Лечение острый коронарный синдром с подъемом сегмента st

28.03.2018 Выкл. Автор admin

Лечение острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Терещенко С.Н., Жиров И.В.,

Текст научной работы на тему «Лечение острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи»

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

Российский кардиологический научно-производственный комплекс.

121552 Москва, 3-я Черепковская ул., 15а

Лечение острого коронарного синдрома с подъемом сегмента Б7 на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи

Российский кардиологический научно-производственный комплекс.121552 Москва, 3-я Черепковская ул., 15а

Обсуждаются вопросы организации медицинской помощи на догоспитальном этапе у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) и подъемом сегмента БТ Приведен алгоритм диагностики и оказания неотложной помощи пациенту с ОКС и подъемом сегмента БТ на догоспитальном этапе. Указаны необходимые методы обследования, лекарственные препараты и их дозы. Подчеркнута значимость реперфузионной терапии как ключевого аспекта лечения пациентов данной группы. Обсуждаются преимущества и недостатки каждого из методов реперфузионной терапии и алгоритм их выбора.

Ключевые слова: острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, догоспитальный этап, тромболитическая терапия.

Treatment of the acute coronary syndrome with ST segment elevation at the pre-hospital care

S.N. Tereshchenko*, I.V Zhirov

Russian Cardiology Research and Production Complex. Tretya Cherepkovskaya ul. 15a, Moscow, 121552 Russia

Details of pre-hospital medical care organization in patients with acute coronary syndrome (ACS) with ST segment elevation are discussed. The algorithm of pre-hospital diagnostics and emergency cardiac care to these patients is presented. The necessary methods of examination, drugs and their dosages are specified. The importance of reperfusion as a key approach to ACS patients treatment is emphasized. Advantages and disadvantages of reperfusion therapeutic methods and algorithm of their choice are presented.

Key words: acute coronary syndrome, myocardial infarction, pre-hospital cardiac care, thrombolytic therapy.

Rational Pharmacother. Card. 2010;6(3):363-369

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): stereschenko@yandex.ru

Под термином острый коронарный синдром (ОКС) со стойким подъемом сегмента 5Т на ЭКГ понимают любую группу клинических признаков на фоне имеющихся подъемов сегмента БТ амплитудой > 1 мм на ЭКГ в течение не менее 20 минут, позволяющих заподозрить коронарную катастрофу [1-3].

Следует сразу отметить, что термин ОКС не является диагнозом. Установление ОКС дает возможность специалисту распознать наличие коронарной катастрофы, требует проведения четкого комплекса лечебно-диагностических методик и диктует необходимость госпитализации пациента в профильный стационар.

Сведения об авторах:

Терещенко Сергей Николаевич, д.м.н., профессор, руководитель отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности РКНПК, зав. кафедрой скорой медицинской помощи Московского государственного медико-стоматологического университета, председатель секции неотложной кардиологии ВНОК Жиров Игорь Витальевич, д.м.н., ст. н. с. того же отдела, ученый секретарь секции неотложной кардиологии ВНОК

Наряду с повреждением атеросклеротической бляшки с последующим внутрикоронарным тромбозом причинами ОКС могут являться резко возросшая потребность миокарда в кислороде (интоксикация кокаином, патология щитовидной железы, анемия), коронарный вазоспазм и более редкие причины (например, диссекция коронарных артерий у беременных). Вместе с тем, более 95% ОКС со стойким подъемом сегмента БТ связаны именно с процессами нарушения целостности оболочки бляшки.

Вопросы организации медицинской помощи на догоспитальном этапе у пациентов с ОКС и подъемом сегмента ST

Известно, что почти 50% неблагоприятных исходов при различных формах ОКС происходят в первые часы заболевания. Таким образом, грамотная схема обследования и лечения пациента в ранние сроки ОКС является краеугольным камнем успешности терапии. Лечение больного представляет собой единый процесс, начинающийся на догоспитальном этапе и продол-

жающийся в стационаре. Для этого бригады скорой медицинской помощи и стационары, куда поступают больные с ОКС, должны работать по единому алгоритму, основанному на единых принципах диагностики и лечения, и единому пониманию тактических вопросов. В связи с этим использовавшаяся ранее двухступенчатая система оказания медицинской помощи (линейная бригада — специализированная бригада) вела к неоправданной задержке оказания соответствующей медицинской помощи. Любая бригада, поставив данный диагноз, определив показания и противопоказания к соответствующему лечению, должна купировать болевой приступ, начать антитромботическое лечение, включая введение тромболитиков (если не планируется первичная ангиопластика), а при развитии осложнений — нарушений ритма сердца или острой сердечной недостаточности — необходимую терапию, включая мероприятия по сердечно-легочной реанимации.

На догоспитальном этапе специалисту необходимо решать сразу несколько практических задач — это оказание неотложной помощи, оценка риска развития осложнений и их предотвращения, госпитализация пациента в целевой стационар. Все это проводится в условиях дефицита времени и рабочих рук, в стрессовых условиях. Соответственно, требуется наличие четких лечебно-диагностических алгоритмов, а также соответствующее оснащение бригады (Таблица 1).

Необходимо помнить, что даже подозрение на наличие ОКС является абсолютным показанием для госпитализации пациента в стационар.

Обследование пациента с ОКС и подъемом сегмента ST на догоспитальном этапе

Не вызывает сомнений, что проведение полного обследования пациента с данным диагнозом на догоспитальном этапе затруднено по объективным причинам. Вместе с тем, предлагаемый алгоритм является практически выполнимым, он необходим для выработки правильной тактики лечения, а также для подготовки пациента к терапии на госпитальном этапе (Таблица 2).

Лечение ОКС с подъемом сегмента ST на догоспитальном этапе

Считаем целесообразным отразить алгоритм лечения в последовательности, которая встречается на догоспитальном этапе наиболее часто.

Проведение обезболивания является неотъемлемой частью комплексной терапии ОКС не только по этическим соображениям, но также вследствие избыточной симпатической активации при ноцицептивном раз-

Таблица 1. Образец оснащения бригады скорой медицинской помощи для оказания помощи пациентам с ОКС с подъемом сегмента ST [1]

1. Портативный электрокардиограф с автономным питанием

2. Портативный аппарат для электроимпульсной терапии с автономным питанием и возможностью мониторинга сердечной деятельности

3. Набор для проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР) включая аппарат для проведения ручной искусственной вентиляции легких

4. Оборудование для инфузионной терапии включая инфузоматы и перфузоры

5. Набор для установки внутривенного катетера

8. Система для дистанционной передачи ЭКГ

9. Система мобильной связи

11. Лекарства, необходимые для базовой терапии острого инфаркта миокарда

Таблица 2. Предварительный алгоритм

диагностических манипуляций на догоспитальном этапе у пациента с ОКС и подъемом сегмента БТ

1. Определение ЧДД, ЧСС, АД, насыщения крови 02

2. Регистрация ЭКГ в 12-ти отведениях

3. Мониторирование ЭКГ на всем этапе лечения и транспортировки пациента

4. Обеспечение готовности к возможной дефибрилляции и СЛР

5. Обеспечение внутривенного доступа

6. Короткий прицельный анамнез, физикальное обследование

ЧДД — частота дыхательных движений,

ЧСС — частота сердечных сокращений

дражении. Это приводит к усилению вазоконстрикции, усилению потребности миокарда в кислороде, повышению нагрузки на сердце. При неэффективности применения аэрозольных форм нитратов рекомендуется безотлагательное внутривенное введение морфина гидрохлорида 2-4 мг + 2-8 мг каждые 5-15 мин или 4-8 мг + 2 мг каждые 5 мин или по 3-5 мг до купирования боли. При систолическом артериальном давлении (АД) выше 90 мм рт.ст. следует начать внутривенную инфузию нитроглицерина в дозе 20-200 мкг/минуту. В случае выраженной тревожности европейскими авторами считается показанным внутривенное введение небольших доз бензодиазепинов [2], однако в большинстве случаев применение опио-идных анальгетиков позволяет добиться удовлетворительных результатов.

Одновременно с обезболиванием всем пациентам с ОКС требуется проведение респираторной поддержки. Ингаляция увлажненного кислорода со скоростью 2-4 л/мин сопряжена с уменьшением потребности миокарда в кислороде и выраженности клинической симптоматики. В ряде случаев рекомендуется проведение неинвазивной масочной вентиляции, особенно в режиме положительного давления к концу выдоха (ПДКВ). Такой режим вентиляции особенно показан при наличии сердечной недостаточности, он сопряжен с гемодинамической разгрузкой малого круга кровообращения и коррекцией гипоксемии. Неинвазивная масочная вентиляция также снижает необходимость в интубации трахеи и проведении искусственной вентиляции легких, что важно, поскольку механическая вентиляция сама по себе способна неблагоприятно менять параметры гемодинамики у пациента с ОКС.

Ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспалительные средства, ингибиторы ЦОГ-2

Абсолютно всем пациентам с ОКС как можно раньше следует принять нагрузочную дозу ацетилсалициловой кислоты (АСК) — 160-325 мг некишечнорастворимых форм под язык. Допустимой альтернативой является использование внутривенной формы АСК (250-500 мг) и АСК в виде ректальных суппозиториев. Противопоказаниями к применению нагрузочной дозы являются активные желудочно-кишечные кровотечения, известная гиперчувствительность к АСК, тромбоцитопения, тяжелая печеночная недостаточность. Применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и селективных ингибиторов ЦОГ-2 приводит к повышению риска смерти, рецидивов ОКС, разрывам миокарда и другим осложнениям. При возникновении ОКС все препараты из групп НПВС и ингибиторов ЦОГ-2 следует отменить [2].

В дальнейшем неопределенно долгое время все пациенты должны получать низкие дозы АСК (75-160 мг) каждый день.

Добавление клопидогрела к АСК на догоспитальном этапе значимо улучшает клинические исходы, уменьшает заболеваемость и смертность пациентов с ОКС. Дозировка клопидогрела различается в зависимости от типа ОКС и вида проводимого лечения (Таблица 3).

В дальнейшем дозировка клопидогрела составляет 75 мг. Длительность двойной антитромбоцитар-ной терапии (АСК плюс клопидогрел) также различается в зависимости от типа ОКС и подхода к лечению (инвазивный/неинвазивный) и составляет 4-52 недели (как минимум 4 недели, в идеале — 1 год).

Таблица 3. Нагрузочные дозы клопидогрела (по [1-3], с изменениями)

Различные клинические сценарии Нагрузочная доза

Проведение первичной ЧКВ однозначно возможно Как минимум 300 мг, желательно 600 мг

Проведение тромболитической терапии

— 75 лет и старше (если не планируется первичная ТБА)

Без реперфузионной терапии

— до 75 лет 300 мг

— 75 лет и старше 75 мг

Реперфузионная терапия ОКС с подъемом сегмента ST

Значимость реперфузионной терапии в случае наличия у пациента с ОКС элевации сегмента БТ сложно переоценить. В Российских рекомендациях по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ (ИМпБТ) на ЭКГ [1] указано, что основой лечения острого ИМ является восстановление коронарного кровотока — коронарная реперфузия. Разрушение тромба и восстановление перфузии миокарда приводят к ограничению размеров его повреждения и в конечном итоге к улучшению ближайшего и отдаленного прогноза. Поэтому все больные ИМпБТ должны быть безотлагательно обследованы для уточнения показаний и противопоказаний к восстановлению коронарного кровотока [1].

Для оценки значимости раннего начала реперфузионной терапии введено понятие «золотого часа»: ее проведение в первые 2-4 часа способно полностью восстановить кровоток в зоне ишемии и привести к развитию так называемого «прерванного» или «абортированного» инфаркта миокарда.

До настоящего времени существуют два способа проведения реперфузионной терапии — интервенционное вмешательство (ЧКВ) или тромболитическая терапия (ТЛТ).

Следует отметить, что эти два способа реперфузии могут эффективно сочетаться друг с другом, что привело к возникновению термина «фармакоинвазив-ная стратегия реперфузии» (Рисунок).

Таким образом, наиболее актуальным на догоспитальном этапе является выбор первоначального метода реперфузии. Ниже представлены критерии его выбора (по [1-3], с изменениями):

Инвазивная стратегия предпочтительна, если:

• имеются круглосуточная ангиографическая лаборатория и опытный исследователь, выполняющий не менее 75 первичных ЧКВ в год, а время от первого контакта с медицинским персоналом до раздувания баллона в КА не превышает 90 мин; у больного тяжелые осложнения ИМ: кардиогенный

Инвазивная реканализация коронарной артерии

«Первичное» (primary) ЧКВ «Спасающее» (rescue) ЧКВ «Подготовленное» (facilitated) ЧКВ

1 1 Фибринолитик Фибринолитик

Нет неинвазивных признаков реперфузии миокарда

Транспортировка в «опытный» инвазивный центр

Рисунок. Варианты проведения реперфузионной терапии ([1], адаптировано Терещенко С.Н.)

шок, острая сердечная недостаточность, угрожающие жизни аритмии;

• имеются противопоказания к тромболитической терапии (ТЛТ): высокий риск кровотечений и геморрагического инсульта;

• поздняя госпитализация больного: длительность симптомов ИМпБТ >3 часов;

• имеются сомнения в диагнозе ИМ или предполагается отличный от тромботической окклюзии механизм прекращения кровотока по КА.

Соответственно, выбор в пользу ТЛТ происходит в случае, если:

• давность инфаркта миокарда не более 3 часов;

• проведение ЧКВ невозможно (нет доступной ан-гиографической лаборатории или лаборатория занята, есть проблемы с сосудистым доступом, нет возможности доставить больного в ангиографи-ческую лабораторию или недостаточен навык ис-

Таблица 4. Противопоказания к проведению ТЛТ [1]

• ЧКВ не может быть проведена в течение 90 мин после первого контакта с медицинским персоналом, а также когда ожидаемое время задержки между первым раздуванием баллона в КА и началом ТЛТ превышает 60 мин.

По данным многочисленных исследований, начало реперфузионной терапии в ранние сроки лечения позволяет значимо улучшить клинические исходы заболевания [2,4]. В связи с этим краеугольным камнем успешной терапии является возможность проведения догоспитальной ТЛТ.

Проведение на догоспитальном этапе ТЛТ влечет за собой значимое улучшение прогноза и клинических исходов для пациента. Показаниями к проведению ТЛТ являются:

• время от начала ангинозного приступа не превышает 1 2 часов;

• ранее перенесенный геморрагический инсульт или НМК неизвестной этиологии

• ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3-х месяцев

• опухоль мозга, первичная и метастатическая

• подозрение на расслоение аорты

• наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации)

• существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца

• изменение структуры мозговых сосудов, например артерио-веноз-ная мальформация, артериальные аневризмы

• устойчивая, высокая, плохо контролируемая АГ в анамнезе

• АГ — в момент госпитализации — АД сис. >180 мм рт.ст., диаст. >110 мм рт.ст)

• ишемический инсульт давностью более 3-х месяцев

• деменция или внутричерепная патология, не указанная в «Абсолютных противопоказаниях»

• травматичная или длительная (более 10 мин) сердечно-легочная реанимация или оперативное вмешательство, перенесенное в течение последних 3-х недель

• недавнее (в течение предыдущих 2-4-х недель) внутреннее кровотечение

• пункция сосуда, не поддающегося прижатию

• для стрептокиназы — введение стрептокиназы более 5 суток назад или известная аллергия на нее

• обострение язвенной болезни

• прием антикоагулянтов непрямого действия (чем выше МНО, тем выше риск кровотечения)

Таблица 5. Схема применения различных тромболитических средств [1]

Алтеплаза Внутривенно 1 мг/кг массы тела (но не более 100 мг): болюс 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг массы тела за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 минут (общая продолжительность инфу-зии 1,5 часа)

Проурокиназа Внутривенно: болюс 2000000 МЕ и последующая инфузия 4000000 МЕ в течение 30-60 мин

Стрептокиназа Внутривенно инфузионно 1500000 МЕ за 30-60 минут)

Тенектеплаза Внутривенно болюсом: 30 мг при массе 90 кг

Таблица 6. Характеристика «идеального» препарата для тромболитической терапии ([3] с дополнениями и исправлениями авторов)

• на ЭКГ отмечается подъем сегмента БТ >0,1 тМ как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей или появляется блокада ЛНПГ;

• введение тромболитиков оправданно в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях и депрессия сегмента БТ в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом Т).

Противопоказания к ТЛТ представлены в таблице 4.

Достаточно актуальным является вопрос, посвященный возможной модификации алгоритма ТЛТ на догоспитальном этапе. Эта тема является предметом достаточно бурных обсуждений. Наиболее общепринятой является точка зрения, согласно которой ТЛТ на догоспитальном этапе следует ограничить первыми 6 часами от момента начала клинической симптоматики, а имеющиеся относительные противопоказания целесообразно считать абсолютными.

Проведение ТЛТ на догоспитальном этапе облегчается созданием специальных опросников,заполнение которых дает возможность специалисту точнее решить вопрос о возможности/невозможности ТЛТ в каждом конкретном случае. Разработанные опросники основаны на указании показаний и противопоказаний к ТЛТ, при этом любое сомнение или отрицательный ответ говорят в пользу отказа от догоспитальной ТЛТ.

Вариант опросника, рекомендованный для догос-

Таблица 7. Сравнительные эффективность и

безопасностьтенектеплазы и алтеплазы (по результатам исследования ASSENT-2 [3] с дополнениями и исправлениями авторов)

Алтеплаза, п = 8488 Тенектеплаза, p п=8461

Смерть на 30 дней 6,18% 6,165 НД

Внутрибольничные ВЧК 0,94% Д Н % т ,9 0,

Внутрибольничные массивные кровотечения 5,94% 4,66% 0,0002

Переливания крови 5,49% 4,25% 0,0002

питального этапа оказания медицинской помощи и разработанный в ФГУ РКНПК Росмедтехнологий, представлен в приложении 1.

В настоящее время в Российской Федерации зарегистрировано четыре препарата для проведения ТЛТ при ОКС с подъемом сегмента БТ В таблице 5 представлена информация о дозах и способах введения различных тромболитиков.

Требования к «идеальному» тромболитическому препарату приведены в таблице 6.

На наш взгляд, для ТЛТ на догоспитальном этапе наиболее значимыми являются эффективность, безопасность и простота применения препарата. В этой связи наиболее перспективным является использование на догоспитальном этапе тенектеплазы — генетически модифицированной формы тканевого активатора плазминогена человека.

Тенектеплаза по своей эффективности не уступает тканевому активатору плазминогена (алтеплазе), а по своей безопасности превосходит ее (Таблица 7).

При этом в группе наибольшего риска (женщины, пожилые, масса тела менее 60 кг) на фоне введения тенектеплазы наблюдали снижение риска инсульта на 57%.

Чрезвычайно простой подбор дозы, основанный на массе тела, простота ТЛТ тенектеплазой — внутривенное болюсное введение 6-10 мл препарата — являются дополнительным клиническим преимуществом в условиях дефицита времени, рабочих рук и повы-

• Быстрое начало действия

• Высокая эффективность в пределах 60-90 мин с улучшением кровотока (степень 3 по шкале Т1М1)

• Низкая частота побочных эффектов (особенно кровотечения и инсульта)

• Низкая частота повторных окклюзий

• Простота введения (болюс в сравнении с длительной инфузией)

• Простой режим дозирования

• Хороший прогноз в долгосрочном периоде

• Экономия ресурсов (финансовых, трудовых, бюджетных)

Таблица 8. Показания и противопоказания к назначению внутривенных бета-блокаторов у пациентов с ОКС на догоспитальном этапе [1,2]

— тахикардия — сердечная недостаточность

— рецидивирующая ишемия — нарушения AV-проводимости

— тахиаритмии — выраженные бронхообструктивные заболевания легких

— артериальная гипертония — повышенный риск развития кардиогенного шока

шенного стресса, характерных для оказания помощи на догоспитальном этапе.

Обязательным моментом перед проведением ТЛТ являются возможность мониторинга состояния пациента и способность своевременного выявления и коррекции возможных осложнений.

Являются стандартным звеном антикоагулянтной терапии у пациентов с ОКС. Введение нефракциониро-ванного гепарина рекомендуется начинать с внутривенного болюсного введения (не более 5000 ЕД при ОКС без подъема сегмента БТ и 4000 ЕД при ОКС с подъемом сегмента БТ) с дальнейшим переходом на внутривенную инфузию со скоростью 1000 ЕД/час и контролем активированного частичного тромбопла-стинового времени через каждые 3-4 часа.

Использование низкомолекулярных гепаринов позволяет избежать лабораторного контроля, облегчает схему гепаринотерапии. Среди представителей группы наиболее изученным является эноксапарин. Показано, что сочетанное применение эноксапарина и тромбо-литической терапии сопряжено с дополнительными клиническими преимуществами для пациента. Кроме того, если предполагается проведение антикоагулянтной терапии более 48 часов, то использование неф-ракционированного гепарина сопряжено с высоким риском формирования тромбоцитопении.

Эноксапарин при неинвазивной стратегии лечения ОКС применяют по следующей схеме: внутривенный болюс 30 мг, далее подкожно в дозе 1 мг/кг 2 раза в сут-

ки до 8-го дня болезни. Первые 2 дозы для подкожного введения не должны превышать 100 мг. У лиц старше 75 лет начальная внутривенная доза не вводится, а поддерживающая уменьшается до 0,75 мг/кг (первые 2 дозы не должны превышать 75 мг). При клиренсе креа-тинина менее 30 мл/мин препарат вводится п/к в дозе 1 мг/кг один раз в сутки [1,2].

При инвазивном подходе к лечению ОКС для введения эноксапарина необходимо помнить следующее: если после подкожной инъекции 1 мг/кг прошло не более 8 ч, дополнительное введение не требуется. Если этот срок составляет 8-12 часов, то непосредственно перед процедурой следует ввести эноксапарин внутривенно в дозе 0,3 мг/кг.

В национальном шотландском руководстве по лечению ОКС [4] приводятся указания на необходимость немедленного введения фондапаринукса после установления электрокардиологических признаков ОКС: пациенты с ОКС с подъемом сегмента БТ, которым не будет проводиться реперфузионная терапия, должны немедленно получить фондапаринукс.

Данные рекомендации, впрочем, не говорят напрямую о необходимости введения на догоспитальном этапе, а лишь перефразируют слова инструкции, в которой указано: рекомендуемая доза составляет 2,5 мг однократно в сутки. Первая доза вводится внутривенно, все последующие — подкожно. Лечение следует начинать как можно раньше после установления диагноза и продолжать в течение 8 дней или до выписки пациента [4].

Таблица 9. Дозы бета-блокаторов при их использовании у пациентов с ОКС на догоспитальном этапе [1-4]

Метопролола сукцинат В/в по 5 мг 2-3 раза с интервалом как минимум 2 мин; первый прием внутрь через 15 минут после внутривенного введения

Пропранолол В/в 0,1 мг/кг за 2-3 приема с интервалами как минимум 2-3 мин; первый прием внутрь через 4 часа после внутривенного введения

Эсмолол В/в инфузия в начальной дозе 0,05-0,1 мг/кг/мин с последующим постепенным увеличением дозы на 0,05

мг/кг/мин каждые 10-15 мин до достижения эффекта или дозы 0,3 мг/кг/мин; для более быстрого появления эффекта возможно первоначальное введение 0,5 мг/кг в течение 2-5 мин. Эсмолол обычно отменяют после второй дозы перорального в-адреноблокатора, если за время их совместного использования поддерживались надлежащие ЧСС и АД

Приложение. Контрольный лист принятия решения

врачебно-фельдшерской бригадой СМП о проведении больному с острым коронарным синдромом (ОКС) ТЛТ [5]

Проверьте и отметьте каждый из показателей, приведенных в таблице. Если отмечены все квадратики в столбце «Да» и ни одного в столбце «Нет» то проведение тромболитической терапии больному показано.

При наличии даже одного неотмеченного квадратика в столбце «Да» ТЛТ терапию проводить не следует и заполнение контрольного листа можно прекратить

Больной ориентирован, может общаться Характерный для ОКС болевой синдром и/или его эквиваленты, продолжающиеся не менее 15-20 мин., но и не более 12 часов После исчезновения характерного для ОКС болевого синдрома и/или его эквивалентов прошло не более 3 ч Выполнена качественная регистрация ЭКГ в 12 отведениях У врача/фельдшера СМП есть опыт оценки изменений сегмента БТ и блокады ножек пучка Гиса на ЭКГ (тест только при отсутствии дистанционной оценки ЭКГ специалистом)

Есть подъем сегмента БТ на 1 мм и более в двух и более смежных отведениях ЭКГ или зарегистрирована блокада левой ножки пучка Гиса, которой раньше у больного не было У врача/фельдшера СМП есть опыт проведения ТЛТ Транспортировка больного в стационар займет более 30 мин Имеется возможность получать медицинские рекомендации врача-кардиореаниматолога стационара в режиме реального времени

В период транспортировки больного имеется возможность постоянного мониторного контроля ЭКГ (хотя бы в одном отведении), внутривенных инфузий (в кубитальной вене установлен катетер) и срочного применения дефибриллятора Возраст более 35 лет для мужчин и более 40 лет для женщин Систолическое давление крови не превышает 180 мм рт.ст.

Диастолическое давление крови не превышает 110 мм рт.ст.

Разница уровней систолического давления крови, измеренного на правой и левой руке, не превышает 15 мм рт. ст.

В анамнезе отсутствуют указания на перенесенный инсульт или наличие другой органической (структурной) патологии мозга Отсутствуют клинические признаки кровотечения любой локализации (в том числе желудочно-кишечные и урогенитальные) или проявления геморрагического синдрома В представленных медицинских документах отсутствуют данные о проведении больному длительной (более 10 мин) сердечнолегочной реанимации или о наличии у него за последние 2 недели внутреннего кровотечения; больной и его близкие это подтверждают

В представленных медицинских документах отсутствуют данные о перенесенной за последние 3 мес. хирургической операции (в т.ч. на глазах с использованием лазера) или серьезной травме с гематомами и/или кровотечением, больной подтверждает это В представленных медицинских документах отсутствуют данные о наличии беременности или терминальной стадии какого-либо заболевания и данные опроса и осмотра подтверждают это В представленных медицинских документах отсутствуют данные о наличии у больного желтухи, гепатита, почечной недостаточности и данные опроса и осмотра больного подтверждают это

ПОКАЗАНА ПРОТИВОПОКАЗАНА (нужное обвести, ненужное зачеркнуть)

Лист заполнил: Врач / фельдшер (нужное обвести)__________________________(ФИО)

Контрольный лист передается с больным в стационар и подшивается в историю болезни

Время начала антитромботической терапии у пациента с ОКС

Следует особо подчеркнуть, что чем раньше начато антитромботическое лечение пациента с ОКС, тем больше вероятности успешного клинического исхода. Именно поэтому применение антиагрегантов (аспирин, клопидогрел) и антикоагулянтов необходимо начинать уже на догоспитальном этапе.

Другие лекарственные препараты

С целью снижения потребности миокарда в кислороде при ОКС необходимо назначение бета-адрено-блокаторов. На догоспитальном этапе целесообразно применение внутривенных форм бета-блокаторов как для быстроты наступления клинического эффекта, так и для возможности быстрого уменьшения эффекта при возможном возникновении побочных эффектов (Таблицы 8,9).

В течение первых 24 часов от развития ОКС целесообразно применение препаратов из группы блока-торов активности системы ренин-ангиотензин — ингибиторов АПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина. Однако начало такой терапии рекомендуется после госпитализации пациента в стационар.

Догоспитальный этап оказания медицинской помощи пациентам с ОКС и подъемом сегмента 5Т является фундаментом успешного лечения и благоприятного прогноза пациента. Обучение специалистовлечебно-ди-агностическим алгоритмам позволит уменьшить сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность в Российской Федерации.

1. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. В Оганов Р.Г., Мамедов М.Н., редакторы. Национальные клинические рекомендации. М.: МЕДИ Экспо; 2009.

2. Van de Werf F, Bax J., Betriu A. et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29(23):2909-45.

3. Dudek D., Rakowski T, Dziewierz A. et al. PCI after lytic therapy: when and how? Eur Heart J Suppl 2008; 10(suppl J): J15-J20.

4. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Acute coronary syndromes. A national clinical guideline. Available on http://www.sign.ac.uk/pdf/sign93.pdf.

5. Чазов Е.И., Бойцов С.А., Ипатов П.В. Задача крупного масштаба. Совершенствование технологии лечения ОКС как важнейший механизм снижения сердечно-сосудистой смертности в Российской Федерации. Современные медицинские технологии 2008;(1):35-8.

Поступила 04.06.2010 Принята в печать 11.06.2010

cyberleninka.ru

Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Кардиолог онлайн

Кардиохирург онлайн

  • Главная
  • Кардиология
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
  • Острый коронарный синдром: алгоритм ведения пациентов

Острый коронарный синдром: алгоритм ведения пациентов

Под термином “острый коронарный синдром” подразумевается наличие симптоматики, которая позволяет заподозрить развитие у пациента либо нестабильной стенокардии, либо инфаркта миокарда.

Несмотря на то, что термин “острый коронарный синдром” является лишь временным, суррогатным диагнозом, и правомочен лишь на начальных этапах оказания медицинской помощи (поликлиническое звено, врачи скорой помощи, врачи приемных отделений больниц), он позволяет быстро определиться с выбором стратегии лечения (инвазивная или консервативная) пациента.

Под термином “острый коронарный синдром” подразумевается наличие симптоматики, которая позволяет заподозрить развитие у пациента либо нестабильной стенокардии, либо инфаркта миокарда.

Острый коронарный синдром принято классифицировать следующим образом:

  • а) Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST (в этом случае в нескольких смежных отведениях на ЭКГ наблюдается патологический подъем сегмента ST) и
  • б) Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (на ЭКГ нет подъема сегмента ST, однако в нескольких смежных отведениях может наблюдаться депрессия сегмента ST более, чем на 1 мм в точке i, либо инвертированные зубцы Т).

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST

Патогенез острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST отличается полиморфностью, однако наиболее часто в ходе проведения диагностической коронарографии выявляются следующие изменения в коронарном русле:

  • 1. Неокклюзирующий (зачастую реканализированный тромб в просвете крупной коронарной артерии;
  • 2. Окклюзия коронарной артерии мелкого калибра (1-2 мм диаметра);
  • 3. Одно- (двухсосудистое) поражение с наличием нестабильных атеросклеротических бляшек (неровные контуры, подрытые края);
  • 4. Мультифокальное поражение коронарного русла в сочетании с любыми вышеперечисленными признаками либо без них.

Таким образом, пациенты с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST представляют гетерогенную группу с весьма вариабельным прогнозом. В связи вышеуказанным, у данных лиц с целью определения лечебной стратегии (экстренная инвазивная, ранняя инвазивная, отсроченная инвазивная или консервативная стратегии) необходимо проведение стратификации риска как можно раньше после поступления в стационар. Тем не менее, при выборе лечебной стратегии должны быть приняты во внимание и такие факторы, как качество жизни, продолжительность госпитального лечения и потенциальный риск, ассоциирующийся с инвазивной или консервативной стратегией.

Решение о необходимости и экстренности проведения коронарографии у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST определяется после проведения стратификации риска по шкале GRACE. В момент поступления в стационар у пациента с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST при помощи данной шкалы оценивается риск развития ближайших (в процессе госпитального лечения) негативных сердечно-сосудистых исходов (смерть, инфаркт миокарда) при условии выбора консервативной стратегии лечения.

cardiolog.org

Лечение острый коронарный синдром с подъемом сегмента st

Основной причиной ИМ служит атеротромбоз в коронарном бассейне, т.е. образование тромба на месте разрыва, эрозии или трещины, так называемой «нестабильной» атеросклеротической бляшки. «Нестабильная» атеросклеротическая бляшка далеко не всегда бывает гемодинамически значимой, суживающей просвет коронарной артерии на 50% и более. Примерно в 2/3 случаев тромбы в коронарных артериях образуются на «нестабильных» атеросклеротических бляшках, суживающих просвет артерии лишь незначительно либо умеренно. «Нестабильная» атеросклеротическая бляшка характеризуется большим липидным ядром и тонкой фиброзной покрышкой с клеточными элементами воспаления. Те или иные признаки атеросклероза коронарных артерий обнаруживают у пациентов, умерших от ИМ в 90-95% случаев.

Реже причинами ИМ бывают спазмы, эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический коронарит и т.д.), анемия, АГ либо гипотензия, сдавление устья коронарных артерий расслаивающейся аневризмой аорты и пр.

В патогенезе ИМ ведущая роль принадлежит ишемии, т.е. прекращению притока крови к участку сердечной мышцы. Однако необходимо отметить, что гибель ишемизированных кардиомиоцитов происходит не мгновенно, это процесс, растянутый во времени. Во многом длительность этого процесса зависит от наличия и выраженности коллатерального кровообращения, постоянного либо прерывистого характера тромботической окклюзии, чувствительности кардиомиоцитов к ишемии и их индивидуальной потребности в кислороде и энергетических субстратах. Обычно кардиомиоциты начинают погибать не ранее, чем через 20-30 мин после развития ишемии. Через 60 мин погибает примерно 20% миокарда, через 3 ч — около 40-50% миокарда, через 6 ч — около 60-80% миокарда, через 12 ч — погибает весь миокард, находившийся в зоне кровоснабжения окклюзированной коронарной артерии. Именно поэтому ключевым фактором, влияющим на эффективность лечения больных с ОКСпST, является фактор времени, а введение тромболитических препаратов либо выполнение первичных ЧКВ целесообразно осуществлять только в первые 12 ч заболевания.

Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдромом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела).

Нарушения электрофизиологических и метаболических процессов в миокарде служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией желудочков.

Некроз миокарда приводит к нарушению сократительной способности миокарда левого желудочка и запускает процессы его ремоделирования. Образование очага некроза в миокарде сопровождается изменением размера, формы и толщины стенки левого желудочка, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция миокарда левого желудочка, подвергшегося процессам ремоделирования, ухудшается, что способствует развитию хронической сердечной недостаточности. Максимально выраженный вариант ремоделирования левого желудочка проявляется в виде формирований его хронической аневризмы после перенесенного обширного ИМ.

Если же ишемии и некрозу одномоментно подвергается большой объем миокарда левого желудочка (>50% его массы), что бывает при проксимальной окклюзии передней межжелудочковой артерии или окклюзии ствола левой коронарной артерии, развивается острая левожелудочковая недостаточность — отек легких и (или) кардиогенный шок. Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровотока еще больше способствует снижению насосной функции сердца, АД и усугубляет течение кардиогенного шока. Дальнейшее прогрессирование артериальной гипотензии приводит к резкому снижению кровоснабжения жизненно важных органов, что вызывает нарушение микроциркуляции, тканевую гипоксию, ацидоз, полиорганную недостаточность и заканчивается гибелью больного.

Нередко ИМпST развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Однако примерно у 15-20% больных перед развитием ИМпST наблюдается период нестабильной стенокардии (см. выше соответствующий раздел учебника).

Клиническая картина ИМпST определяется вариантом его начала, характером течения и развитием тех или иных осложнений.

• Классический (типичный) или ангинозный вариант начала ИМпST наблюдается примерно в 70-80% случаев. Клиническая картина характеризуется типичным интенсивным ангинозным болевым синдромом с локализацией боли за грудиной (реже — в области сердца), часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть и т.д. Боли по характеру обычно носят давящий, сжимающий, жгущий характер. В отличие от стенокардии, боль длительная, более 20 мин, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным потом, страхом смерти.

• Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других, атипичных вариантов начала ИМпST:

— астматический — начало болезни проявляется одышкой, удушьем, приступами отека легких; болевой синдром отсутствует либо выражен не резко (этот вариант развивается обычно при повторном ИМ у пожилых больных на фоне уже существовавшей ранее хронической сердечной недостаточности);

— абдоминальный (гастралгический) — боли в животе, чаще в подложечной области, диспептические расстройства, чаще возникает при нижнем (диафрагмальном) ИМ;

— аритмический — заболевание проявляется нарушениями ритма или проводимости, чаще в виде предсердно-желудочковой блокады IIIII степени либо желудочковой тахикардией, при этом болевой синдром отсутствует либо выражен слабо;

— церебральный (цереброваскулярный) — проявляется неврологическими расстройствами: головокружением, обмороками, симптомами, напоминающими клиническую картину инсульта. Чаще встречается у пожилых больных, имеющих поражения интра- и экстракраниальных артерий, перенесших ранее нарушения мозгового кровообращения;

— бессимптомный (безболевой) — симптомы общего недомогания, немотивированной слабости, адинамии; особенно часто встречается у пожилых лиц, у больных сахарным диабетом, перенесших ранее нарушение мозгового кровообращения; часто диагноз ставится ретроспективно, после случайной регистрации ЭКГ.

• В период развивающегося ИМпST более чем у 90% больных возникают различные желудочковые нарушения ритма (обычно желудочковая экстрасистолия), в том числе и тяжелые (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), которые могут привести к летальному исходу (внезапная сердечная смерть).

• В период острого ИМпST могут возникать осложнения, большинство которых также может служить причиной смерти больных:

— нарушения ритма и проводимости (ЖПТ, фибрилляция желудочков, предсердно-желудочковые блокады, мерцание и ТП и другие менее грозные нарушения);

— острая левожелудочковая недостаточность — сердечная астма, отек легких, шок (рефлекторный, кардиогенный или аритмический);

— острая аневризма сердца;

— разрывы миокарда как внутренние, так и наружные (в том числе перфорация межжелудочковой перегородки и отрыв сосочковых мышц);

— тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге кровообращения);

— парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кровотечением, панкреатит.

• Период заживающего (рубцующегося) ИМпST протекает более благоприятно, но и в его течении возможны осложнения:

— тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще — эмболия мелких сосудов большого круга кровообращения);

— постинфарктный синдром — синдром Дресслера, синдром передней грудной стенки, синдром плеча — развивается обычно на 2-6-й нед после ИМ, характеризуется перикардитом, плевритом, пневмонитом; иногда в воспалительный процесс вовлекаются синовиальные оболочки суставов (одновременно все симптомы встречаются редко, чаще наблюдается сочетание перикардита с плевритом или пневмонитом; иногда каждый из этих симптомов может встречаться изолированно, затрудняя диагностику постинфарктного синдрома);

— психические изменения (чаще неврозоподобные симптомы);

— хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность;

— начало формирования хронической аневризмы сердца;

— правожелудочковая недостаточность развивается редко; при ее наличии следует думать о тромбоэмболии ветвей легочной артерии, разрыве межжелудочковой перегородки и крайне редко — об инфаркте правого желудочка.

• В периоде зажившего ИМпST продолжается ремоделирование левого желудочка, может идти формирование хронической аневризмы, развитие симптомов хронической сердечной недостаточности. Могут также возникнуть новые нарушения ритма сердца (МА). В целом, для данного периода развитие тяжелых осложнений нехарактерно.

На первом этапе диагностического поиска на основании клинической картины, характера ее развития, с учетом предшествующего анамнеза, возраста и пола больного можно:

• заподозрить развитие ИМ;

• высказать предположения о клиническом варианте болезни;

• получить сведения о тех или иных осложнениях.

При наличии длительного приступа нестерпимых болей за грудиной и в области сердца с характерной иррадиацией, не купирующихся нитроглицерином, следует, прежде всего, предположить развитие ИМ, особенно у мужчин старше 40 лет. Надо помнить, что подобная симптоматика иногда может быть обусловлена и другими причинами (неврит, плеврит, миозит и др.).

Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц пожилого возраста, прежде всего наводит на мысль об астматическом варианте ИМ и требует обязательной регистрации ЭКГ. Однако острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением иной болезни (аортальный или митральный порок сердца, ГБ). Сердечная астма и отек легких при соответствующей клинической картине ИМ могут быть осложнением, но не вариантом его начала.

Наличие резких болей в эпигастральной области, особенно у больных с хронической ИБС, позволяет заподозрить абдоминальный (гастралгический) вариант ИМ и требует регистрации ЭКГ. Подобная клиническая картина может быть проявлением других заболеваний (обострением язвенной болезни, гастритом, а также холециститом, острым панкреатитом, пищевым отравлением), особенно при наличии симптомов желудочной диспепсии.

Жалобы больного на приступы сердцебиений или резкого урежения ритма, появление аритмий, обмороков могут указывать на начало ИМ или его осложнений. Кроме этого нарушения ритма могут появиться и вне связи с ИМ и быть проявлением НЦД, миокардитического кардиосклероза, хронической ИБС и др.

Интенсивный болевой синдром с атипичной локализацией реже напоминает ИМ, но не исключает его, в связи с чем дальнейшее обследование больного обязательно.

Внезапное немотивированное развитие кардиогенного шока, когда больной заторможен, вял, сознание его спутано, также должно вызвать у врача подозрение в отношении ИМ.

Все сведения, полученные на первом этапе диагностического поиска, должны оцениваться с учетом данных физического и лабораторно-инструментального обследования. Иногда на этом этапе диагностического поиска можно не получить никакой информации, позволяющей поставить диагноз ИМ.

На втором этапе диагностического поиска можно получить сведения:

• косвенно указывающие на развитие ИМ (прямых признаков не существует);

• позволяющие выявить осложнения.

При соответствующем анамнезе такие симптомы, как повышение температуры тела, тахикардия, артериальная гипотензия, особенно развившаяся на фоне предшествующей гипертензии, глухость тонов сердца и кратковременно выслушиваемый шум трения перикарда, позволяют высказаться в пользу диагноза ИМ. Однако сами по себе эти симптомы непатогномоничны для ИМ и могут встречаться при ряде заболеваний (ревматизм, миокардит, перикардит и т.д.).

Физическое исследование помогает выявить симптомы возможных осложнений.

Для кардиогенного шока характерны: холодная кожа серо-бледного цвета, покрытая липким потом (нарушение периферической циркуляции); олигоанурия (уменьшение мочеобразования); нитевидный пульс; уменьшение пульсового давления (менее 20-30 мм рт.ст.); снижение систолического АД (ниже 80 мм рт.ст.).

Могут наблюдаться симптомы острой левожелудочковой недостаточности: одышка, ортопноэ, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в легких.

Увеличенная печень, периферические отеки — симптомы недостаточности кровообращения в большом круге.

При физическом обследовании представляется возможным обнаружить брадитахикардию, экстрасистолию, МА, ПТ.

Диагностическое значение всех указанных осложнений невелико, так как они встречаются и при других заболеваниях. Лишь в сочетании с анамнезом и данными третьего этапа диагностического поиска они значимы при постановке диагноза ИМ.

Большое диагностическое значение приобретает выявление острой аневризмы (патологическая пульсация в прекардиальной области в четвертом межреберье слева от грудины), разрыва межжелудочковой перегородки (интенсивный систолический шум в нижней трети грудины с симптомами быстро нарастающей недостаточности кровообращения в малом и большом круге), разрыва или отрыва сосочковой мышцы (дующий систолический шум на верхушке сердца, иногда определяемый пальпаторно, в сочетании с нарастающим застоем в малом круге кровообращения).

Третий этап диагностического поиска позволяет:

• поставить окончательный диагноз ИМ;

• уточнить его локализацию и распространенность (степень поражения миокарда);

• подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости;

• выявить новые осложнения (аневризма сердца, очаговое поражение почек при тромбоэмболии).

Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочетания признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.

• Резорбционно-некротический синдром выявляют по результатам общеклинического и биохимического исследований крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания; увеличение СОЭ с 3-5-го дня.

— В настоящее время самым информативными методом диагностики ИМ служит определение в плазме крови сердечных тропонинов Т или I. При возникновении некроза миокарда уровень сердечных тропонинов повышается до диагностически значимого уровня не ранее, чем через 6 ч, поэтому для диагностики ИМ рекомендуется 2-кратное определение сердечных тропонинов: при поступлении больного в стационар и повторно через 6-9 ч. Диагностически значимым повышением уровня сердечных тропонинов в плазме крови считают уровень, превышающий 99-й перцентиль значений этого показателя у здоровых лиц, определенный лабораторным методом, у которого коэффициент вариации определений не превышает 10%. Величины 99-го перцентиля нормальных значений для различных лабораторных методов могут быть найдены на веб-сайте Международной федерации клинической химии. Повышенный уровень сердечных тропонинов сохраняется в плазме крови до 7-14 дней после возникновения ИМ.

— Если использование сердечных тропонинов в качестве маркеров некроза миокарда невозможно, допустимо использование с этой целью MB-КФК, хотя чувствительность ее несколько ниже, чем чувствительность сердечных тропонинов. Так же как и в случае с сердечными тропонинами, диагностически значимого уровня в плазме крови MB-КФК достигает через 6-9 ч после возникновения некроза миокарда, однако сохраняет повышенное значение только около 2-3 суток. Аналогично сердечным тропонинам, диагностически значимыми считают уровни MB-КФК в плазме крови, превышающие 99-й перцентиль значений этого показателя у здоровых лиц.

— Еще одним биохимическим маркером некроза миокарда, используемым для диагностики инфаркта, служит миоглобин. Его преимущество — быстрое повышение концентрации в плазме крови, которая достигает диагностического значения уже через 2 ч после возникновения ангинозного приступа. Однако миоглобин имеет существенный недостаток — при высокой чувствительности он обладает низкой специфичностью.

— Использовавшееся ранее в диагностике ИМ определение в плазме крови уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов (ЛДГ-1 и ЛДГ-2) в настоящее время потеряли свое значение и практически не применяются.

• ЭКГ — один из основных методов диагностики ИМпST, который позволяет установить диагноз ИМ, уточнить его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу течения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости; высказать предположение о развитии аневризмы сердца.

— У больных с ОКСпST и у больных с ИМпST в период развивающегося ИМ и в начальный период острого ИМ (первые 6-12 ч заболевания) отмечают подъем сегмента ST в так называемых «прямых» отведениях (в этих отведениях в последующем будет формироваться патологический зубец Q) и реципрокное снижениеST в отведениях, при этом изменений комплексаQRS и формирования патологических зубцовQ пока еще не будет. Диагностически значимым считают подъем сегментаST в точке J в 2 последовательных отведениях и более >0,2 мм (0,2 мВ) для мужчин и >=0,15 мм (0,15 мВ) для женщин в отведениях V2-V3и >0,1 мм (0,1 мВ) в других отведениях.

— В период острого ИМ в «прямых» отведениях ЭКГ резко снижается амплитуда зубца R и формируется патологический зубец, по амплитуде равный не менее 1/3 зубцаR, а по длительности — равный 0,04 с и более (ранее называвшийся «крупноочаговым» ИМ). Либо зубецR исчезает полностью и формируется патологический комплексQS (ранее называвшийся трансмуральным ИМ; рис. 2-18).

— Последующая эволюция ЭКГ при ИМпST сводится к возвращению сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в «прямых» отведениях отрицательного («коронарного») зубца Т.

— Для распространенного ИМ передней стенки левого желудочка, включая область верхушки, межжелудочковой перегородки и боковой стенки, характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, aVL и с V2по V6; для инфаркта в области верхушки левого желудочка — в отведениях V3-V4; при поражениях области межжелудочковой перегородки выявляют изменения в отведениях V1-V3; при инфаркте боковой стенки — в отведениях I, aVL и V5, V6; для инфаркта нижней стенки характерны изменения — в отведениях II, III и aVF.

Рис. 2-18. Острый период инфаркта миокарда (3-и сут) у больного с ИМпST (тот же больной, что и на рис. 2-15): ЭКГ-признаки формирования инфаркта миокарда с зубцомQ передней, верхушечной, септальной и боковой областей левого желудочка: появление патологических зубцовQиQS в отведениях I, aVL, V2-6; сегментST снизился по сравнению с рис. 2-18, однако еще не опустился до изолинии. Начало формирования негативных «коронарных» зубцовТ отведениях I, aVL, V2-6

— ЭКГ в 12 стандартных отведениях не является информативной в случае предшествовавшей блокады левой ножки пучка Гиса и при инфаркте правого желудочка.

— На ЭКГ могут выявлять самые разнообразные нарушения ритма, встречающиеся при ИМ. По ЭКГ можно узнать впервые о нарушениях предсердно-желудочковой проводимости и проводимости по ножкам пучка Гиса, определить характер блокады.

— Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так называемая «застывшая» ЭКГ — сохранение подъема сегмента ST в сочетании с комплексомQS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «коронарный» зубец Т.

• Ультразвуковое исследование сердца — важный дополнительный метод исследования у больных с инфарктом. УЗИ позволяет выявить участки нарушения локальной сократимости миокарда левого желудочка (гипокинезия, акинезия), соответствующие зоне поражения, а также состояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также могут поражаться при ИМ. Велико значение УЗИ сердца в оценке глобальной сократимости левого желудочка (величина фракции выброса левого желудочка), в оценке его формы, размеров, в распознавании таких осложнений, как образование тромбов в полостях сердца, разрывов миокарда, возникновении перикардита.

• Рентгеноскопию органов грудной клетки рекомендуется проводить у всех больных с подозрением на ИМ либо с уже установленным диагнозом инфаркта. Для этого обычно используют передвижные рентгеновские установки. Рентгенография органов грудной клетки позволяет уточнить состояние легких, сердца. Особенно велико ее значение в диагностики начальных признаков застоя в малом круге кровообращения, которые еще не проявляются клинически.

В подавляющем большинстве случаев на этом третий этап диагностического поиска заканчивается и формулируется развернутый клинический диагноз. Иногда прибегают к специальным методам диагностики.

• Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изотопов. Этот метод применяют, если затруднена диагностика ИМ с помощью ЭКГ, а исследование активности ферментов сыворотки крови невозможно или малоинформативно.

— Пирофосфат, меченный технецием (99mTc-MIBI), начинает накапливаться в зоне некроза спустя 12 ч от начала заболевания, и очаг «свечения» определяется до 2 нед, а при обширных поражениях — 2-3 мес.

— Реже используют радиоактивный талий (T1201), который накапливается в хорошо кровоснабжаемых участках миокарда и не поступает в зону некроза.

• Селективная коронарография в остром периоде ИМ применяется, если планируется выполнение первичной ангиопластики и стентирования коронарных артерий.

Диагностические критерии инфаркта миокарда

Повышение и (или) последующее снижение уровня биохимических маркеров некроза миокарда в крови (предпочтительно сердечных тропонинов), если их концентрация как минимум в одной пробе крови превышает верхнюю границу нормы, принятую в данной лаборатории, и имеется как минимум одно из следующих свидетельств ишемии миокарда:

• клиническая картина ишемии миокарда;

• изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда (возникновение смещений сегмента ST-T, блокады левой ножки пучка Гиса);

• появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

• появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

Формулировка развернутого клинического диагноза ИМ должна отражать:

• характер течения (первичный, рецидивирующий, повторный);

• глубину некроза (ИМ с зубцом Q, или ИМ без зубцаQ);

• дату возникновения ИМ;

• осложнения (если они имелись): нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность и др.;

• фоновые заболевания — атеросклероз коронарных артерий (если выполнялась коронароангиография, то указывается его тяжесть, распространенность и локализация), ГБ (при ее наличии) и ее стадия, сахарный диабет и др.

Оказание помощи больным с ИМпST складывается из системы организационных и лечебных мероприятий.

• Организационные мероприятия включают:

— раннюю диагностику врачами скорой медицинской помощи, участковыми врачами, терапевтами и врачами общей практики районных поликлиник ОКСпST на основании критериев, приведенных ранее (см. ОКСпST);

— как можно более раннюю госпитализацию бригадой скорой помощи больного с ОКСпST в блок интенсивной кардиологии отделения неотложной кардиологии;

— как можно более раннее начало мероприятий, направленных на восстановление коронарного кровотока: выполнение первичных ЧКВ в течение 90 мин от момента поступления больного в стационар, располагающий такими возможностями, или введение тромболитических препаратов на догоспитальном этапе либо не позднее 30 мин от момента поступления больного в стационар, не располагающий возможностями выполнения первичных ЧКВ;

— пребывание больного в течение острого периода ИМпST в блоке интенсивной кардиологии;

— систему восстановительного лечения (реабилитация).

• Лечебные мероприятия проводятся с учетом стадии ИМпST, выраженности и характера осложнений.

В начальном периоде ИМпST основные лечебные мероприятия направлены на обезболивание, скорейшее полноценное и стойкое восстановление коронарного кровотока в инфаркт-связанной артерии и лечение осложнений, если они возникают.

Купирование болевого синдрома. Обезболивание является одной из важнейших задач начального периода лечения больных с ИМпST. При неэффективности 1-2-кратного приема 0,4 мг нитроглицерина в виде таблеток или спрея, используют внутривенное введение наркотических анальгетиков, среди которых наиболее эффективен 1% раствор морфина (морфина гидрохлорида). Обычно внутривенно струйно (медленно!) вводят 1,0 мл препарата, разведенного в 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида. Вместо морфина могут быть использованы и другие наркотические анальгетики: 1,0 мл 1% раствора тримеперидина (промедола * ), 1-2 мл 0,005% раствора фентанила, как в сочетании с транквилизаторами или нейролептиками (2 мл 0,25% раствора дроперидола), так и без них.

Оксигенотерапия через лицевую маску либо носовые катетеры показана больным, имеющим одышку или клинические признаки острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок).

Восстановление коронарного кровотока и перфузии миокарда. Скорейшее восстановление кровотока в окклюзированной коронарной артерии (реперфузия) служит краеугольной задачей в лечении больных с ИМпST, решение которой влияет как на госпитальную смертность, так и на ближайший и отдаленный прогноз. При этом желательно, чтобы, помимо как можно более быстрого, восстановление коронарного кровотока было полноценным и стойким. Ключевым моментом, влияющим как на эффективность любого реперфузионного вмешательства, так и на его отдаленные результаты, является фактор времени: потеря каждых 30 мин увеличивает риск смерти в стационаре примерно на 1%.

Существует две возможности восстановления коронарного кровотока: тромболитическая терапия, т.е. реперфузия с помощью тромболитических препаратов (стрептокиназа, тканевые активаторы плазминогена), иЧКВ, т.е. реперфузия с помощью механического разрушения тромботических масс, окклюзирующих коронарную артерию (баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий).

Попытка восстановления коронарного кровотока с помощью того или другого метода должна быть предпринята у всех больных с ИМпST в первые 12 ч заболевания (при отсутствии противопоказаний). Реперфузионные вмешательства оправданы и после 12 ч от начала заболевания, если имеются клинические и ЭКГ-признаки продолжающейся ишемии миокарда. У стабильных больных, при отсутствии клинических и ЭКГ-признаков продолжающейся ишемии миокарда, проведение ни тромболитической терапии, ни ЧКВ позднее 12 ч от начала заболевания не показано.

В настоящее время методом выбора восстановления коронарного кровотока у больных с ИМпST в первые 12 ч заболевания служит первичное ЧКВ (рис. 2-19).

Рис. 2-19. Выбор реперфузионной стратегии лечения больных с инфарктом миокарда с подъемом сегментаST в первые 12 ч заболевания

Под первичным ЧКВ понимают баллонную ангиопластику со стентированием (либо без него) инфаркт-связанной коронарной артерии, выполненные в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST без предшествующего применения тромболитических либо других препаратов, способных растворять тромбы.

В идеальном случае в первые 12 ч заболевания больной с ИМпST должен быть доставлен в стационар, располагающий возможностями выполнения первичного ЧКВ 24 часа в сутки 7 дней в неделю при условии, что предполагаемые потери времени между первым контактом пациента с врачом и моментом раздувания баллонного катетера в коронарной артерии (т.е. момента восстановления коронарного кровотока) не превысят 2 ч. У больных с обширным ИМпST, диагностированным в первые 2 ч от начала заболевания, потери времени не должны превышать 90 мин.

Однако в реальной жизни далеко не у всех больных с ИМпST возможно выполнение первичного ЧКВ, поскольку, с одной стороны, по различным причинам в первые 12 ч заболевания госпитализируются значительно менее 50% больных, а в первые 6 ч, наиболее благоприятных для лечения, — менее 20% больных с ИМпST. С другой стороны, далеко не все крупные стационары имеют возможность выполнения экстренных ЧКВ 24 часа в сутки 7 дней в неделю.

В связи с этим во всем мире, в том числе и в Российской Федерации, основным способом восстановления коронарного кровотока у больных с ИМпST пока остается тромболитическая терапия. К преимуществам тромболитической терапии относится простота ее проведения, относительно невысокая стоимость, возможность ее проведения как на догоспитальном этапе (существенное, не менее чем на 30 мин (!) сокращение времени до начала реперфузионной терапии), так и в любом стационаре. К ее недостаткам следует отнести недостаточную эффективность (50-80% в зависимости от типа тромболитического препарата и времени, прошедшего от начала заболевания), развитие ранних (5-10% больных) и поздних (30% больных) повторных окклюзий коронарных артерий, возможность тяжелых геморрагических осложнений, включая геморрагический инсульт (у 0,4-0,7% больных).

При отсутствии противопоказаний проведение тромболитической терапии должно быть осуществлено в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST у больных, которым первичное ЧКВ по каким-либо причинам не может быть выполнено в указанные выше интервалы времени.

Принципиально важным является положение, что проведение системного тромболизиса целесообразно только в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST.

В более поздние сроки проведение системного тромболизиса не показано, поскольку эффективность его крайне низкая, и он не оказывает существенного влияния на показатели госпитальной и отдаленной смертности.

В настоящее время наиболее широко используемыми тромболитическими препаратами являются стрептокиназа (самый часто используемый в мире препарат) и тканевые активаторы плазминогена, к которым относятся алтеплаза (t-PA), ретеплаза (rt-PA) и тенектеплаза (nt-PA), проурокиназа (пуролаза).

Преимущество имеют тканевые активаторы плазминогена, поскольку они являются фибринспецифичными тромболитическими препаратами.

При наличии обученного персонала рекомендуется начинать тромболитическую терапию на догоспитальном этапе в условиях бригады скорой помощи, что позволяет значительно (минимум на 30-60 мин) сократить потери времени, связанные с проведением реперфузионных вмешательств.

Показания к проведению системного тромболизиса:

• наличие типичной клинической картины острого коронарного синдрома в сочетании с изменениями ЭКГ в виде подъема сегмента ST >1,0 мм в 2 смежных стандартных отведениях от конечностей либо подъема сегмента ST >2,0 мм в двух смежных грудных отведениях и более;

• впервые выявленная полная блокада левой ножки пучка Гиса в сочетании с типичной клинической картиной.

К абсолютным противопоказаниям к проведению системного тромболизиса относятся:

• геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера любой давности в анамнезе;

• ишемический инсульт в течение последних 6 мес;

• наличие сосудистой патологии головного мозга (артериовенозная мальформация);

• наличие злокачественной опухоли головного мозга или метастазов;

• недавняя травма, в том числе черепно-мозговая, полостная операция, в течение последних 3 нед;

• желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего 1 мес;

• известные заболевания, сопровождающиеся кровоточивостью;

• подозрение на расслоение стенки аорты;

• пункции неподдающихся компрессии органов (пункция печени, люмбальная пункция), в том числе сосудов (подключичная вена).

К относительным противопоказаниям к проведению системного тромболизиса относятся:

• транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 мес;

• терапия непрямыми антикоагулянтами;

• беременность и 1-я неделя после родов;

• реанимационные мероприятия, сопровождавшиеся травмой грудной клетки;

• неконтролируемая АГ (систолическое АД >180 мм рт.ст.);

• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения;

• далеко зашедшие заболевания печени;

Стрептокиназу вводят внутривенно капельно в дозе 1,5 Ед, растворенные в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% глюкозы* в течение 30-60 мин. Предварительно, для снижения вероятности аллергических реакций, целесообразно ввести внутривенно 60-90 мг преднизолона.

Алтеплаза вводится внутривенно в суммарной дозе 100 мг следующим образом: первоначально внутривенно в виде болюса вводят 15 мг препарата, затем в течение следующих 30 мин начинают внутривенное капельное введение алтеплазы из расчета 0,75 мг/кг массы тела, в последующие 60 мин продолжают внутривенное капельное введение препарата из расчета 0,5 мг/кг массы тела.

Тенектеплазу вводят внутривенно в виде однократной болюсной инъекции в дозе, рассчитываемой в зависимости от веса больного: при весе 60-70 кг — вводится 35 мг препарата, при весе 70-80 мг — вводится 40 мг тенектеплазы, при весе 80-90 кг — вводят 45 мг препарата, при весе более 90 кг — 50 мг.

Проурокиназа (пуролаза), отечественный препарат, вводится внутривенно (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной * воды или изотоническом растворе хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Болюс составляет 2 000 000 МЕ; последующая инфузия 4 000 000 МЕ в течение 30-60 мин.

По сравнению со стрептокиназой (тромболитик 1-го поколения), алтеплазой и ретеплазой (тромболитики 2-го поколения), которые требуют внутривенного капельного введения в течение определенного времени, удобство применения тенектеплазы (тромболитик 3-го поколения) состоит в возможности его болюсного внутривенного введения. Это чрезвычайно удобно при проведении догоспитального тромболизиса в условиях бригады скорой медицинской помощи.

Косвенно эффективность тромболитической терапии оценивают по степени снижения интервала S-T (по сравнению с выраженностью первоначального подъема) через 90 мин после начала введения тромболитического препарата. Если интервалS-T снизился на 50% или более по сравнению с первоначальным уровнем, принято считать, что тромболизис оказался эффективным. Еще одним косвенным подтверждением эффективности тромболитической терапии служит появление так называемых реперфузионных аритмий (частая желудочковая экстрасистолия, пробежки медленной желудочковой тахикардии, крайне редко возникает фибрилляция желудочков). Однако необходимо отметить, что далеко не всегда формально эффективная по косвенным признакам тромболитическая терапия приводит к восстановлению коронарного кровотока (по данным коронароангиографии). Реперфузионная эффективность стрептокиназы составляет около 50%, алтеплазы, ретеплазы* 9 и тенектеплазы — 75-85%.

При неэффективности тромболитической терапии может рассматриваться вопрос о переводе больного с ИМпST в стационар, имеющий возможность проведения ЧКВ (для того чтобы в течение 12 ч от начала заболевания ему было выполнено так называемое «спасительное» ЧКВ).

В случае эффективного системного тромболизиса больному в течение ближайших 24 ч, но не ранее 3 ч от начала введения тромболитического препарата, целесообразно проведение коронароангиографии и при показаниях — выполнение ЧКВ.

С целью усиления тромболитического эффекта и предупреждения повторного тромбоза коронарной артерии (при эффективном тромболизисе) используют антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловую кислоту и клопидогрел) и антитромбиновые препараты (НФГ, НМГ, ингибиторы Ха-фактора).

Учитывая чрезвычайно важную роль тромбоцитов в патогенезе ОКСпST, подавление адгезии, активации и агрегации тромбоцитов служит одним из ключевых моментов в лечении этой категории больных. Ацетилсалициловая кислота, блокируя циклооксигеназу-1 тромбоцитов, нарушает синтез в них тромбоксана А2 и, таким образом, необратимо подавляет агрегацию тромбоцитов, индуцированную коллагеном, АДФ и тромбином.

Ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в качестве антиагреганта назначают больному как можно раньше заболевания (еще на догоспитальном этапе). Первую нагрузочную дозу 250 мг больного просят разжевать; затем в дозе 100 мг больной принимает аспирин * внутрь (желательно в кишечнорастворимой форме) один раз в сутки неограниченно долго. Назначение аспирина * одновременно с проведением тромболитической терапии сопровождается снижением 35-дневной смертности на 23%.

Тиенопиридины (клопидогрел). Еще более эффективным является добавление к тромболитической терапии комбинации аспирина * и клопидогрела (как с использованием нагрузочной дозы клопидогрела 300-600 мг, так и без нее). Такая двухкомпонентная антитромбоцитарная терапия приводит к достоверному снижению на 30-й день заболевания частоты серьезных сердечнососудистых осложнений на 20%.

Антитромбиновые препараты (антикоагулянты). Целесообразность применения антикоагулянтов (НФГ, НМГ, ингибиторы Ха-фактора) связана с необходимостью сохранения проходимости и предупреждения повторного тромбоза инфарктсвязанной коронарной артерии после успешного системного тромболизиса; профилактикой формирования пристеночных тромбов в левом желудочке и последующих системных артериальных эмболий, а также профилактикой возможных тромбозов вен нижних конечностей и тромбоэмболий ветвей легочной артерии.

Выбор антикоагулянта зависит от того, проводился ли системный тромболизис или нет, и если проводился, то какой препарат использовали.

Если системный тромболизис проводили с помощью стрептокиназы, препаратом выбора среди антикоагулянтов служит ингибитор Ха-фактора фондапаринукс натрия (арикстра * ), первая доза которого 2,5 мг вводится внутривенно в виде болюса, в дальнейшем он вводится подкожно 1 раз в день в дозе 2,5 мг на протяжении 7-8 дней. Помимо фондапаринукса может использоваться НМГ эноксапарин натрия, который первоначально вводят в виде внутривенного болюса в дозе 30 мг, вслед за ним с интервалом в 15 мин следует первая подкожная инъекция из расчета 1 мг/кг массы тела. В дальнейшем эноксапарин натрия вводят подкожно 2 раза в день в дозе 1 мг/кг массы тела на протяжении максимально 8 дней.

В качестве антикоагулянтной терапии может применяться и НФГ, что менее удобно, нежели эноксапарин и фондапаринукс натрия. Принципиально важен путь введения НФГ: его следует назначать исключительно (!) в виде постоянной внутривенной инфузии через дозирующие устройства под контролем АЧТВ. Цель такой терапии — достижение величины АЧТВ в 1,5-2 раза большей по отношению первоначального значения. Для этого первоначально НФГ вводят внутривенно в виде болюса 60 Ед/кг (но не более 4000 Ед), с последующей внутривенной инфузией в дозе 12 Ед/кг в час, но не превышающей 1000 Ед/ч под регулярным (через 3, 6, 12 и 24 ч после начала инфузии) контролем АЧТВ и соответствующей коррекцией дозы НФГ.

Если системный тромболизис проводили с помощью тканевого активатора плазминогена, в качестве антикоагулянтной терапии может быть использован либо эноксапарин, либо нефракционировнный гепарин.

Нитраты. Органические нитраты — препараты, уменьшающие ишемию миокарда. Однако убедительных данных в пользу применения нитратов при неосложненном течении ИМпST нет, поэтому их рутинное применение в таких случаях не показано. Внутривенное введение нитратов может применяться в течение первых 1-2 сут ИМпST при клинических признаках сохраняющейся ишемии миокарда, при высокой АГ, при сердечной недостаточности. Начальная доза препарата составляет 5-10 мкг/мин, при необходимости она увеличивается на 10-15 мкг/мин, пока не будет достигнут требуемый эффект либо систолическое АД не достигнет уровня 100 мм рт.ст.

Применение бета-адреноблокаторов на раннем этапе лечения больных с ИМпST (за счет снижения потребности миокарда в кислороде) способствует уменьшению ишемии миокарда, ограничению зоны некроза и вероятности возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма, в том числе фибрилляции желудочков. У «стабильных» больных, не имеющих нарушений гемодинамики (артериальной гипотензии, острой левожелудочковой недостаточности), нарушений проводимости сердца, бронхиальной астмы, в первые часы ИМпST возможно внутривенное введение бета-адреноблокаторов с последующим переходом на поддерживающий прием внутрь. Однако у большинства больных, после стабилизации их состояния, предпочтительнее сразу назначение бета-адреноблокаторов (метопролол, бисопролол, карведилол, пропранолол) внутрь. При этом сначала бета-адреноблокаторы назначаются в небольшой дозе с последующем ее увеличение под контролем АД, ЧСС и состояния гемодинамики.

Ингибиторы АПФ следует назначать с первых суток ИМпST, если нет противопоказаний. Могут применяться каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, зофеноприл, трандолаприл и др. Учитывая нестабильность гемодинамики в первые сутки ИМпST, возможность одновременного применения бета-адреноблокаторов и нитратов, первоначальные дозы ингибиторов АПФ должны быть небольшими с последующим их увеличением под контролем АД, уровня калия и креатинина плазмы крови до максимально переносимых доз либо до достижения их целевых значений. Если больной не переносит ингибиторы АПФ, можно использовать блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лозартан, телмисартан и др). Особенно эффективны ингибиторы АПФ у больных ИМпST, у которых в ранней фазе заболевания имелось снижение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточности.

studfiles.net

Смотрите так же:

  • Острый коронарный синдром рекомендации 2015 Обзор рекомендаций ESC 2015 года по ведению пациентов с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента St. часть 1 Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение» Аннотация научной статьи по медицине и […]
  • Острый коронарный синдром это термин Острый коронарный синдром Острый коронарный синдром (ОКС) — совокупность патологических реакций организма, возникающий при развитии инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST, инфаркта миокарда без подъёма сегмента ST или […]
  • Острое почечное повреждение при остром коронарном синдроме Острое почечное повреждение при остром коронарном синдроме Н.Ю. Боровкова (1), А.С. Ильина (1), А.А. Спасский (2), Н.Н. Боровков (1), М.Ю. Серопян (3), М.П. Нистратова (3) (1) Кафедра госпитальной терапии ГБОУ ВПО […]
  • Стандарт оказания медицинской помощи при остром коронарном синдроме Приказ Министерства здравоохранения РФ от 5 июля 2016 г. № 456н “Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST” В соответствии со статьей 37 Федерального закона от […]
  • Диссеминированный туберкулез в картинках Диссеминированный туберкулез легких и проблема своевременности выявления туберкулезного процесса Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение» Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, […]
  • Противовоспалительные препараты для детей при ангине Лекарственные препараты применяемые при ангине Ангина – серьезное заболевание, требующее незамедлительного лечения. Какими лекарствами нужно лечить ангину? Лучшее средство от ангины определить невозможно, потому что эта […]