Інтоксикаційний синдром у дітей

24.03.2018 Выкл. Автор admin

Інтоксикаційний синдром у дітей

М-холінолітики(неселективні: атропін, папаверин, метацин, хлорозил) блокують М1— та М2-холінорецептори, зменшують вироблення НСl, але часто мають по­біч­ні ефекти, через що в педіатрії практично не застосовуються.

Селективний антагоніст М1-холінорецепторів гастроцепін (піренцепін) вибірково зменшує секрецію кислоти та пепсину, практично не викликає по­біч­них дій. Подібним препаратом є ріабал – селективний М-холінолітик, який діє переважно на м-холінорецептори слизової оболонки шлунково-киш­ко­во­го тракту, зменшує секрецію НСl і пепсину, сприяє випорожненню шлунка. Ріабал може застосовуватися у дітей молодшого віку (розчин для пе­р­о­раль­но­го використання, у дозі 1 мг/кг маси тіла).

Блокатори Н2-гістамінорецепторів є високоефективними препа­ра­та­ми для зниження шлункової секреції. Найчастіше використовують наступні препарати:

І. Ранітидин, раниберл, зантак, ацилок Е, ранісан, гістак, рантак, ацидекс (150-300 мг/добу). Основний препарат для застосування в педіатрії.

II. Фамотидин, ульфамід, квамател, гастросидин (20-40 мг/добу).

Інгібітори Н + — и К + , Na + -АТФази: омепразол, ультоп, омепрол, опразол, лосек, осід, лопрал, омез, хеліцид, іпразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол (парієт) є третьою групою антисекреторних пре­паратів, які мають здатність блокувати фермент, який входить в склад так зва­ної “протонної помпи” – кінцевої стадії синтезу і екскреції НСl.

Збільшення захисних властивостей слизової оболонки шлунка

Цитопротектори – препарати, які підвищують захисні властивості слизової оболонки шлун­ка. Добрим цитопротективним препаратом є сукральфат (алсукрал, вентер, ульгастран, сукрейз), який практично не має протипоказань до застосування у дітей. Його призначають по 1 г (в таблетках або у вигляді суспензії) за 30 хвилин до їди тричі на день і на ніч, протягом 4–6 тижнів. Справжніми цито­про­тек­торами є синтетичні аналоги простагландинів Е1або Е2 (мізопростол, сайтотек, ар­боп­рос­тил, енпростил та ін.). За механізмом дії вони перспективні для використання у ді­тей, але можуть вик­ли­ка­ти диспептичні явища.

Схема проведення ерадикаційної терапії Н.р.

Для ерадикації Helicobacterpyloriвикористовують 3-х та 4-х компонентні схеми на основі Денолу і/або Омепразолу та двох антибіотиків.

Курс ерадикації триває 7 днів. Використовують такі дози препаратів:

Де-нол – 8 мг/кг/добу за 2 прийоми;

Флемоксин – 50 мг/кг/добу за 2 прийоми;

Кларитроміцин – 15 мг/кг/добу за 2 прийоми;

Фуразолідон – 10 мг/кг/добу за 3 прийоми;

Омепразол (Нексіум) – 0,5-1,0 мг/кг/добу ввечері

Після проведеного лікування курс відновної терапії:

Біфі-форм комплекс (по 1 таб. 2 рази на добу). Курс лікування 15 днів;

Мультитабс по 1 т 1 раз на добу. Курс лікування 30 днів;

Мотиліум по 0,3 мг/ кг маси (разова доза) тричі на день, за 15-20 хвилин до їжі. Курс лікування 15 днів;

studfiles.net

Гипертермический синдром у детей: причины и симптомы

Повышение температуры у ребенка во время болезни — абсолютно нормальное явление: так организм справляется с попавшей в организм инфекцией. Но есть ситуации, когда температура повышается до критических значений, угрожающих здоровью и даже жизни ребенка, требующие безотлагательных действий. О том, что такое гипертермический синдром и как помочь ребенку в таком состоянии, должен знать каждый родитель.

У детей, особенно в младшем возрасте, механизмы терморегуляции ещё не до конца сформированы, организм ребенка не может обеспечить себе адекватную теплоотдачу, что и становится причиной развития гипертермии. Также синдром развивается при нарушении работы центров терморегуляции, располагающихся в гипоталамусе.

Причинами возникновения гипертермии чаще всего становятся:

бактериальные и вирусные системные инфекции,

интоксикации при отравлении химическими веществами,

последствия воздействия наркоза.

Гипертермический синдром характеризуется повышением температуры тела до 39 градусов и выше, а также специфическими симптомами:

бледность кожных покровов, при этом кожа может казаться прохладной на ощупь,

неглубокое частое дыхание и одышка,

резкое снижение артериального давления.

При отсутствии лечения симптомы имеют тенденции к нарастанию, температура увеличивается до 41-42 градусов, возникают сбои в работе нервной и сердечно-сосудистой системы, нарушаются обменные процессы. Состояние гипертермии очень опасно и угрожает жизни ребенка, поэтому требует безотлагательных действий от родителей и врачей.

При гипертермическом синдроме помощь должна быть оказана немедленно. Состояние гипертермии требует неотложной госпитализации ребенка. Но ещё до приезда врачей нужно постараться снизить температуру:

Использовать жаропонижающие препараты: парацетамол, ибупрофен, нимесулид.

Обеспечить обильное питье, которое ни в коем случае не должно быть горячим.

Задействовать физические методы охлаждения организма — обтирание водой, слабыми растворами уксуса или спирта, клизмы с кипяченой водой комнатной температуры, прикладывание пакетов со льдом.

При признаках спазмов сосудов — бледность кожных покровов, высокое артериальное давление — необходимо введение спазмолитиков.

Ни в коем случае нельзя укутывать ребенка, ставить горячие компрессы или поить горячими напитками!

Помощь необходимо оказывать до приезда врачей, постоянно контролируя состояние ребенка . Помните: от правильности ваших действий зависит здоровье и жизнь малыша!

www.wday.ru

Интоксикационный синдром

Интоксикационный синдром характеризуется как тяжелое состояние, развившееся в результате попадания в кровоток токсических веществ, образовавшихся непосредственно в организме (эндоинтоксины) или попавших извне (экзоинтоксины).

В зависимости от типа патологического процесса выделяют несколько видов интоксикации:

  • инфекционную (вирусную или бактериальную);
  • гормональную;
  • пищевую;
  • постнекротическую и др.

Симптомы интоксикационного синдрома

Клиническая картина протекания интоксикации зависит от этиологии заболевания. Так, для интоксикационного синдрома при пневмонии характерны боль в грудной клетке и одышка на фоне отека альвеол, при холере — диарея, при ботулизме – миастения и т.д. Но существуют общие симптомы интоксикации. Выделяют 3 стадии, связанные с тяжестью проявления интоксикации.

Для I степени тяжести характерны следующие признаки интоксикационного синдрома:

  • учащение дыхания до 24 в минуту;
  • хрипы;
  • эйфория или подавленность в результате отека головного мозга;
  • незначительные изменения со стороны работы сердечнососудистой системы (небольшая артериальная гипотензия, тахикардия, систолический шум и т.п.).

II стадия развития интоксикации проявляется в виде:

  • нарушения сознания (сопора или ступора);
  • дыхательной недостаточности;
  • мышечной боли;
  • сильной головной боли;
  • озноба;
  • тошноты;
  • судорог;
  • значительного снижения артериального давления;
  • отсутствия аппетита;
  • нарушения сна.

В III стадии сильно выражен лихорадочно-интоксикационный синдром, кроме того состояние здоровья больного заметно ухудшается, а жизнь находится под угрозой. Отмечаются следующие проявления:

  • сильный озноб;
  • нарушение сознания (вплоть до комы);
  • сильное падение артериального давления;
  • частое сердцебиение, возможна брадикардия;
  • выраженная почечная и печеночная недостаточность;
  • нередки судороги и бред.

Лечение интоксикационного синдрома

Выбор средств и методов терапии зависит от тяжести интоксикации. При легкой степени показаны:

  • постельный режим;
  • обильное питье (минеральная вода, морс, сок, отвар шиповника, чай);
  • диета с исключением жареной, копченой, острой пищи.

При средней степени тяжести наряду с обозначенными методами рекомендуется прием антипиретиков (Парацетамола, Аспирина, метамизола натрия), адросорбентов, слабительных и мочегонных средств.

В тяжелых случаях требуется госпитализация больного, детоксикация путем проведения внутривенного введения растворов (альбумина, плазмы, глюкозы и т.д.) Широко применяются методы:

Помимо того, при инфекционных заболеваниях назначаются антимикробные и антивирусные препараты.

womanadvice.ru

Суглобовий синдром у дітей

Суглоб – це єдина структурно-функціональна система, яка складається з елементів, тісно позв’язаних між собою внутрішнім оточенням та системами організму. Клінічні прояви ураження суглобів вкладаються в загальний симптомокомплекс – суглобовий синдром. Суглобовий синдром є одним з найчастіших проявів патологічних станів, які зустрічаються серед ревматичних та інших захворювань у дітей.

У дітей основним симптомом ураження суглобів є біль у суглобі – артралгії. Артралгія – це біль в суглобі без зовнішнього прояву запалення, нестійкого характеру, що може тривати як декілька секунд, так і дуже довгий час.

Причиною артралгій можуть бути артрити – запальні захворювання суглобів, синовіальна оболонка яких має велику кількість лімфоїдних нашарувань, що провокує її реакції на антигенні подразники.

Для виявлення причини артралгії потрібно мати на увазі:

1. Діти 2–4-го років життя не можуть чітко локалізувати біль, тому можуть скаржитися на загальний біль у кінцівках або вказувати на віддалену ділянку від максимальної точки болю (при патології кульшового суглоба дитина може скаржитись на біль у животі, паховій ділянці, нижньощелепного суглоба – на головний біль та інше).

2. Скарги на біль у суглобі дитини не завжди відповідають істинній локалізації патологічного процесу (так, коксит може проявлятися болем у колінному суглобі, фіброміалгії можуть розцінюватись як біль у суглобі, біль у м’язах після інтенсивного тренування може трактуватися як біль у суглобах).

3. Можлива наявність самостійного захворювання навколосуглобових тканин або кісток, що може імітувати патологію суглоба (хвороба Шляттера, травма навколосуглобових тканин).

Загальне обстеження при патології суглобів включає в себе такі пункти:

– анамнез захворювання та життя;

– оцінка стану опорно-рухового апарату;

– додаткові методи обстеження при патології суглобів.

Таблиця 6.1. Причини артралгії й артритів у дітей

Стани, що супроводжуються артралгіями та артритами

Нозологічні форми, що супроводжуються патологією суглобів

Запальні захворювання суглобів

Ювенільний ревматоїдний артрит

Ювенільний хронічний артрит

Артрити при запальних захворюваннях кишечника

Захворювання суглобів дегенеративного характеру

Дифузні захворювання сполучної тканини

Системний червоний вовчак

Дермато- та поліміозит

Гемолітичні анемії (спадкові, набуті) Гемофілія

Пухлини кісток, хрящів та суглобів

Пухлини синовіальних оболонок

Аваскулярний некроз кісток

Уроджені системні захворювання суглобів

Вірусні інфекції (червона висипка, кір, вірусний гепатит, ієрсиніоз тощо)

Первинні та вторинні імунопатологічні стани Травматичний артрит

Інтоксикаційний синдром на тлі гельмінтозу, паразитарних захворювань

Інтоксикаційний синдром на тлі хронічних вогнищ інфекції (карієс, хронічний тонзиліт, аденоїдіт)

З’ясовування характеру болю у суглобі має велике діагностичне значення. Для запальних проявів у суглобі (артритів) характерний постійний спонтанний біль різноманітної інтенсивності, який посилюється при тривалому спокою суглобів (у другій половині ночі, вранці), що змушує хворого більше рухатися, щоб зменшити біль. Запальний характер патологічного процесу в суглобі підтверджує наявність загальноприйнятих симптомів запалення: набряк (tumor), підвищення локальної температури (color), почервоніння (rubor), біль (dolor), порушення функції (functio laesa).

При дистрофічних явищах у суглобі (артрози) характерний невеликої інтенсивності біль, який з’являється при статичному або механічному навантаженні, при русі, посилюється в кінці доби, зменшується у стані спокою.

Треба відзначити наявність такого поняття в дітей, як болі росту. Біль росту в дитини встановлюється при наявності періодичного нападоподібного болю в першій половині ночі в ділянці нижніх кінцівок, за відсутності запальних проявів у суглобах (за даними ультразвукового обстеження суглобів), симптомів інтоксикації, загальної запальної відповіді на вогнища інфекції.

При обстеженні відзначають ознаки артриту: наявність болю у спокою, при русі, зміни форми суглоба, порушення рухливості, суглобові шуми. Докладно виявляються точки максимальної локалізації болю, збільшення болю при рухливості дитини.

Зміна форми суглобів проявляється у вигляді припухлості, деформації та дефігурації.

Припухлість – рівномірне збільшення об’єму суглоба в результаті набряку навколосуглобових тканин та патологічного випоту в навколосуглобову сумку, відповідає першій та другій фазі запального процесу – альтернації та ексудації.

Дефігурація – нерівномірна зміна форми суглоба внаслідок процесу в м’яких тканинах ексудативно-проліферативного характеру – випіт в окремих заворотах суглобової сумки, бурсити, ущільнення капсули (відповідає другій та третій фазі запального процесу – ексудації та проліферації).

Деформація – неправильна форма суглоба внаслідок змін кісткового скелета – розростання кісткової тканини, підвивихи, анкілози, контрактури тощо.

Порушення рухливості виявляється у вигляді обмеженості рухів, яка буває тимчасовою та постійною. Обмеження рухливості дитини уранці, що зникає протягом деякого часу, трактується як ранкова скутість, а її тривалість має велике діагностичне значення.

Ранкова скутість – виявляється після тривалого відпочинку, при наявності обмеження руху та дискомфорту у суглобі без явищ болю. Цей симптом пов’язують із фізіологічним зменшенням рівня кортикостероїдів у крові в ранішні години, акумуляцією цитокінів із запальної рідини під час сну, накопиченням та зміною в’язкості синовіального ексудату. Спостерігається, як правило, при запальних захворюваннях суглобів. Ранкова скутість оцінюється за тривалістю та інтенсивністю. Інтенсивність її, як правило, характеризує ступінь активності запального процесу. Тривалість ранкової скутості більше 1 години є одним із діагностичних критеріїв ревматоїдного артриту. На протилежність цьому при незапальних, функціональних артралгіях ранкова скутість триває менше ніж 15 хвилин.

Контрактура – зменшення обсягу руху в суглобі, яке виникає в результаті фіброзно-проліферативних (на місці запальних) змін у капсулі суглоба, у м’яких навколосуглобових тканинах. У процес залучаються сухожилля м’язів, що призводить до фіброзних змін та посилення явищ контрактури. Розрізняють згинальні та розгинальні, привідні та відвідні, ротаційні контрактури.

Таблиця 6.2. Диференціальна діагностика артралгій органічної та неорганічної природи

Органічні причини

Функціональні розлади

Біль стійкий, постійний

Біль виникає тільки вночі

Інтенсивність болю висока, дитина не забуває про нього під час розваг

Інтенсивність болю невизначена, дитина забуває про нього під час розваг

Біль локалізований у суглобі

Біль локалізований між суглобами

Біль визначається в одному суглобі, на одній половині тулуба

Дитина кульгає, відмовляється ходити

Дитина бігає, ходить, особливо якщо відволікти

Наявні ознаки системного запального процесу: підвищення температури, зниження маси тіла, зміни лабораторних показників

Відсутні ознаки системного запального процесу

Інтенсивність болю зменшується при використанні нестероїдних протизапальних препаратів системного та місцевого використання

Біль може зменшитися після того, як дитина заспокоїться, після улюбленої їжі, питва, при улюбленому занятті

Анкілоз – відсутність рухливості в суглобі в результаті руйнування суглобового хряща, оголення субхондральго шару кістки, що провокує зменшення рухливості. Тривала відсутність рухливості призводить до формування суглоба із відсутністю суглобової щілини, появою кісткового анкілозу.

Суглобові шуми – скрипіння, хрускіт, тріск та інші звукові феномени, пов’язані із розростанням синовіальних ворсин, відкладанням фібрину, розростанням остеофітів, руйнуванням хряща. Патологічні суглобові шуми супроводжуються больовими відчуттями.

Інколи у дітей спостерігаються суглобові шуми, які не супроводжуються больовим відчуттям, виникають при найменшому русі, не поєднуються з явищами артриту. Такі шуми найчастіше виникають у підлітковому віці, при активному рості дитини, можуть спостерігатися на тлі фенотипових ознак дисплазії сполучної тканини, пов’язані з особливостями морфологічної структури синовіальної рідини та хрящової тканини. При відсутності ознак артриту ці шуми можна вважати функціональними.

Вивчення функції суглобів проводиться шляхом дослідження об’єму рухів суглобів: активних, які виконує сам хворий, та пасивних, які виконуються при зусиллях лікаря. При запальних захворюваннях спостерігається зменшення обсягу активних рухів. Пасивні рухи необхідно досліджувати дуже обережно, не викликаючи у хворої дитини негативних емоцій.

Додаткові методи обстеження при патології суглобів включають в себе лабораторні та інструментальні методи:

– Загальний аналіз крові: рівень гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, лейкоцитарна формула, ШОЕ. Анемічний синдром найчастіше спостерігається при ревматоїдному артриті та системному червоному вовчаку. Лейкопенія, нейтропенія, тромбоцитопенія спостерігаються при системному червоному вовчаку. Лейкоцитоз, нейтрофільоз, тромбоцитоз виявляються при запальних захворюваннях. При запальних захворюваннях також спостерігається збільшення показників ШОЕ (ревматична лихоманка, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак). При дегенеративних та метаболічних захворюваннях ШОЕ, як правило, у нормі.

– Біохімічне дослідження крові: загальний білок, білкові фракції, креатинін, глюкоза, тимолова проба, С-реактивний протеїн (СРП), білірубін, АЛТ, ACT, креатинфосфокіназа (КФК), кальцій, фосфор, лужна фосфатаза. Активність запального процесу відображує вміст серомукоїду, показник рівня С-реактивного протеїну, підвищення вмісту фракцій α2- та γ-глобулінів.

– Посів крові допомагає виключити системний мікробний запальний процес із залученням суглобів (сепсис). При підозрі на септичний процес у диференційній діагностиці допомагає вивчення рівня прокальцитоніну крові.

– Загальний аналіз сечі (еритроцити, лейкоцити, білок, глюкоза) допомагає виключити уретроартритичні синдроми (синдром Рейтера) та вторинні ураження суглобів при захворюваннях сечовивідних шляхів.

– Морфологічне дослідження синовіальної рідини, у тому числі посів, є високоінформативним методом у плані диференціальної діагностики суглобового синдрому у дітей.

– Дослідження добової екскреції сечової кислоти допомагає виключити дегенеративні процеси в суглобах, які можуть виникати при дизметаболічних розладах в організмі дитини.

– Найбільш часто у повсякденній лікарській практиці у дітей спостерігаються реактивні артрити, які відносяться до групи інфекційних артропатій із непрямим інфікуванням суглобів. При наявності відповідної клінічної картини діагноз в основному базується на анамнестичних вказівках про хронологічний взаємозв’язок з епізодом гострої або хронічної інфекції (носоглоткової, урогенної, кишкової) та на відсутності ознак інших ревматичних захворювань.

Для визначення антигенів збудника інфекційного артриту або підвищеного вмісту в сироватці крові антитіл до нього використовують імунологічні реакції. Вони розроблені для великої кількості інфекційних агентів, тому для правильного направлення на обстеження треба відштовхуватись від загальної клінічної картини цього захворювання: стрептококова інфекція, лаймська хвороба, червона висипка, бруцельоз, ієрсиніоз; гепатит В, гонорея, мікоплазмова, хламідійна інфекція, ВІЛ-інфекція, туберкульоз тощо.

– Дослідження крові на ревматоїдний фактор (РФ) – це автоантитіла до IgG, IgM, IgA, які реагують із Fc-фрагментом IgG. Комплекс «IgG – ревматоїдний фактор» не фагоцитується, а відкладається у периваскулярному просторі, викликаючи цитотоксичні реакції, які призводять до виникнення запалення.

– Визначення маркерів автоімунного запалення – це серологічні тести, які допомагають у диференціальній діагностиці основного системного захворювання, при якому виникає суглобовий синдром (визначення вмісту антинуклеарних антитіл, антитіл до двоспіральної ДНК, нуклеосомів (основний тест для системного червоного вовчака), циркулюючих імунних комплексів). Використання вказаних методик відкрило принципово нові можливості в ранній діагностиці та визначенні імунологічних субтипів системного червоного вовчака, системної склеродермії, синдрому Шарпа, поліміозиту, антифосфоліпідного синдрому та призначенні ранньої адекватної терапії.

– Циркулюючі імунні комплекси – комплекси антитіл, що синтезуються імунною системою, та антигенів, які представлені модифікованими гаптенами автоантигенами. Підвищення ЦІК може спостерігатися при автоімунних захворюваннях, при яких постійна продукція антигену супроводжується імунною відповіддю на нього.

– Визначення антитіл до модіфікованого цитрулінового вінментину (Anti-MCV) є високоспецифічною реакцією для ранньої діагностики ревматоїдного артриту.

– Антитіла до негістонових білків (антитела к Sm-soluble macroglobulin) є специфічними тільки при системному червоному вовчаку.

– Антитіла до ядерних нуклеопротеїнів (ribonucleoprotein) виявляють при СЧВ, ревматоїдному артриті, склеродермії, це діагностичний критерій змішаного захворювання сполучної тканини.

– Антитіла до нуклеосомів є високоспецифічними при СЧВ.

– Антитіла до нативної двоспіральної ДНК (double stranded DNA antibodies) виявляють при СЧВ, синдромі Шегрена, склеродермії та змішаному захворюванні сполучної тканини.

– Антитіла до денатурованої ДНК (single stranded DNA) виявляють при СЧВ, склеродермії, ревматоїдному артриті, дерматоміозиті.

– Антитіла до негістонового білка SCL-70 (scleroderma antibody) зустрічаються у хворих на системну склеродермію.

– Антитіла до Jo-1 (histidyl-tRNA synthetase) виявляються у хворих на дерматоміозит та поліміозит.

– Визначення титрів антистрептолізину О (АСЛО), який являє собою антитіла до антигена (стрептолізина) бета-гемолітичного стрептокока групи А. Є лабораторним критерієм ревматичної лихоманки. Підвищення вищевказаного показника свідчить про сенсибілізацію організму до стрептококового антигену.

– Визначення HLA В27 – єдиного антигену, який відіграє значну роль у диференціальній діагностиці автоімунних захворювань. Його виявляють у хворих на ювенільний ревматоїдний артрит, при хворобі Бехтерева.

– Рентгенографія суглобів (обов’язково двох симетричних) проводиться в декількох проекціях. Роль рентгенографії, як і раніше, велика, але потрібно мати на увазі, що на ранніх стадіях запальних хвороб суглобів у дітей рентгенологічних змін кісткових структур часто немає.

– Ультразвукове дослідження суглобів дозволяє оцінити м’які тканини (наявність або відсутність набряку), гіаліновий хрящ (товщину, рівномірність, структуру, поверхню), зміни синовіальної оболонки (потовщення, наявність розростань), стан суглобових сумок, заворотів, суглобової порожнини (наявність випоту), суглобові поверхні (появу кісткових остеофітів), наявність ентозиту, виявити дифузну, вогнищеву гіперплазію синовіальної оболонки, зміни ехогенності та ехоструктури синовіальної оболонки, кісти, васкуляризацію синовіальної оболонки та навколосуглобових тканин. При прогресуванні захворювання зменшується васкуляризація синовії, що може бути пов’язано з фіброзом синовіальної оболонки. Це найбільш швидкий та доступний метод виявлення запальних змін у порожнині суглоба.

– Комп’ютерна томографія дозволяє діагностувати артрит складних суглобів (крижово-клубового, підтаранного, грудиноключичного), раннє ураження кісткової тканини при туберкульозному процесі, пухлини кісток, травми хребта, таза. Але в результаті значного радіаційного навантаження в педіатрії використання КТ є досить обмеженим.

– Магнітно-резонансна томографія має високу чутливість, але треба відмітити її недостатню специфічність. При МРТ ураженого суглоба виявляються ерозії, вона дозволяє отримати зображення кісткового мозку, суглобового хряща, м’язів, сухожиль. Чутливий метод визначення навіть незначного остеонекрозу. МРТ не пов’язана із радіаційним навантаженням.

– Визначення мінеральної щільності кісткової тканини та виключення остеопенічного синдрому. Для діагностики остеопенічного синдрому та оцінки структурно-функціонального стану кісткової тканини використовують різні методи: ультразвукову денситометрію, одно- та двофотонну рентгенівську абсорбціометрію, кількісну комп’ютерну томографію, радіограмметрію, антропометричні, морфометричні, гістоморфометричні методи тощо.

Загальні принципи терапії уражень суглобів у дітей:

1. Лікування хворих із патологією суглобів повинно бути індивідуальним залежно від основного захворювання, характеру та стадії його перебігу, активності запального процесу та клініко-морфологічних уражень органів та систем.

2. Хворим призначається лікувальне харчування та відповідний режим.

3. Усунення основних причин захворювання. Якщо доведена роль інфекційного фактора в розвитку артропатій, у стартовій терапії доцільне призначення антибактеріальних, противірусних, антипаразитарних препаратів. Якщо артропатії розвиваються внаслідок мікротравм, травм, деформації суглобів, мають місце ортопедичні та хірургічні методи лікування (іммобілізація, ортези, супінатори тощо).

4. Санація хронічних вогнищ інфекції, які можуть підтримувати токсико-імунологічні механізми розвитку артропатій (санація носоглотки, зубів, шкірних уражень, сечовивідних шляхів тощо).

5. Корекція змін, які виникають у результаті патогенетичного ланцюга артропатій, – протизапальна терапія (нестероїдні протизапальні препарати, глюкокортикостероїди).

6. Корекція зміненої імунологічної реактивності – глюкокортикоїди, цитостатики, імунобіологічні препарати.

7. Місцевий вплив на запальний процес в ураженому суглобі – внутрішньосуглобові ін’єкції, мазі, фізіотерапевтичні процедури.

В. Терапія функціональних порушень органів та систем при їх залученні в патологічний процес при артропатіях.

9. Реабілітаційні заходи.

Існують різноманітні підходи до терапії суглобового синдрому, які базуються на затверджених МОЗ України протоколах лікування основних нозологічних форм уражень суглобів у дітей. У випадках гострого перебігу суглобового синдрому (травматичний артрит, реактивні артропатії) терапія має бути короткотривалою, максимально ефективною із швидким досягненням клінічного результату. При хронічному перебігу запального процесу в суглобах (ювенільний ідіопатичний артрит) терапія повинна бути тривалою та безпечною для пацієнтів.

m.pidruchniki.com

Синдром интоксикации

Синдром интоксикации — тяжелое общее состояние организма, обусловленное инфекционным токсикозом, при снижении резистентности организма. Как видно из определения понятия, для развития синдрома интоксикации необходимы два условия: тяжелая гнойная инфекция и снижение резистентности организма.

Что вызывает синдром интоксикации?

Развивается синдром интоксикации в основном при обширных (хотя может быть и при малых с высоким напряжением микрофлоры) гнойных процессах любой локализации (гнойные плевриты, эмпиемы плевры, перитониты, остеомиелит, сепсис, флегмоны и др.) на фоне сниженных репаративных процессов и иммунодефицитных состояниях, вызванных множеством причин. В этих стадиях при тяжелом местном гнойно-воспалительном процессе развивается и общая альтерация во всех органах и тканях. В первые две недели она обратимая и протекает в виде отека и набухания тканей, с небольшими функциональными изменениями в органах и тканях. В случаях, если местный процесс и общая альтерация в течение этого времени не купируются, развивается необратимая альтерация в виде дистрофий: зернистой, жировой, амилоидоза и др.

Как проявляется синдром интоксикации?

В течении синдрома интоксикации различают 3 стадии, они же определяют и степени тяжести его проявлений.

I степень тяжести и стадия развития синдрома интоксикации обусловлена формированием обратимой альтерации во всех органах и тканях в виде отека и набухания с функциональными нарушениями их деятельности. Как проявления синдрома интоксикации клинически выявляются следующие признаки. Со стороны головного мозга, вследствие отека и набухания и, естественно, метаболических расстройств отмечается эйфория или чувство угнетенности. В легких развивается альтеративный пневмонит, который сопровождается учащением дыханий до 24 в минуту, но одышки нет; ослаблением или, наоборот, жестким дыханием; различными хрипами, вплоть до крепитирующих. Сердечная мышца более устойчива к действию токсинов в основном происходит набухание кардиоцитов с утолщением миокарда и метаболическими расстройствами в нем. Работа сердца сохранена; периферическая гемодинамика, как правило, не нарушена. Токсический кардит проявляется; тахикардией; систолическим шумом на верхушке сердца; акцентом второго тона на легочной артерии; снижением показателей центральной гемодинамики.

Печень и почки поражаются в большей степени, так как на них ложится максимальная нагрузка по детоксикации организма. Морфологически в них развивается тот же отек и набухание, с функциональными нарушениями деятельности. Клинические проявления выражены слабо: незначительное увеличение печени, уплотнение и болезненность при пальпации. Почки не пальпируются, за редким исключением; симптом Пастернацкого отрицательный. Но лабораторно определяются признаки поражения паренхимы печени, прежде всего аминотрансфераз (трансаминаз) — АЛАТ и АСАТ, определяющие состояние ее ферментативной функции, на уровне мембраны гепатоцитов. Биохимические функциональные пробы печени возрастают незначительно, что свидетельствует об отсутствии поражения самих гепатоцитов. Ренальный синдром определяется тяжестью интоксикации и проводимой инфузионной терапией. Выражается в изменении удельного веса мочи гипосмолярного или гиперосмолярного типа, наличием белка, спиралей.

В клинических анализах крови первично отмечается нарастание лейкоцитов с нейтрофилезом; увеличение СОЭ. Но из-за истощения первичного иммунитета и гемопоэза начинает формироваться лейкопения. Этот показатель очень важен для определения перехода гнойно-резорбтивной лихорадки в синдром интоксикации. Показатели лейкоцитоза, в том виде как они трактуются при нетоксичных заболеваниях, теряют свое прогностическое значение. На первый план выступают индексы интоксикации. Важную роль играют и фракции средних молекул (ФСМ), определяющих тяжесть интоксикации — норма 0,23. Рост ЛИИ и ФСМ, особенно в динамике, указывает на утяжеление интоксикации, а снижение — на ее уменьшение, что позволяет, в какой-то степени прогнозировать течение заболевания и определять эффективность проводимого лечения. Критериями I степени синдрома интоксикации служат: рост ЛИИ до 3,0, а ФСМ до 1,0, что, конечно, является весьма условным без полной клинической оценки процесса. Для купирования интоксикации уже на этом этапе необходим полный и совершенный комплекс местного лечения гнойно-воспалительного процесса и общей интенсивной терапии, направленной на купирование полиорганной альтераций:

II степень тяжести и стадия развития синдрома интоксикации морфологически определяется развитием необратимой альтерации в виде: дистрофий и грубой, прогрессирующей пролиферативной реакции в форме склероза, фиброза и цирроза паренхиматозных органов, с нарушением их деятельности уже функционально-морфологического характера. Процесс необратим, но при правильной и полной лечебной тактике он может быть хотя бы остановлен или приостановлен на уровне субкомпенсации.

Клинически это проявляется: со стороны головного мозга нарушением сознания в виде сопора или ступора, вплоть до комы. Функция легких грубо нарушается, с развитием дыхательной недостаточности (генез ее различен, определяется как морфологическими изменениями в легких, так и нарушениями кровотока), что иногда требует проведения оксигенотерапии или ИВЛ. Формирование зернистой дистрофии миокарда определяет развитие сердечной недостаточности; смешанного типа, с нарушением как центральной, так периферической гемодинамики. При отсутствии возможности инструментального определения параметров изменений кардиогемодинамики, субъективно тяжесть оценивается по общим изменениям и прогрессированию сердечно-сосудистой недостаточности (АД, ЦВД, пульс).

Опять же, наиболее грубые нарушения развиваются в печени и почках в виде их совместной функциональной недостаточности. Поражение гепатоцитов определяется снижением белка крови диспротеинемией, протромбинового индекса; изменением функциональных проб печени, указывающих на поражение самих гепатоцитов. Характерной особенностью является переход в гепатоцитах кислородного обмена на перекисное аминирование, в результате чего у больного изменяется цвет кожных покровов, приобретая вид «грязного загара». Амилоидоз почек сопровождается снижением диуреза, повышением удельного веса мочи, ростом шлаков крови.

Иммунитет у всех больных резко снижен. Нарушения гемопоэза проявляются: лейкопенией, анизоцитозом и пойкилоцитозом. ЛИИ возрастает до 3-8. ФСМ повышается до 2,0.

III степень тяжести, и стадия развития синдрома интоксикации определяется грубыми дегенеративными изменениями во всех органах и тканях с развитием полиорганной недостаточности, что и определяет летальный исход у этих пациентов.

m.ilive.com.ua

Смотрите так же:

  • Иммунизация кори в казахстане Дополнительная иммунизация против кори в Казахстане начнется с октября 2015 года С 1 октября 2015 года в Казахстане начнется дополнительная иммунизация против кори населения в возрасте 15-19 лет. Об этом сообщил […]
  • Папилломавирус человека 16 18 типа Румянцева, md Main navigation У меня обнаружили ВПЧ 16/18 типа. Что делать? Почему мы вообще должны обсуждать эти типы ВПЧ? Потому что ВПЧ – причина развития рака шейки матки, и типы 16/18 – наиболее «агрессивные» из […]
  • Герпесная ангина анализы Герпетическая АНГИНА или герпетический СТОМАТИТ! лечение! девочки, я в шоке от наших местных врачей! у дочки поднялась температура 38, не кашля ни соплей! думали зубы.(зубы и правда лезли) посмотрели горло не красное, к […]
  • Препараты для лечения уреаплазмоза у женщин Уреаплазмоз ( уреаплазма) : Ответы на вопросы Уреаплазма ( Ureaplasma urealyticum) – условно-патогенный микроорганизм , который при избыточном количестве может вызвать воспалительный процесс в мочеполовых органах. У […]
  • Холера диагностика и лечение Холера диагностика и лечение Основу диагностики холеры составляют выделение и идентификация возбудителя. Цели исследований на холеру — выявление больных и вибрионосителей; установление причины смерти при исследовании […]
  • Петька и вич 2 судный день 4pda Петька и вич 2 судный день 4pda [offline] Группа: Друзья 4PDA Сообщений: 6666Регистрация: 19.10.12Apple iPhone 7 Plus Репутация: 2985 Петька и Василий Иванович 2 версия: 2.8 Каталог: КвестыПоследнее обновление игры в […]