной Европы.

Патоморфология. При микроскопическом исследовании обнаруживаются гиперемия и отек вещества головного мозга и оболочек, инфильтраты из моно– и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции. Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

Клинические проявления. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39—40 °С и выше, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Характерны ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли. В более редких случаях имеется продромальный период, во время которого больные жалуются на недомогание, общую слабость, умеренную головную боль.

В первые дни заболевания обычно отмечаются гиперемия кожных покровов, инъекция склер, возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже катаральные явления (боль в горле).

Самая высокая температура отмечается на 2-е сутки заболевания и может оставаться высокой еще в течение 5—8 дней. Однако в большинстве случаев температурная кривая носит двугорбый характер, с интервалом между первым и вторым подъемом в 2—5 сут, с последующим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов ЦНС и развитию неврологических симптомов.

С первых дней болезни обычно бывают выражены общемозговые симптомы (головная боль, рвота, эпилептические припадки), расстройства сознания различной глубины вплоть до комы, менингеальные симптомы (общая гиперестезия, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). У многих больных отмечаются выраженные психические расстройства (бред, зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение или депрессия).

Неврологическая симптоматика клещевого энцефалита многообразна. В зависимости от преобладания и выраженности тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы: полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую, менингеальную, менингоэнцефалитическую, энцефалитическую, стертую, полирадикулоневритическую.

Наиболее типичной является полиоэнцефаломиелитическая (полиомиелитическая) форма клещевого энцефалита. При этой форме на 3—4-й день болезни возникают вялые парезы или параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных сегментах верхних конечностей (вследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спинного мозга). Развивается типичная картина «свисающей головы». Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения вследствие поражения ядер черепных нервов в стволе мозга. Иногда развивается восходящий паралич Ландри с распространением патологического процесса с нижних на верхние конечности, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани и дыхательный центр.

Менингеальная форма клещевого энцефалита проявляется в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. В цереброспинальной жидкости отмечаются характерное повышение давления (до 500 мм вод. ст.), смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).

Энцефалитическая форма характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса возникают бульбарные, понтинные, мезэнцефалические, подкорковые, капсулярные, полушарные синдромы. Возможны нарушения сознания, часты эпилептические припадки.

Стертая форма характеризуется развитием общеинфекционных симптомов без органических изменений в нервной системе. У части больных возможно появление менингеальных симптомов, но цереброспинальная жидкость обычно не изменена. Стертая форма клещевого энцефалита симулирует легкое интеркуррентное заболевание с катаральными явлениями и общим недомоганием.

Полирадикулоневритическая форма протекает с признаками поражения корешков и нервов.

Для клещевого энцефалита характерно наличие хронических прогредиентно-текущих форм заболевания. Эта форма энцефалита проявляется кожевниковской эпилепсией. Клиническая картина характеризуется постоянными миоклоническими подергиваниями в определенных группах мышц; на этом фоне периодически возникают большие эпилептические припадки с клонико-тоническими судорогами и потерей сознания. Кожевниковская эпилепсия может сочетаться с другими очаговыми симптомами клещевого энцефалита (вялые парезы мышц верхних конечностей и шеи). Течение кожевниковской эпилепсии может быть прогрессирующим (с распространением миоклоний на другие мышцы и учащением больших эпилептических припадков), ремиттирующим (с ремиссиями различной длительности) и стабильным (без выраженной прогредиентности). При кожевниковской эпилепсии основные патоморфологические изменения деструктивного характера обнаруживаются в III—IV слоях двигательной зоны коры большого мозга.

Наряду с кожевниковской эпилепсией прогредиентное течение может иметь и полиомиелитическая форма клещевого энцефалита с нарастанием вялого пареза и атрофии мышц или появлением новых парезов в разные сроки после перенесенной острой фазы заболевания.

Течение и прогноз. Симптомы болезни нарастают в течение 7—10 дней. Затем очаговые симптомы начинают ослабевать, постепенно исчезает общемозговая и менингеальная симптоматика. При менингеальной форме выздоровление наступает через 2—3 нед без последствий. Может оставаться в течение нескольких месяцев церебрастенический синдром.

При полиомиелитической форме полного выздоровления (без неврологических расстройств) не бывает. При энцефалитической форме нарушенные функции восстанавливаются медленно. Период восстановления может протекать 2—3 года. Наиболее тяжелое течение наблюдается при менингоэнцефалитической форме с бурным началом, быстро наступающим коматозным состоянием и летальным исходом. Высокая летальность (до 25 %) отмечается при энцефалитической и полиомиелитической формах с бульбарными нарушениями.

В последние десятилетия течение клещевого энцефалита изменилось. Тяжелые формы стали наблюдаться значительно реже. Преобладают менингеальные и стертые формы с благоприятным исходом.

Диагностика и дифференциальный диагноз. В диагностике клещевого энцефалита большое значение приобретают анамнестические данные: пребывание в эндемическом очаге, профессия больного, заболевание в весенне-летний период, укус клеща. Однако не всякое заболевание, возникшее после такого укуса, является энцефалитом. Известно, что только 0,5—5 % всех клещей являются носителями вирусов. Точная диагностика заболевания возможна с помощью РСК, РН и РТГА. Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости (возможное уже с первых дней заболевания) с идентификацией его на животных. РСК дает положительный результат со 2-й недели болезни, РН – с 8—9-й недели. Важно также обнаружение нарастания титра противовирусных антител на 3—4-й неделе заболевания. Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита стойкий, вируснейтрализующие антитела выявляются в крови в течение многих лет. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В цереброспинальной жидкости – увеличение содержания белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.

Дифференцировать клещевой энцефалит следует от различных форм серозного менингита, сыпного тифа, японского комариного энцефалита (на Дальнем Востоке), острого полиомиелита. Дифференциальный диагноз с последним у детей может представить значительные трудности, особенно при полиомиелитической форме энцефалита. Следует обратить внимание на локализацию процесса, которая при энцефалите соответствует шейным сегментам спинного мозга, а при полиомиелите – поясничным сегментам с соответствующей локализацией парезов. При клещевом энцефалите отсутствует типичная для полиомиелита «мозаичность» клинической симптоматики.

Профилактика. Проводятся мероприятия по борьбе с клещами и иммунизация населения, уничтожение клещей и грызунов в эндемических очагах, применяется специальная одежда для предупреждения укусов клещей. Для вакцинации местного населения и лиц, направляемых на заботу в эндемические очаги, применяют тканевую культуральную вакцину. Иммунизация проводится троекратно с последующей ревакцинацией через 4, 12 мес.

www.e-reading.mobi

Диф диагноз клещевого энцефалита

Диагностика и дифференциальный диагноз. В периферической Крови при клещевом энцефалите наблюдается нетипичная для вирусных инфекций картина — умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоцитопения, анэозинофилия, ускорение СОЭ. В моче — альбуминурия. Клеточный состав ликвора на первой неделе болезни у половины больных может быть смешанным, затем лимфоцитарный с умеренным цитозом и повышением белка.

Диагностика клещевого энцефалита Вирусологические методы (определение вируса в крови, ликворе, клетках нервной ткани) не имеют широкого распространения из-за технологической сложности и высокой стоимости исследований. В настоящее время относительно доступно определение вирусных антигенов в крови и ликворе методом полимеразной цепной реакции.

Наиболее распространены серологические методы, основанные на определении в крови противовирусных антител:
1) РТГА (реакция торможения гемагглютинации) — антитела выявляются с первых дней заболевания, достигают максимального уровня на 2-3, иногда на 6-8 неделе.
2) РСК (реакция связывания комплемента) — антитела в большинстве случаев появляются после первой недели болезни и достигают максимума на 6-9 неделе.
3) ИФА (иммуноферментный метод) — антитела выявляют с первой недели, максимальный уровень на 2-3 неделе.

Обращает внимание возможность сравнительно позднего появления определяемого уровня антител — после 1-2 недели болезни и наличия постоянного умеренного уровня антител у не болеющих аборигенов эндемичных местностей. Во всех случаях желательны повторные исследования с 2-4 кратным нарастанием титра.

В природных очагах клещевой энцефалит необходимо дифференцировать с клещевым боррелиозом (болезнью Лайма), отличительным признаком которого являются мигрирующие кольцевидные эритематозные образования с бледной центральной частью, размером от 1 до 18 см. Для хронического боррелиоза характерно сочетание неврологических, кардиальных и суставных поражений. Нередко встречается одновременное заражение энцефалитом и боррелиозом.
В очагах встречается клещевой риккетсиоз, передающийся пастбищными клещами, для которого характерно образование на месте первичного аффекта воспалительно-некротического очага и регионарного лимфаденита.

В природных очагах возникает необходимость дифференциальной диагностики с японским энцефалитом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, арбовирусными, энтеровирусными и туберкулёзными менингитами, лептоспирозом, полиомиелитом.

www.ul-med.ru

Журнал «Здоровье ребенка» 4 (39) 2012

Вернуться к номеру

Дифференциальная диагностика острого нарушения мозгового кровообращения и вирусного энцефалита

Авторы: Богадельников И.В., Прокудина Л.И., Здырко Е.В., Бездольная Т.Н. — Крымский государственный медицинский университет имени С.И. Георгиевского, г. Симферополь
Рубрики: Педиатрия/Неонатология
Разделы: Справочник специалиста

В настоящее время наблюдается увеличение частоты ишемических и геморрагических инсультов у детей. При этом клиника заболевания имеет схожие черты с клиникой вирусных энцефалитов. Дифференциальная диагностика необходима для выбора правильной тактики лечения.

Сьогодні спостерігається збільшення частоти ішемічних і геморагічних інсультів у дітей. При цьому клініка захворювання має подібні риси з клінікою вірусних енцефалітів. Диференційна діагностика необхідна для вибору правильної тактики лікування.

At the present time, there has been an increase in the frequency of ischemic and hemorrhagic stroke in children. The clinical picture of the disease has similar features to the one of viral encephalitis. Differential diagnosis is necessary to choose correct treatment tactics.

вирусный энцефалит, ишемический и геморрагический инсульт.

вірусний енцефаліт, ішемічний і геморагічний інсульт.

viral encephalitis, ischemic and hemorrhagic stroke.

В последние годы острая церебральная сосудистая патология является актуальной проблемой не только у взрослых, но и у детей.

В определении частоты инсульта у детей в разных исследованиях существует значительный разброс с колебаниями от 2 до 13 случаев на 100 000 детского населения в год. Так, частота инсультов у детей в России составляет 1,75 : 100 000, в Греции — 2,25 : 100 000, в Германии — 5,6 : 100 000, в Украине — 4,6 : 100 000 (С.К. Евтушенко с соавт., 2009 г.).

Выделяют следующие основные формы острого нарушения мозгового кровообращения, наиболее часто встречающиеся в детском и молодом возрасте: транзиторная ишемическая атака, геморрагический и ишемический инсульты.

Этиология и патогенез нарушения мозгового кровообращения различаются у детей и взрослых. Общепризнанная закономерность заключается в прогрессирующем снижении полиморфизма этиологических факторов инсульта на протяжении жизни человека. Положение осложняется и тем, что этиология инсульта (особенно ишемического), чаще встречающегося у детей, не всегда ясна, а в патогенезе развития инсульта, как правило, лежат экстрацеребральные причины.

К факторам риска развития острой церебральной ишемии относят кардиальную патологию, инфекции (общие, головы и шеи), гемоглобинопатии, церебральные васкулярные аномалии, васкулиты (инфекционные, неинфекционные), расслоение сосудов (травматическое, спонтанное), протромботические состояния (врожденные, приобретенные), метаболические расстройства, употребление медикаментов и химических препаратов, мигрень, обезвоживание, лейкемию и миелопролиферативные заболевания, болезни почек и печени, диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — преходящее нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и др.), которые продолжаются в течение нескольких минут, реже — часов (но не более 24 часов). При этом отсутствуют свидетельства ишемии головного мозга при проведении нейровизуализации.

Клинические проявления ТИА прежде всего определяются бассейном пораженного сосуда. Так, при ТИА в каротидной системе мозга обнаруживаются такие симптомы, как снижение поверхностной чувствительности в области кисти, верхней губы, языка. Гипестезии предшествуют парестезии, отмечаются покалывание, онемение. Одновременно с нарушением чувствительности, а иногда без нее, возникают кратковременные двигательные расстройства в виде парезов кисти, мимических мышц, языка, иногда только стопы. Появление преходящих речевых нарушений по типу частичной моторной или сенсорной афазии встречается реже.

При преходящих нарушениях мозгового крово­обращения в вертебробазилярном бассейне наблюдаются системные головокружения, нарушения координации, двоение предметов, шум в ушах, тошнота, рвота и другие вегетососудистые реакции.

Проводя дифференциальную диагностику между ТИА и острым вирусным энцефалитом, следует учитывать, что общими признаками для данных заболеваний являются острое начало, наличие в клинической картине общемозговой симптоматики (головная боль, головокружение, нарушение сознания) и симптомов очагового поражения головного мозга.

Однако основные особенности ТИА, такие как кратковременность неврологической симптоматики, преобладание очаговой симптоматики над общемозговой, отсутствие грубых структурных изменений при проведении нейровизуализационных исследований, нормальный состав спинномозговой жидкости, а также благополучный исход без неврологического дефицита не типичны для энцефалита.

В пользу энцефалита могут свидетельствовать:

— эпидемиологический анамнез (контакт с больным вирусной инфекцией);

— сезонность: зимний период характерен для энцефалитов, вызванных респираторными вирусами, весенне­летний период — для клещевого энцефалита, отсутствие сезонности типично для энцефалитов герпетической природы;

— выраженный общеинфекционный синдром (лихорадка, вялость);

— выраженные общемозговые симптомы (судороги, нарушение сознания от сопора до комы);

— признаки внутричерепной гипертензии (тошнота, рвота, головная боль);

— острое или постепенное развитие заболевания;

— наличие остаточных явлений в виде двигательных и когнитивных нарушений, выраженных в той или иной степени, развитие эпилепсии.

Из параклинических исследований в пользу энцефалита свидетельствуют:

— наличие в спинномозговой жидкости лимфоцитарного плеоцитоза (до 100–200 в 1 мкл);

— обнаружение вирусной ДНК в ликворе и крови методом ПЦР;

— изменения на МРТ головного мозга в виде диффузных поражений, с преимущественной локализацией в теменных и лобных областях.

По определению ВОЗ, ишемический инсульт характеризуется быстро развивающими признаками локального и иногда диффузного нарушения функции мозга, длящегося более 24 часов или приводящего к смерти, вызванного причинами сосудистого характера. Клиническая картина инсульта определяется зоной васкуляризации пораженного сосуда. При каротидной локализации отмечаются стойкие гемипарезы и гемигипестезия, но двигательные нарушения редко достигают степени плегии. При поражении левой средней мозговой артерии возможно формирование пареза взора, развитие моторной или сенсомоторной афазии в сочетании с чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела.

Ишемический инсульт мозга с локализацией в вертебробазилярном бассейне характеризуется стволовыми альтернирующими синдромами с контрлатеральными гемипарезами.

Критерии диагностики ишемического инсульта следующие:

1. Начало, как правило, внезапное, острое, на фоне предшествующей физической или психоэмоциональной нагрузки. Обычно развитию инфаркта мозга предшествует интенсивная головная боль. Иногда инсульт развивается остро после ночного сна.

2. Наличие патологии экстра­ и/или интракраниальных артерий с нарушением в системе гемостаза и фибринолиза, гемодинамические нарушения (гипотензия, гиповолемия), гематологическая патология, предшествующая артериальная гипертензия.

3. Преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, а в большинстве случаев последняя вообще отсутствует. Очаговая симптоматика, как правило, нарастает в течение нескольких часов и определяется локализацией очага ишемии и его размерами.

4. Результаты физикального обследования (аритмии, шумы в сердце, появление систолического шума позади угла нижней челюсти, усиление пульсации ветвей наружной сонной артерии, ослабление пульса и снижение АД с одной стороны).

5. Анализ цереброспинальной жидкости, которая обычно прозрачная, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Возможно небольшое увеличение содержание белка и лимфоцитарного цитоза при очагах инфаркта, граничащих с ликворным пространством и вызывающих реактивные изменения в эпендиме желудочков и мозговых оболочках.

6. Эхоэнцефалограмма обычно не показывает смещения срединного М­эха, за исключением случаев обширного инфаркта с развитием отека головного мозга.

7. Допплероультрасонография дает возможность обнаружить окклюзию и стенозы магистральных артерий головы.

8. На ЭЭГ выявляется полушарная асимметрия, возможно обнаружение очага патологической активности.

9. Характерные изменения при инфаркте мозга регистрируются при проведении компьютерной томографии, которая выявляет очаг снижения плотности паренхимы мозга, в зоне инфаркта и периинфарктной области. Предпочтение отдают МРТ, которая позволяет визуализировать очаговые поражения мозга в первые часы заболевания, несмотря на очень малые их размеры, и, что весьма важно, хорошо выявляет изменения мозгового ствола.

Реже ишемический инсульт развивается постепенно, с возможным повышением температуры тела до фебрильных цифр. Затем появляется общемозговая симптоматика в виде нарастающей головной боли, рвоты, спутанности сознания, что может послужить поводом для госпитализации ребенка в инфекционный стационар. В этих случаях к концу первых суток заболевания на фоне вышеуказанной симптоматики разворачивается клиническая картина сосудистой катастрофы с четким неврологическим дефицитом. Наличие гипертермии, лейкоцитоза, а также повышения содержания глюкозы и мочевины в периферической крови объясняется развитием обширных инфарктов с выраженным отеком мозга и влиянием на мозговой ствол. В верификации диагноза помогают параклинические исследования:

— обнаружение вирусной ДНК в ликворе и крови методом ПЦР;

— характерный эпиданамнез (контакт с больным вирусной инфекцией, вспышки заболеваемости в детских коллективах).

Представленные различия между клиническими проявлениями вирусного энцефалита и ишемического инсульта позволяют провести дифференциальную диагностику между этими патологическими состояниями.

Геморрагическим инсультом считается кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное кровоизлияние) и в подоболочечные пространства (нетравматические, спонтанные субарахноидальное, субдуральное и эпидуральное кровоизлияния). Иногда наблюдаются и сочетанные формы: субарахноидально­паренхиматозное, паренхиматозно­вентрикулярное и т.д.

Наиболее частыми причинами геморрагического инсульта у детей и лиц молодого возраста являются внутренние мозговые аневризмы (включая микотические аневризмы при инфекционном эндокардите) и артериовенозные мальформации. В качестве других причин кровоизлияний могут рассматриваться гематологические заболевания (серповидно­клеточная анемия, гемофилия, лейкемия, тромбоцитопения), первичные и метастатические опухоли головного мозга, болезнь моя­моя, тромбоз внутричерепных вен. У детей младшего возраста причиной внутричерепного кровоизлияния может являться мальформация большой мозговой вены. В молодом возрасте кровоизлияние может быть осложнением выраженной артериальной гипертензии или результатом употребления наркотиков (кокаина или амфетамина).

Специфической особенностью геморрагических инсультов, как и вирусных энцефалитов, в частности герпетического, является раннее возникновение с быстро нарастающими изменениями сознания и жизненно важных функций (дыхания и кровообращения), нарушениями гомеостаза, грубыми нарушениями черепной иннервации, моторики, координации и чувствительности. При этом во многих случаях в первые дни заболевания общемозговые симптомы преобладают над очаговыми. При быстром нарастании отека головного мозга в обоих случаях возникают дислокационные синдромы с вклинением продолговатого мозга, что приводит к глубокой коме и смерти. В связи с этим очень важным для верификации диагноза при поступлении больного является выяснение подробного анамнеза, выделение возможных экстрацеребральных и церебральных факторов риска развития инсульта или характерного эпидемиологического анамнеза, например для вирусного энцефалита (контакт с больным, вспышки заболеваемости в коллективе, возможный укус клеща).

При проведении дифференциальной диагностики важно провести тщательное соматическое обследование больного. В частности, разнообразные кожные высыпания характерны для энтеровирусных, риккетсиозных, герпетических инфекций. Возможны признаки инфекции верхних дыхательных путей (насморк, кашель), увеличение слюнных желез и т.д. Энцефалит обычно начинается остро, с появления лихорадки, головной боли, общей слабости, рвоты, тогда как внутричерепное кровоизлияние, как правило, провоцируют эмоциональная и физическая нагрузка, у маленьких детей — плач. Развитию инсульта нередко предшествуют предвестники: усиление головной боли, появление головокружения, парестезий. Однако чаще начало заболевания происходит внезапно, по типу «мозгового удара». Больной мгновенно теряет сознание и впадает в сопорозное или коматозное состояние. У него наблюдается шумное, порой стридорозное дыхание или дыхание типа Чейна — Стокса. Кожа лица приобретает багровый или синюшно­багровый цвет. Нередко отмечается рвота, при объективном исследовании выявляют положительные менингеальные симптомы.

Из симптомов очагового поражения, возникающих при кровоизлиянии в полушария большого мозга, наиболее часто встречаются гемипарез (гемиплегия), центральный парез VII и ХII пар черепных нервов, иногда — поворот головы и глаз в сторону очага в доминантном полушарии (корковый парез взора). Для стволовых кровоизлияний наиболее характерны узкие зрачки, неравномерность глазных щелей, двигательные нарушения, симптом Мажанди — Гертвига, стволовой паралич взора, а также те или иные альтернирующие синдромы и различные расстройства витальных функций.

Кровоизлияние с прорывом крови в желудочки манифестируется глубокой комой, грубыми расстройствами дыхания и сердечной деятельности, гипертермией, горметоническим синдромом и автоматическими движениями в конечностях.

Клиническая картина острого вирусного энцефалита складывается из общеинфекционного, менингеального синдромов, а также общемозговых и очаговых неврологических проявлений.

На фоне лихорадки, головной боли, тошноты, рвоты, ригидности шейных мышц и других менингеальных симптомов при энцефалите обнаруживаются признаки поражения паренхимы головного мозга, которые проявляются спутанностью или угнетением сознания, дезориентацией, психотическими расстройствами, судорогами. Позже присоединяются симптомы очагового поражения нервной системы (геми­, тетрапарезы, нарушение черепной иннервации, афазии, атаксии, нарушение чувствительности), которые встречаются в самых разнообразных комбинациях.

Вместе с тем, основываясь лишь на клинических данных, в остром периоде часто невозможно отличить течение энцефалита от внутримозгового кровоизлияния, особенно на начальном этапе заболевания.

Поэтому для идентификации инфекционного агента необходимо проведение бактериологических, вирусологических и серологических методов исследований. Особое место в ранней диагностике занимает ПЦР, которая позволяет выделить в ликворе нуклеиновые кислоты тех или иных вирусов. При исследовании ЦСЖ характерны лимфоцитарный плеоцитоз (обычно не более 500 клеток в 1 мкл), умеренно повышенное содержание белка, нормальное количество глюкозы.

При спонтанных внутримозговых кровоизлияниях в ЦСЖ определяется примесь крови в виде выщелоченных эритроцитов, особенно при близости кровоизлияния к ликворопроводящим путям.

Ведущим методом дополнительного исследования в остром периоде геморрагического инсульта является КТ головного мозга, позволяющая определить не только локализацию и размеры гематомы, но и смещение структур мозга, гидроцефалию и прорыв крови в желудочки. Внутримозговые кровоизлияния диагностируются на КТ в 98–100 % случаев в виде участка или участков повышенной плотности. Длительность гиперденсивной фазы в процессе спонтанной организации внутримозговых кровоизлияний зависит от их объема и локализации в сером или белом веществе головного мозга.

Дифференциальная диагностика вирусного энцефалита и острого нарушения мозгового кровообращения представлена в табл. 1

1. Богадельников И.В. Дифференциальный диагноз инфекционных болезней у детей: Руководство для врачей. — Симферополь: Вперед, 2009. — 690 с.

2. Болезни нервной системы / Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. — М.: Медицина, 2001. — Т. 1.

3. Дисплазия соединительной ткани в неврологии и педиатрии / С.К. Евтушенко, Е.В. Лисовский, О.С. Евтушенко. — Донецк, 2009.

4. Поражение нервной системы при инфекционных заболеваниях у детей. / Под ред. И.В. Богадельникова, А.В. Кубышкина. — Симферополь: Крым­Фарм­Трейдинг», 2004. — 655 с.

www.mif-ua.com

Клещевой энцефалит. Причины, симптомы, лечение и профилактика

Клещевой энцефалит (весенне-летний энцефалит, таёжный энцефалит, русский энцефалит, дальневосточный энцефалит, клещевой энцефаломиелит) — природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой и преимущественным поражением ЦНС.

Коды по МКБ -10
А84.0. Дальневосточный клещевой энцефалит (русский весенне-летний энцефалит).
А84.1. Центрально-европейский клещевой энцефалит.

Причины (этиология) клещевого энцефалита

Вирус клещевого энцефалита принадлежит к семейству Flaviviridae. Вирус размером 45–50 нм состоит из нуклеокапсида с кубическим типом симметрии и покрыт оболочкой. Нуклеокапсид содержит РНК и протеин С (core). Оболочка состоит из двух гликопротеидов (мембранного М, оболочечного Е) и липидов. На основе анализа гомологии фрагмента гена, кодирующего белок Е, выделяют пять основных генотипов вируса:

— генотип 1 — дальневосточный вариант;
— генотип 2 — западный (центрально-европейский) вариант;
— генотип 3 — греко-турецкий вариант;
— генотип 4 — восточно-сибирский вариант;
— генотип 5 — урало-сибирский вариант. Генотип 5 — самый распространённый, обнаружен на большей части ареала вируса клещевого энцефалита.

Вирус культивируют в куриных эмбрионах и культурах тканей различного происхождения. При длительном пассировании патогенность вируса снижается.

Среди лабораторных животных наиболее чувствительны к заражению вирусом белые мыши, сосунки крыс, хомяки и обезьяны, среди домашних животных — овцы, козы, свиньи, лошади. Вирус в неодинаковой степени устойчив к различным факторам внешней среды: при кипячении погибает в течение 2–3 мин, легко разрушается при пастеризации, обработке растворителями и дезинфектантами, но способен длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах, в высушенном состоянии. Вирус достаточно долго сохраняется в таких продуктах питания, как молоко или масло, которые иногда могут быть источниками инфицирования. Вирус устойчив к действию низких концентраций соляной кислоты, поэтому возможен пищевой путь заражения.

Эпидемиология клещевого энцефалита

Клещевой энцефалит — природно-очаговое заболевание. Штаммы центрально-европейского варианта распространены в Европе до территории Сибири. За Уральским хребтом преобладают урало-сибирский и восточно-сибирский генотипы вируса, на Дальнем Востоке — дальневосточный вариант. С генетическим разнообразием возбудителя, по всей видимости, связаны различия в клинической картине клещевого энцефалита в Европе, Сибири и на Дальнем Востоке.

Основной резервуар и переносчик вируса в природе — иксодовые клещи Ixodes persulcatus, xodes ricinus с трансфазовой (личинка–нимфа–имаго) и трансовариальной передачей возбудителя. Дополнительные резервуары вируса — грызуны (бурундук, полевая мышь), зайцы, ежи, птицы (дрозд, щегол, чечётка, зяблик), хищники (волк, медведь), крупные дикие животные (лоси, олени). Восприимчивы к вирусу клещевого энцефалита и некоторые сельскохозяйственные животные, среди которых наиболее чувствительны козы. В связи с тем, что круг резервуарных хозяев достаточно широк, происходит непрерывная циркуляция вируса в природе.

Клещ заражается вирусом при укусе млекопитающих, находящихся в вирусемической фазе.

Основной путь инфицирования человека — трансмиссивная передача через укусы клещей. Риск инфицирования людей тесно связан с активностью клещей. Сезонный пик этой активности зависит от климатических особенностей географических регионов, но максимален весной и летом (с апреля до августа). Чаще болеют лица в возрасте 20–60 лет. В структуре заболевших в настоящее время преобладают городские жители. Возможна также передача вируса алиментарным путём (при употреблении в пищу сырого молока коз и коров), а также в результате раздавливания клеща при его удалении с тела человека и, наконец, аэрозольным путём при нарушении условий работы в лабораториях.

Восприимчивость к клещевому энцефалиту высокая, независимо от пола и возраста, особенно среди лиц, впервые посещающих природный очаг. У коренных жителей преобладают субклинические формы инфекции (один клинический случай на 60 инаппарантных).

Иммунитет после перенесённого клещевого энцефалита стойкий, пожизненный.

В крови переболевших в течение всей жизни сохраняются вируснейтрализующие антитела.

Больной как источник инфекции для окружающих не опасен.

Патогенез клещевого энцефалита

После внедрения вирус локально размножается в клетках кожи. На месте укуса в тканях развиваются дегенеративно-воспалительные изменения. При алиментарном пути заражения фиксация вируса происходит в эпителиальных клетках ЖКТ.

Первая волна вирусемии (транзиторная) обусловлена проникновением вируса в кровь из мест первичной локализации. В конце инкубационного периода возникает вторая волна вирусемии, совпадающая по времени с началом размножения вируса во внутренних органах. Заключительная фаза — внедрение и репликация вируса в клетках ЦНС и периферической нервной системы.

«Плюс-нитевая» РНК вируса клещевого энцефалита способна непосредственно транслировать генетическую информацию на рибосомы чувствительной клетки, т.е. выполнять функции мРНК.

Вирусом клещевого энцефалита в ЦНС поражено преимущественно серое вещество, вследствие чего развивается полиоэнцефалит. Наблюдаемые поражения неспецифичны и включают клеточное воспаление, гиперплазию, глиальную пролиферацию и некроз нейронов.

Прогредиентные формы клещевого энцефалита связывают с длительным сохранением вируса в активной форме в клетках ЦНС. В развитии персистирующей инфекции значительную роль отводят мутантным формам вируса.

Симптомы и клиническая картина клещевого энцефалита

Инкубационный период при заражении через укус клеща составляет 5–25 (в среднем 7–14) дней, а при пищевом пути заражения — 2–3 дня.

Классификация

Клиническая классификация клещевого энцефалита основана на определении формы, тяжести и характера течения заболевания.

Формы клещевого энцефалита:
— инаппарантная (субклиническая);
— лихорадочная;
— менингеальная;
— менингоэнцефалитическая;
— полиомиелитическая;
— полирадикулоневритическая.

Течение клещевого энцефалита может быть стёртым, лёгким, средней тяжести и тяжёлым.

По характеру течения различают острое, двухволновое и хроническое (прогредиентное) течение.

Основные симптомы клещевого энцефалита и динамика их развития

Заболевание, независимо от формы, в подавляющем большинстве случаев начинается остро. Редко возникает период продромы длительностью 1–3 дня.

Лихорадочную форму клещевого энцефалита регистрируют в 40–50% случаев. У большинства больных заболевание начинается остро. Лихорадочный период длится от нескольких часов до 5–6 дней. В острый период болезни температура тела повышается до 38–40 °С и выше. Иногда наблюдают двухволновую и даже трёхволновую лихорадку. Больных беспокоят различной интенсивности головная боль, общая слабость, недомогание, озноб, чувство жара, потливость, головокружение, боль в глазных яблоках и светобоязнь, снижение аппетита, боли в мышцах, в костях, в позвоночнике, в области верхних и нижних конечностей, в пояснице, в области шеи и в суставах. Характерна тошнота, возможна рвота в течение одного или нескольких дней. Отмечают также инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию лица, шеи и верхней половины туловища, выраженную гиперемию слизистых оболочек и ротоглотки. В ряде случаев отмечают бледность кожных покровов. Возможны явления менингизма. При этом воспалительные изменения в СМЖ отсутствуют. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным клиническим выздоровлением в результате лечения. Однако у ряда пациентов после выписки из стационара сохраняется астеновегетативный синдром.

Менингеальная форма — наиболее распространённая форма клещевого энцефалита. В структуре заболеваемости она составляет 50–60%. Клиническая картина характеризуется выраженным общеинфекционным и менингеальным симптомами. В большинстве случаев начало болезни острое. Температура тела повышается до высоких значений. Лихорадка сопровождается ознобом, чувством жара и потливостью. Характерна головная боль различной интенсивности и локализации. Отмечают анорексию, тошноту и частую рвоту. В некоторых случаях выражены миастения, боли в глазных яблоках, светобоязнь, шаткая походка и тремор рук. При осмотре выявляют гиперемию лица, шеи и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер и конъюнктив. Менингеальный синдром при поступлении обнаруживают у половины больных. У остальных он развивается на 1–5-й день пребывания в стационаре. Выявляют преходящие нарушения, обусловленные внутричерепной гипертензией; асимметрию лица, анизокорию, недоведение глазных яблок кнаружи, нистагм, оживление или угнетение сухожильных рефлексов, анизорефлексию. Давление СМЖ, как правило, повышено (250–300 мм вод.ст.). Плеоцитоз составляет от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мкл СМЖ. Преобладают лимфоциты, в ранние сроки могут преобладать нейтрофилы. Содержание глюкозы СМЖ нормальное. Изменения в СМЖ сохраняются сравнительно долго: от 2–3 нед до нескольких месяцев. Астеновегетативный синдром сохраняется дольше, чем при лихорадочной форме. Характерны раздражительность, плаксивость. Доброкачественное течение менингеальной формы клещевого энцефалита не исключает возможности развития в дальнейшем клинической картины хронической формы заболевания.

Менингоэнцефалитическая форма отличается тяжёлым течением и высокой летальностью. Частота этой формы в отдельных географических регионах — от 5 до 15%. Для острого периода болезни характерны высокая температура, более выраженная интоксикация, выраженные менингеальные и общемозговые симптомы, а также признаки очагового поражения головного мозга. Характерны глубокие нарушения сознания вплоть до развития комы. У больных, поступавших в бессознательном и сопорозном состоянии, наблюдают двигательное возбуждение, судорожный синдром, мышечную дистонию, фибриллярные и фасцикулярные подергивания в отдельных мышечных группах. Часто обнаруживают нистагм. Характерно появление подкорковых гиперкинезов, гемипарезов, а также поражения черепных нервов: III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар.
При стволовых поражениях появляются бульбарный, бульбопонтинный синдромы, реже — симптомы поражения среднего мозга. Отмечают нарушения глотания, поперхивание, гнусавый оттенок голоса или афония, паралич мышц языка, при распространении процесса на мост — симптомы поражения ядер VII и VI черепных нервов. Нередко выявляют лёгкие пирамидные знаки, повышение рефлексов, клонусы, патологические рефлексы. Поражения ствола мозга чрезвычайно опасны из-за возможного развития нарушений дыхания и сердечной деятельности. Бульбарные расстройства — одна из основных причин высокой смертности при менингоэнцефалитической форме клещевого энцефалита. При исследовании СМЖ обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз. Концентрация белка повышена до 0,6–1,6 г/л.
Гемиплегия среди очаговых поражений нервной системы занимает особое место. В первые дни лихорадочного периода (чаще у лиц старшего возраста) развивается синдром гемиплегии по центральному типу, по течению и по локализации напоминающий сосудистые поражения нервной системы (инсульты). Эти нарушения часто нестойкие и уже в раннем периоде имеют тенденцию к обратному развитию. У 27,3–40,0% пациентов развивается астеновегетативный синдром. К остаточным явлениям относятся парезы лицевых нервов.

Полиомиелитическая форма — самая тяжёлая форма инфекции. Наиболее часто встречалась в прежние годы, в настоящее время наблюдается у 1–2% больных. При этой форме высока инвалидизация больных. Неврологический статус характеризуется значительным полиморфизмом. У больных с полиомиелитической формой заболевания возможно внезапное развитие слабости в какой-либо конечности или появление онемения в ней. В дальнейшем в этих конечностях развиваются двигательные нарушения. На фоне лихорадки и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой мускулату- ры и верхних конечностей. Нередко парезы симметричны и охватывают всю мускулатуру шеи. Поднятая рука падает пассивно, голова свисает на грудь. Сухожильные рефлексы не вызываются. В конце второй недели развиваются атрофии поражённых мышц. Парезы и параличи нижних конечностей встречаются редко.
Течение болезни всегда тяжёлое. Улучшение общего состояния наступает медленно. Лишь у половины больных умеренно восстанавливаются утраченные функции. В СМЖ выявляют плеоцитоз от нескольких сотен до тысячи клеток в 1 мкл. Остаточные явления при полиомиелитической форме характерны для всех больных. Отмечаются слабость мышц шеи и верхних конечностей, симптом «свисающей» головы, парез мышц верхних конечностей, гипотрофия мышц шеи, плечевого пояса, предплечий, межрёберных мышц.

Полирадикулоневритическую форму диагностируют у 1–3% больных. Ведущие симптомы — мононевриты (лицевого и седалищного нервов), шейно-плечевой радикулоневрит, а также полирадикулоневрит с восходящим течением или без него. В клинической картине преобладают невралгии, корешковые симптомы, болезненность мышц и нервов, периферические параличи или парезы. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание).

Двухволновая лихорадка встречается при всех формах заболевания, но чаще при менингеальной форме. Этот тип лихорадки более характерен для заболеваний, вызванных центрально-европейским и восточно-сибирским генотипами вируса. Для первой лихорадочной волны обязательно наличие выраженного инфекционно-токсического синдрома. Наблюдается острое начало, внезапное повышение температуры до 38–39 °С, сопровождающееся головной болью и общей слабостью. Спустя 5–7 дней состояние больных улучшается, температура тела нормализуется, но через несколько дней повторно повышается. Нередко на фоне второй волны у больных появляется менингеальный синдром.

Хроническое прогредиентное течение наблюдают у 1–3% больных. Хронические формы возникают спустя несколько месяцев, а иногда и лет после острого периода болезни, преимущественно при менингоэнцефалитической, реже менингеальной формах болезни.

Основная клиническая форма хронического периода — кожевниковская эпилепсия, которая выражается в постоянных миоклонических гиперкинезах, захватывающих прежде всего мышцы лица, шеи, плечевого пояса. Периодически, особенно при эмоциональном напряжении, происходит приступообразное усиление и генерализация миоклоний или переход их в большой тонико-клонический приступ с потерей сознания. Также наблюдается синдром хронического подострого полиомиелита, обусловленного медленно прогрессирующей дегенерацией периферических мотонейронов передних рогов спинного мозга, который клинически характеризуется нарастающими атрофическими парезами конечностей, в основном верхних, с постоянным снижением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов.

Гиперкинетический синдром характеризуется появлением спонтанных ритмичных мышечных сокращений в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни. Нередко прогредиентные формы сопровождаются нарушениями психики вплоть до деменции. Часто клинические симптомы носят смешанный характер, когда прогрессирование гиперкинезов сочетается с нарастающей амиотрофией и, иногда, психическими нарушениями. По мере нарастания тяжести симптомов больные инвалидизируются.

В последние годы относительно редко наблюдают тяжёлые клинические формы острого периода, что не исключает развития в дальнейшем хронической прогредиентной формы болезни.

Летальность и причины смерти при клещевом энцефалите

Летальность при клещевом энцефалите связывают с развитием бульбарного и судорожно-коматозного синдромов. Частота смертельных исходов зависит от генотипа циркулирующего вируса и варьирует от единичных случаев в Европе и европейской части России до 10% на Дальнем Востоке.

Диагностика клещевого энцефалита

Диагноз основан на анамнестических, клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Большое значение в эндемичных регионах придают посещению леса, парка, дачи в весенне-летний период, факту присасывания клеща, а также употреблению в пищу некипячёного козьего или коровьего молока.

Клиническая диагностика

Ранние клинические диагностические признаки заболевания — повышение температуры тела до 39–40 °С, ознобы, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, общая слабость, боли в мышцах, суставах, пояснице.

При осмотре обращают внимание на наличие гиперемии лица, шеи и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер, конъюнктивит и гиперемию ротоглотки.

Больные вялые, адинамичные. Необходимо тщательно осмотреть кожные покровы, так как на месте присасывания клещей могут оставаться точки или различных размеров гиперемированные пятна. У всех больных необходимо исследовать неврологический статус.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

В периферической крови обнаруживают умеренный лимфоцитарный лейкоцитоз, иногда сдвиг влево с увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов, повышение СОЭ.

При двухволновом течении заболевания на первой волне у большинства больных наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом, во время второй волны — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышение СОЭ. При менингеальных и очаговых формах заболевания в СМЖ обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз, от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мкл.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита основана на выявлении антител в крови заболевших. Используют РСК, РТГА, РН и другие методы.

Стандарт диагностики

Стандарт диагностики — ИФА, который позволяет отдельно определять общий пул антител к вирусу, иммуноглобулины класса G и M. Определение иммуноглобулинов класса M важно для диагностики не только острых случаев заболевания, но и обострений хронического течения. Иммуноглобулины класса G — следствие перенесённого заболевания или эффективной вакцинации. Серологические исследования проводят в парных сыворотках, взятых в начале и конце заболевания.

При отсутствии антител возможно исследование 3-й пробы крови, взятой через 1,5–2 мес после начала болезни.

В последние годы в клиническую практику внедряют метод ПЦР, который позволяет обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и СМЖ на ранних сроках болезни. Метод позволяет поставить диагноз в течение 6–8 ч.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику клещевого энцефалита проводят с тремя основными группами заболеваний:
— другими трансмиссивными инфекциями, переносимыми иксодовыми клещами;
— инфекционные болезни с острым началом и выраженными общеинфекционными проявлениями;
— другими нейроинфекциями.

В регионах, эндемичных по клещевому энцефалиту, как правило, встречаются другие трансмиссивные инфекции: системный клещевой боррелиоз и клещевой риккетсиоз. Общее для этих инфекций — укус клеща в анамнезе, примерно одинаковые инкубационные периоды и наличие симптомов интоксикации в остром периоде. Схема дифференциальной диагностики иксодовых трансмиссивных инфекций представлена в таблице.

Таблица Дифференциальная диагностика заболеваний, переносимых иксодовыми клещами в острый период заболевания

www.medsecret.net