Дизентерия этиология эпидемиология патогенез

27.07.2018 Выкл. Автор admin

Дизентерия этиология эпидемиология патогенез

ЛЕКЦИЯ № 8. Дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

Дизентерия (шигеллез) – инфекционное заболевание, поражающее толстый кишечник и характеризующееся интоксика-цией по типу нейротоксикоза. Заражение происходит энтеральным путем.

Этиология. Возбудителями являются четыре вида шигелл:

1) шигелла дизентерии;

2) шигелла Флекснера (с подвидом Ньюкастл);

3) шигелла Бойда;

4) шигелла Зонне.

Наиболее распространенными являются шигеллы Зонне и Флекснера. Возбудители представляют собой грамотрицательные неподвижные палочки, которые не образуют спор и капсул. Могут длительно сохраняться во внешней среде (до 1,5 месяца). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но могут и размножаться (на молочных продуктах и др.). С течением времени нарастает устойчивость шигелл к антибиотикам разного вида, а к сульфаниламидным препаратам развилась ре-зистентность практически у всех штаммов. Экзотоксин, вырабатываемый шигеллами, оказывает выраженное нейротоксическое, а также энтеротоксическое и цитотоксическое действие. Для энтеральной иммунизации выделены авирулентные штаммы шигелл. Из них получают живые ослабленные вакцины. Инфицирующее количество бактерий при дизентерии невелико. Подтверждена способность шигелл к паразитированию в толстом кишечнике.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи – алиментарный, водный, контактный. Иммунитет монотипоспецифичный, ненапряженный.

Патогенез. Заболевание возникает при проникновении в кровь токсинов шигелл. Дизентерийные токсины действуют на стенку сосудов, ЦНС, периферические нервные ганглии, симпатико-адреналовую систему, печень, органы кровообращения. При тяжелых формах дизентерии больные обычно умирают от инфекционно– токсического шока.

Клиника. Инкубационный период – от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня). По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы.

1. Острая дизентерия:

1) типичная (разной тяжести);

2) атипичная (гастроэнтероколитическая);

2. Хроническая дизентерия:

2) непрерывная (затяжная).

3. Постдизентерийные дисфункции кишечника (постдизентерийный колит).

Типичные формы могут протекать:

1) с преимущественным преобладанием токсических явлений;

2) с преимущественным преобладанием колитического синд-рома;

3) в смешанной форме.

Типичные дизентерии начинаются остро и проявляются симптомами общей интоксикации (лихорадкой до 38—39 °С, ухудшением аппетита, однократной или повторной рвотой, вялостью, головной болью, адинамией, понижением АД) и признаками поражения желудочно-кишечного тракта (колитическим синдро-мом). Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Стул жидкий с примесью мутной зеленой слизи, иногда с прожилками крови, стул сначала обильный, затем скудный от 5—6 раз в сутки и больше. Появ-ляются также тенезмы (это ложные позывы на дефекацию в результате одновременного спазма сигмовидной кишки и сфинктеров ануса), тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Они возникают во время дефекации и продолжаются в течение 5—15 мин после нее. Тенезмы сопровождаются воспалением слизистой оболочки ампулярной части прямой кишки. Поражение дистального отдела толстого кишечника связано с ложными позывами и затянувшимися актами дефекации, ощущением их незавершенности. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Испражнения вначале носят характер каловых масс, а затем появляются примеси слизи и крови, в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При легких формах (до 80% всех заболеваний) самочувствие больных удовлетворительное, отме-чается субфебрилитет (либо нормальная температура), боли в животе незначительные, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул – 3—5 раз в сутки, не всегда удается обнаружить примесь слизи и крови в испражнениях. Субклинические формы дизентерии обычно выявляются при бактериологическом исследовании, клинические симптомы выражены слабо. Нередко эти больные считают себя здоровыми и никаких жалоб не предъяв-ляют. Тяжелая форма дизентерии встречается у 3—5% заболевших. Она протекает с высокой лихорадкой или, наоборот, с гипотер-мией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, полное отсутствие аппетита. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Может развиться картина инфекционного коллапса (прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается). Стул – до 50 раз в сутки слизисто-кровянистого характера. В случае тяжелого течения иногда наступает парез сфинктеров, возможно зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая слизь.

Атипичная форма имеет четыре клинических варианта:

1) стертую форму, при которой нет проявлений интоксикации, отмечается неустойчивый стул, имеется высев возбудителя;

2) диспепсическую форму, чаще возникающую у детей первого года жизни, интоксикация слабо выражена и подтверждается бактериологически и серологически;

3) субклиническую форму, характеризующуюся выделением возбудителя при отсутствии клинических проявлений, при ректороманоскопии можно обнаружить морфологические изменения, нарастание титров антител в крови;

4) гипертоксическую форму, протекающую с выраженным нейротоксикозом (гипертермией, потерей сознания, судорогами, сердечно-сосудистой недостаточностью) и появлением диареи к концу первых суток болезни.

Диагностика проводится на основании жалоб, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. При копроскопии выявляют слизь, кровь макро– и микроскопически, лейкоциты. В анализе крови – лейкоцитоз, нейтрофиллез, повышение СОЭ. Бактериологическое исследование заключается в выделении возбудителя из кала, промывных вод желудка, рвотных масс, остатков пищевых продуктов. Возможно серологическое обследование (РСК, РНГА). Происходит увеличение титров антител в сыворотке крови. При ректороманоскопии в зависимости от тяжести выяв-ляются разной степени выраженности изменения слизистой оболочки толстого кишечника (катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные). Дизентерию характеризуют геморрагические и эрозивные изменения на фоне воспаления слизистой оболочки. Тот факт, что заболевание является дизентерийным, доказывает выделение шигелл из испражнений, однако это удается лишь у 50% больных (во время вспышек – чаще). Для диаг-ноза хронической дизентерии важно указание на перенесенную острую дизентерию в течение последних 6 месяцев. Начальный этап хронической дизентерии протекает в виде отдельных обострений (рецидивов), в дальнейшем переходит в непрерывную (затяжную) форму, когда периоды ремиссии отсутствуют. Постдизентерийные дисфункции кишечника формируются спустя 2 года после перенесенной дизентерии. В этот период шигелл у больного выделить уже не удается. Осложнения: специфические (кишечное кровотечение, инвагинация, перитонит, гемолитико-уремический синд-ром), неспецифические (присоединение вторичной бактериальной инфекции, пневмонии, цистита, отита и др.).

Дифференциальный диагноз проводится с острым колитом другой этиологии (сальмонеллезными, эшерихиозными, стафилококковыми, иерсинеозными и др.), а также амебиазом, балантидиазом, неспецифическим язвенным колитом, раком толстой кишки.

Лечение. Больных дизентерией госпитализируют в инфекционный стационар, особенно больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей – в возрасте до 3 лет, ослабленных, а также при невозможности организовать лечение на дому. По эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, работники питания, лица, проживающие в общежитиях. Диетотерапия проводится с учетом возраста. В первые 2—3 дня уменьшают объем пищи на 1/4—1/2 в зависимости от тяжести состояния и используют принципы механического щажения. С целью восполнения потери жидкости и электролитов, коррекции кислотно-основного состояния, обменных нарушений проводится регидратационная терапия. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, интетрикс, фуразолидон. Можно использовать дизентерийный бактериофаг. Назначают комплекс витаминов. Для восстановления микрофлоры назначают биопрепараты (бифидумбактерин, лактобактерин, линекс, бификол и др.), ферментотерапию, фитотерапию. При затяжном те-чении применяют иммунокорригирующие препараты. Для преду-преждения рецидивов дизентерии необходимо тщательное выяв-ление и лечение сопутствующих заболеваний.

Степени дегидратации у детей. При многих инфекционных болезнях в числе симптомов присутствуют рвота и частый стул. Чаще всего это наблюдается при кишечных инфекциях, вызванных шигеллами, стафилококками, протеем, сальмонеллами и др. Дегидратация чаще развивается у детей в связи с компенсаторными возможностями детского организма.

I степень – легкая. Потеря веса составляет до 5% массы тела. Частота стула и рвоты – до 6 раз в сутки, умеренная жажда, больные капризны, возбуждены, тургор и эластичность кожи сохранены, наблюдается некоторая сухость слизистых, тоны сердца и качества пульса в пределах нормы. Наблюдается умеренная тахикардия, голос сохранен, диурез уменьшен незначительно, температура тела повышена.

II степень – среднетяжелая. Это стадия потери внутриклеточного калия и натрия. Дефицит веса – до 9%. Частота стула и рвоты – до 10 раз в сутки, жажда резко выражена, но больные отказываются от питья, так как присутствует тошнота. Состояние беспокойства переходит в вялость и заторможенность, тургор и эластичность кожи снижены, складка собирается с трудом, слизистые оболочки и глазные яблоки сухие, сердечные тоны приглушены, значительная тахикардия, пульс слабого наполнения, температура тела высокая. Диурез снижен. Наблюдается небольшая осиплость голоса.

III степень – тяжелая. Это стадия дефицита солей. Потеря массы тела составляет более 10%. Стул и рвота – без счета, больные отказываются от еды и питья, наблюдается апатия и адинамия, черты лица заострены, конечности холодные на ощупь, возможна потеря сознания. Тургор кожи резко снижен, кожная складка не расправляется, глаза резко запавшие, мягкие глазные яблоки, слизистые сухие и кровоточащие, развивается ДВС-синдром, тоны сердца глухие, брадикардия, диурез в стадии олигурии, переходящей в анурию. Температура тела ниже нормы, афония.

При легкой степени дегидратации используется оральная ре-гидратация с расчетом вводимой жидкости 40—50 мл/кг веса. Регидратация занимает 4 ч.

При среднетяжелой степени обезвоживания расчет жидкости составляет 60—90 мл/кг. Регидратация проводится в течение 6 ч, дальнейшее введение растворов назначается с учетом потери жидкости с рвотой и стулом. На каждую порцию потерянной жидкости вводится раствор из расчета 10—15 мл/кг.

При тяжелой степени восполнение жидкости составляет 100—120 мл/кг. В этой стадии большая часть растворов вводится внутривенным путем.

Для оральной регидратации используются следующие растворы: регидрон, хлоралит, цитрат глюкосолан.

Прогноз. Дальнейший прогноз дизентерии благоприятен. Пере-ход в хроническую форму наблюдается в 1—2% случаев после проведенной терапии.

Профилактика. Перенесшие дизентерию пациенты выписываются не ранее, чем через 3 дня после полного выздоровления. Кроме того, необходимыми критериями являются нормализация стула, температуры тела, однократный отрицательный бактериологический анализ, который должен проводиться не ранее чем через 2 дня после отмены антибиотикотерапии. Работники питания и лица, приравненные к ним, а также больные хронической дизентерией подлежат диспансерному наблюдению. Срок диспансерного наблюдения составляет 3—6 месяцев. В случаях, если больной остается дома, в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.

www.libma.ru

Дизентерия

Краткое описание

Дизентерия — острое инфекционное заболевание, протекающее с симптомами общей интоксикации и поражения органов пищеварительной системы, преимущественно дистального отдела толстой кишки. Изредка болезнь может переходить в затяжное и хроническое течение.

Дизентерию вызывают бактерии рода Шигелла. При разрушении микробов выделяется токсин, который играет большую роль в развитии болезни и обусловливает ее проявления. Возбудители дизентерии отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняются от 3—4 суток до 1—2 месяцев, а в ряде случаев до 3—4 месяцев и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях).

Ведущим фактором в развитии болезни является поступление ядов бактерий в кровь. В первую очередь поражается нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к клеткам кишечника и выделяют токсин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Шигеллы активно перемещаются, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами токсина. Токсин шигелл, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. В толстую кишку шигеллы попадают несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному действию токсинов шигелл. Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 месяца и более. Формируется носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение. После перенесенного заболевания формируется непродолжительный иммунитет. Инкубационный период составляет 1—7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2—12 часов. Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, количества попавших в организм микробов, уровня иммунитета организма.

Эпидемиология

Шигеллезы — антропонозные заболевания. Резервуаром и источником инфекции является больной с любой формой дизентерии или бактерионоситель. В распространении инфекции наибольшую опасность представляют больные с легким и стертым течением дизентерии и бактерионосители. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, основные пути — пищевой и водный, меньшее значение имеет контактно-бытовой путь. Главным фактором передачи дизентерии Зонне является инфицированная пища, в частности молоко, сметана и другие молочные продукты, компоты, салаты, при шигеллезе Флекснера — вода. Дизентерия Григорьева — Шига и Флекснера может передаваться контактно-бытовым путем. Иммунитет после перенесенной болезни кратковременный. Для дизентерии характерна летне-осенняя сезонность. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II).

Инкубационный период в среднем составляет 2—3 дня, но может колебаться от 1 до 7 дней, при дизентерии Зонне может исчисляться 3—4 ч. Начало заболевания острое. Иногда наблюдается продромальный период в виде потери аппетита, слабости и головной боли.

Заболевание начинается с озноба с последующим повышением температуры, появления головной боли, адинамии и симптомов поражения пищеварительной системы, в основном толстой кишки. Больные жалуются на схваткообразную боль в животе преимущественно в левой подвздошной области, усиливающуюся при дефекации.

С первых дней болезни наблюдается расстройство кишечника. Испражнения постепенно теряют каловый характер, появляются примесь слизи и прожилки крови.

Беспокоят ложные позывы и тенезмы, тошнота и рвота. Кожа бледная, язык обложен.

Пальпация живота болезненна, особенно по ходу толстой кишки и в области епазмированной сигмовидной кишки. Отмечаются тахикардия и гипотония.

У детей возможны менингеальные знаки и клонико-тонические судороги. При ректороманоскопии отмечается катаральный, реже катарально-эрозивный или катарально-геморрагический и язвенный проктосигмоидит.

У большинства больных с тяжелым и среднетяжелым течением болезни наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов. При микроскопическом исследовании кала, как правило, отмечается повышенное количество лейкоцитов и эритроцитов.

Рабочая схема клинической классификации дизентерии может быть представлена в следующем виде. I — острая дизентерия, колитическая форма, по тяжести: стертая, легкая, средней тяжести и тяжелая.

Гастроэнтероколитическая форма, по тяжести: стертая, легкая, средней тяжести и тяжелая. II.

Затяжная дизентерия. IV.

Хроническая дизентерия (рецидивирующая или непрерывная). V.

Постдизентерийные нарушения функции органов пищеварения. Выделение бактерионосительства в клинической классификации условно.

При клинико-лабораторном и инструментальном исследовании обнаруживаются изменения, позволяющие говорить об инфекционном процессе, который протекает на субклиническом уровне. У 3—5 % больных наблюдается переход острой дизентерии в затяжную, иногда отмечается хроническое течение заболевания.

В настоящее время дизентерия протекает в основном в легкой и среднетяжелой форме. При легком шигеллезе отмечается умеренная схваткообразная боль в животе, в испражнениях небольшая примесь слизи, иногда прожилки крови.

У трети больных температура не превышает 38 °С, беспокоит умеренная головная боль, слабость, недомогание и снижение аппетита. Спазм и болезненность различных отделов толстой кишки выражены слабо.

Слизистая оболочка толстой кишки гиперемирована, эрозивные, геморрагические и язвенные изменения отмечаются редко.Среди осложнений болезни наиболее частыми являются: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение нервной системы, перитонит, пневмония.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, в клинической картине которых преобладают признаки общей интоксикации и симптомы поражения органов пищеварительной системы, преимущественно дистального отдела толстой кишки. Сальмонеллез отличается более коротким инкубационным периодом, резким ознобом, высокой температурой, многократной рвотой, локализацией боли преимущественно в надчревной области, бурным нарастанием признаков интоксикации и обезвоживания. В жидких зеленоватого цвета испражнениях, как правило, нет примеси крови. Значительно реже поражаются дистальные отделы толстой кишки, в связи с чем нет выраженного спазма и болезненности сигмовидной кишки. По данным ректороманоскопии слизистая оболочка дистального отдела толстой кишки нормальна или диффузно гиперемирована, реже наблюдаются очаговые воспалительные изменения.

Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования. Эшерихиоз чаще протекает с клиническими признаками вовлечения в патологический процесс желудка и тонкой кишки — рвотой, жидким водянистым стулом без примесей в испражнениях слизи и крови. При эше-рихиозе реже, чем при дизентерии, отмечается колитический синдром. Явления интоксикации выражены умеренно, однако при холероподобном течении болезни, особенно у детей, очень быстро развиваются признаки Токсикоза, эксикоза и дизэлектролитемии.

Специфическими методами диагностики являются бактериологический и серологический. Острые кишечные инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами рода протеус, цитробактер, энтеробактер, клебсиелла, псевдомонас, эрвиния и другими, отличаются более коротким инкубационным периодом, исчисляемым часами. Болезнь проявляется умеренно выраженными токсикозом и гастроэнтеритическим синдромом. Решающее значение в диагностике данной группы заболеваний имеют результаты бактериологического исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод и пищевых продуктов, а также иммунологические сдвиги.

Диагностическим критерием является обнаружение условно-патогенных микроорганизмов в монокультуре 106 и выше в 1 г кала в начале заболевания и исчезновение возбудителей в процессе лечения. Существенное диагностическое значение придается нарастанию титра антител в реакции агглютинации с аутоштаммами в 2—4 раза и более в динамике и сравнительно высокие титры при однократном исследовании. Для пищевых интоксикаций стафилококковой этиологии характерны острое начало, озноб после короткого инкубационного периода, многократная рвота, интенсивная схваткообразная боль преимущественно в надчревной области, жидкий водянистый стул без примеси крови и слизи. Факторами передачи инфекции чаще являются молоко, творог, сметана, кефир, мороженое, торты, реже мясные продукты.

При тяжелом течении острых кишечных заболеваний, вызванных эшерихиями, стафилококками, протеями, клебсиеллами и другими условно-патогенными микроорганизмами, быстро нарастают признаки токсикоза и эксикоза, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, печени и почек. У ряда больных развиваются дегидратационный или инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность и тромбогеморрагический синдром. При холере отсутствуют схваткообразная боль в нижней половине живота, высокая температура и общая интоксикация. Стул частый, обильный, водянистый без примеси крови в белесоватых испражнениях.

Характерна рвота, появляющаяся позже поноса. Отсутствуют ложные позывы и тенезмы, акт дефекации безболезненный. Нет спазма и болезненности толстой кишки. Быстро прогрессируют признаки обезвоживания и обессоливания.

Существенное значение имеют эпидемиологические данные и решающее — обнаружение холерных вибрионов в испражнениях и рвотных массах. Амебиаз в отличие от бактериальной дизентерии характеризуется постепенным началом и волнообразным течением. Боль локализуется в правой половине живота. Испражнения имеют вид малинового желе.

При ректороманоскопии на фоне катарального проктосигмоидита обнаруживаются глубокие с инфильтрированными подрытыми краями язвы. Диагноз уточняется на основании эпидемиологических данных и обнаружения в кале тканевых форм возбудителя. Балантидиаз отличается преимущественным поражением слизистой. оболочки слепой, прямой и сигмовидной кишок, длительным прогрессирующим течением, отсутствием высокой температуры и примеси крови в испражнениях.

В крови лейкоцитоз, анемия, эозинофилия, СОЭ увеличенная. Обнаружение балантидий в кале окончательно подтверждает диагноз. Неспецифический язвенный колит отличается постепенным началом, прогрессирующим длительным упорным течением и отсутствием терапевтического эффекта от антибактериальных препаратов. Боль в животе диффузная, но может локализоваться в левой эпйгастральной области.

В испражнениях постоянно обнаруживается примесь крови. Слизистая оболочка толстой кишки отечна, легко ранима, отмечаются кровоточивость, множественные эрозии, язвы, кровь и гной в просвете кишки и пристеночно. Характерны рентгенологические изменения толстой кишки, данные ирригоскопии и колонофиброскопии являются диагностическим критерием. Развиваются анемия и гипопротеинемия, увеличена СОЭ.

Результаты бактериологических и серологических исследований на шигеллез отрицательные. Рак прямой и сигмовидной кишок также может сопровождаться диареей и появлением крови и слизи в испражнениях. Однако начало заболевания постепенное, без признаков остро развившейся интоксикации и схваткообразной боли в животе, характерных для шигеллезов. Больные худеют, жалуются на недомогание и примесь алой крови в кале.

Решающее значение для уточнения диагноза имеют результаты пальцевого исследования прямой кишки, ректороманоскопии, ирригоскопии и колоноскопии. Исключительно важно своевременно распознать острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые нередко протекают под клинической маской шигеллезов. При аппендиците вначале появляется боль в животе. У ряда больных бывает расстройство стула, но частота его не превышает 5—6 раз в сутки, в испражнениях, как правило, нет слизи и крови.

Боль при аппендиците является доминирующим симптомом и носит постоянный характер, чаще локализуется в правой подвздошной области и только вначале — в надчревной области. Отсутствуют тенезмы и ложные позывы на дефекацию. Положительны аппендикулярные симптомы и симптомы раздражения брюшины. Наблюдается высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов.

Тромбоз сосудов брыжейки, как правило, развивается у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих общим атеросклерозом, тромбофлебитом, хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями и нарушениями в системе регуляции агрегатного состояния крови. Беспокоят резкая боль в животе, тошнота и многократная рвота. Наблюдается тахикардия и гипотония. Болезнь быстро прогрессирует, уже в первые часы состояние больных резко ухудшается.

Позже развиваются признаки динамической непроходимости кишок и перитонит. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз и изменения коагулограммы. Учитываются данные эпидемиологического анамнеза и РНГА. При инвагинации кишок внезапно возникает интенсивная схваткообразная боль в животе, которая повторяется через короткие промежутки времени, в испражнениях появляется примесь крови и слизи.

Боль постепенно усиливается, появляется метеоризм. В отличие от дизентерии в начале заболевания нет признаков интоксикации, температура остается нормальной, отмечается задержка стула и газов. Учитываются результаты пальцевого исследования прямой кишки, пальпации живота, при которой удается прощупать инвагинат, рентгеноскопии органов брюшной полости (чаши Клойбера), гематологические, копроцитологические, бактериологические и эпидемиологические данные. Колит, связанный с отравлениями солями тяжелых металлов — свинца, ртути, меди, цинка и других сопровождается развитием нефрита, стоматита, гингивита, конъюнктивита и протекает на фоне нормальной или пониженной температуры.

Имеют значение анамнез, бактериологический и химический анализ кала и рвотных масс. Уремический колит связан с хронической почечной недостаточностью. У ряда больных необходимо дифференцировать шигеллезы и расстройства функции органов пищеварения неврогенного, алиментарного, лекарственного и аллергического характера, а также связанные с дисферментозами и дисбактериозами различного происхождения.

Профилактика

Переболевшие острой дизентерией выписываются из стационара не ранее, чем через 3 дня после клинического выздоровления (нормализации температуры тела, стула, исчезновения признаков интоксикации, болей в животе, спазма и болезненности кишечника), при отсутствии патологических изменений в лабораторных исследованиях. Химиопрофилактика у контактных с больным лиц не проводится.

Диагностика

Диагностика дизентерии основывается на результатах обследования больного. Большое диагностическое значение имеет осмотр кала, при котором можно обнаружить примесь слизи с прожилками крови. Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40—60% больных. Ускоренная диагностика острых кишечных диарейных инфекций может осуществляться по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосубстратах — слюне, моче, кале, крови. С этой целью используют иммунологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью: иммуно-ферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлуоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение больных дизентерией должно быть комплексным и строго индивидуализированным. Постельный режим необходим, как правило, только для больных тяжелыми формами болезни. Больным со среднетяжелыми формами разрешается выходить в туалет.

Больным легкими формами назначают палатный режим и лечебная физкультура. Одним из важнейших слагаемых в комплексной терапии кишечных больных является лечебное питание.

В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол №4; с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол №2, а за 2—3 дня перед выпиской из стационара — на общий стол. Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учетом сведений о «территориальном пейзаже лекарственной устойчивости», т.

е. чувствительности к нему шигелл, выделяемых от больных в данной местности в последнее время.

Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) назначаются только в тяжелых случаях. Продолжительность курса лечения дизентерии определяется улучшением состояния больного, нормализацией температуры тела, уменьшением кишечных расстройств.

При среднетяжелой форме дизентерии курс терапии может быть ограничен 3-4 днями, при тяжелой — 4—5 днями. Сохраняющаяся в период раннего выздоровления легкая дисфункция кишечника (кашицеобразный стул до 2-3 раз в сутки, умеренные явления метеоризма) не должны служить поводом для продолжения антибактериального лечения.

Больным легком дизентерией в разгаре заболевания, протекающего с примесью слизи и крови в испражнениях, назначают один из следующих препаратов: нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в день, эрсефурил (нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки), котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день, оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза в день, интетрикс по 1-2 таблетки 3 раза в день). При среднетяжелом течении дизентерии назначают препараты группы фторхинолонов: офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки; котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день; интетрикс по 2 таблетки 3 раза в день.

При тяжелом течении дизентерии назначают офлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами; аминогликозиды в комбинации с цефалоспоринами. При дизентерии Флекснера и Зонне назначают поливалентный дизентерийный бактериофаг.

Препарат выпускается в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают за 1 час до еды внутрь по 30—40 мл 3 раза в день или по 2—3 таблетки 3 раза в день.

При легком течении заболевания компенсация потерь жидкости проводится за счет одного из готовых составов (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.).

Эти растворы дают пить малыми порциями. Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать потери ее с испражнениями и мочой.

Больным со среднетяжелой формой диареи рекомендуется обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы, или одного из готовых растворов (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут.

При тяжелой интоксикации показано внутривенное капельное вливание 10% раствора альбумина, гемодеза и других кристаллоидных растворов (трисоль, лактасол, ацесоль, хлосоль), 5—10% раствора глюкозы с инсулином. В большинстве случаев достаточно введения 1000—1500 мл одного или двух из названных растворов, чтобы добиться значительного улучшения состояния больного.

Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из энтеросорбентов — полифепан по 1 столовой ложке 3 раза в день, активированный уголь по 15-20 г 3 раза в день, энтеродез по 5 г 3 раза в день, полисорб МП по 3 г 3 раза в день, смекта по 1 пакетику 3 раза в день или др. Для обезвреживания токсинов применяют ферментные препараты: панкреатин, панзинорм в сочетании с препаратами кальция.

В остром периоде диареи для устранения спазма толстой кишки показано применение: дротаверина гидрохлорида (но-шпа) по 0,04 г 3 раза в сутки, папаверина гидрохлорида по 0,02 г 3 раза в день. При значительном болевом синдроме назначают но-шпу по 2 мл 2% раствора внутримышечно или 1-2 мл 0,2% раствор платифиллина гидротартрата подкожно.

В течение всего периода лечения больным назначают комплекс витаминов. С целью коррекции биоценоза кишечника назначают биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, флонивин-БС по 2 дозы 2 раза в день в течение 5—7 дней.

При выборе препарата предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам — линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор и др. Препараты назначают в стандартной дозировке.

При хорошей переносимости в периоде выздоровления показаны кисломолочные лечебно-диетические бифидо- и лактосодержащие продукты, которые обладают высокой лечебной эффективностью. Лечение больных хронической дизентерией (рецидивирующей и непрерывной) осуществляется в инфекционном стационаре.

Лечение включает: фторхинолоны ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день или офлоксацин по 0,2 г 2 раза в день в течение 7 дней; иммунотерапию в зависимости от состояния иммунитета — тималин, тимоген, левамизол, дибазол и др.; панзинорм, фестал, панкреатин, пепсин и др.

; повышенные суточные дозы витаминов; лечение сопутствующих заболеваний, глистных и протозойных кишечных инвазий; для восстановления кишечного биоценоза назначают биоспорин, бактиспорин, линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор, лакто-бактерин; данные препараты назначают в стандартной дозировке в течение 2 нед после этиотропной терапии одновременно с патогенетическими средствами.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

farmakosha.com

27. Дизентерия. Этиология. Эпидемиология

Дизентерия (шигеллез) – антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемая шигеллами, характеризующаяся преимущественным поражением толстой кишки с развитием синдрома дистального спастического колита.

Этиология: р. Shigella, 4 серогруппы: А – Sh. disenteriae (Григорьева-Шига), B – Sh. flexneri, C. – Sh. boydii, D – Sh. sonnei, Гр — палочки, К- и О-АГ, основные факторы патогенности – способность к адгезии к энтероцитам, инвазии и размножению в них, эндотоксин (ЛПС) и экзотоксины (цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток, энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки, нейротоксин)

Эпидемиология: источник заболевания – человек (больной любой клинической формой и бактерионоситель), выделяющий возбудителя в окружающую среду с испражнениями, механизм передачи – фекально-оральный (контактно-бытовой – основной при дизентерии Григорьева-Шига, водный – при дизентерии Флекснера, алиментарный – при дизентерии Зонне); в настоящее время наиболее значимы дизентерия Флекснера и Зонне, особенно Флекснера 2а, характеризующаяся тяжелым течением и высокой летальностью; наиболее восприимчивы дети 2-7 лет; пик заболеваемости в летне-осенний период; иммунитет после перенесенного заболевания нестоек и моноспецифичен

Патогенез: преодоление МБ кислотного желудочного барьера —> попадание возбудителя в тонкую кишку —> размножение шигелл, гибель с выделением эндотоксина, вызывающего явления интоксикации и энтеротоксического экзотоксина, вызывающего повышенную секрецию жидкости в просвет кишки (патологические изменения в тонкой кишке слабовыражены из-за отсутствия на энтероцитах рецепторов для адгезии возбудителя) —> колонизация шигеллами толстой кишки, адгезия и массивная инвазия колоноцитов —> активное размножение МБ в колоноцитах с последующей их гибелью и поражением соседних клеток, выделение токсинов, вызывающих:

а) расстройства микроциркуляции в кишечной стенке и поражение ее нервно-мышечного аппарата с развитием гипермоторной дискинезии, спазмов, нарушение процессов пристеночного пищеварения и всасывания

Б) общеинтоксикационные проявления

В) поражения ЦНС (нарушение взаимоотношений между процессами возбуждения и торможения) и изменение функционального ВНС (в начале болезни преобладает тонус симпатической НС, а затем – парасимпатической НС)

г) поражения эндокринной системы (усиление деятельности коры надпочечников и нарушение регуляции ее работы, активация РААС)

д) поражение миокарда со снижением его сократимости, тенденцией к гипотензии

е) увеличение проницаемости сосудистой стенки с развитием циркуляторных расстройств

ж) нарушение функции пищеварительных желез (печени, почек) и др.

з) токсическое поражение почек (вплоть до ОПН) и др.

По типу: а) типичная форма и б) атипичные формы: стертая, бессимптомная, транзиторное бактерионосительство

По степени тяжести: а) легкая форма; б) среднетяжелая форма; в) тяжелая форма с преобладанием симптомов токсикоза или местных нарушений

По течению: а) острое (до 1 мес); б) подострое (1-3 мес); в) хроническое (свыше 3 мес): непрерывное, рецидивирующее, длительное бактериовыделение при нормальном стуле

Клиническая картина типичной формы дизентерии:

— инкубационный период в среднем 2-3 сут, длительность определяется инфицирующей дозой, вирулент­ностью возбудителя, путем передачи и со­стоянием макроорганизма

— острое начало с максимальным нарастанием всех симпто­мов в течение 1-2 суток; иногда могут быть кратковременные продромальные явления в виде слабовыраженных явлений интоксикации (слабость, недомогание, разбитость и др.)

— ведушие синдромы – синдром интоксикации и колитический синдром (дистального колита)

— синдром интоксикации проявляется лихорадкой, ознобом, чувством разбитости, головной болью, однократной или повторной рвотой, признаками транзиторной инфекционно-токсической кардиопатии и нефропатии

— колитический синдром проявляется болями, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер, затем боли становятся более острые, схваткообразные, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева, усиливаются перед дефекацией, сопровождаются тенезмами (эквивалент у детей раннего возраста – плач и покраснение лица), ложными позывами; стул учащается, становится жидким, с примесями слизи, зелени, про­жилок крови, имеет каловый характер; на 2-3 день болезни коли­чество каловых масс резко уменьшается, увеличивается содержание крови, нередко испражнения теряют каловый характер, становятся слизисто-кровянистыми в ви­де «ректального плевка»; дефекация облегчения не приносит

— тенезмы и натуживания во время дефекации могут привести к выпадению слизистой прямой кишки

— объективно кожа больны бледная, сухая, язык утолщен, живот втя­нут, отмечается болезненность, урчание и «плеск» по ходу толстой кишки, часто уплотненная, малоподвижная, резко болезненная сигмовидная кишка, податливость ануса с явлениями сфинктерита

— длительность острого периода 5-14 дней

— в периоде реконвалесценции состояние больных улучшается, появляется аппетит, снижается температура тела, стул стано­вится реже, в дальнейшем происходит полное восстановление нарушенных фун­кций органов и систем

Клиническая картина атипичных форм дизентерии:

А) стертая форма – характерно отсутствие симптомов интоксикации при слабо выраженной дисфункции кишечника, отмечается сниженный аппетит, кашице­образный стул, при пальпации кишечника может определять­ся сокращенная, иногда болезненная сиг­мовидная кишка

Б) бессимптомная форма – клинически не проявляется, диагностируется на основании высева шигелл из испражнений и нараста­ния титра противошигеллезных антител в динамике при обследовании детей в эпидочагах

В) транзиторное бактерионосительство — наблюдается редко, представляет собой однократное выделение возбудите­ля из кала при отсутствии интоксикации и дисфункции кишечника; копроцитограмма нормальная, РНГА на шигеллезные АТ отрицательная, при ректороманоскопии патологических изменений слизистой кишки нет

Диагностика острой дизентерии:

1. Опорные клинико-диагностические признаки: характерный эпиданамнез; острое начало; синдром интоксикации; синдром дистального колита; параллелизм между тяжестью ин­токсикации и выраженностью дистально­го колита.

2. Трехкратное бактериологическое исследование испражнений (вероятность выделения шигелл наиболее высока в первые дни заболевания при условии забора материала до начала этиотропной терапии, посеве испражнений на качественную питательную среду непосредтвенно сразу после забора); посев лучше делать у постели боль­ного, если это невозможно, взятый ма­териал (испражнения с патологическими примесями, за исключением крови) следу­ет поместить в пробирку с консервирую­щей средой и не позже, чем через 2 ч до­ставить в лабораторию; предварительный результат можно получить на 2-й день, окончатель­ный — на 4-5-й день.

3. Экспресс-идагностика: определение АГ шигелл в сыворотке крови, кале, моги методами ИФА, РИФ, реакции угольной агглютинации, РСК, ПЦР

4. Серологические исследования в парных сыворотках, взятых с интервалом 7-10 дней методами ИФА, РИФ, РСК (диагностически значимо нарастание титра противошигеллезных АТ в 4 раза и более, диагностический титр для шигеллеза Зонне 1:100, шигеллеза Флекснера 1:200)

5. Копроцитограмма (выявление слизи с примесью даже единичных эритроцитов и нейтрофилов более 50 клеток в поле зрения, отсутствие детрита)

6. Ректороманоскопия – вспомогательный метод, показана при атипичном течении заболевания в виде гастроэнтерита и гастроэнтероколита, для разграничения острой и рецидива хронической дизентерии (при хронической дизентерии выявляются атрофические изменения слизистой), для кон

7. ОАК: умеренный лей­коцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, незначительное повышение СОЭ.

uchenie.net