Лечение вич энцефалопатии

27.03.2018 Выкл. Автор admin

ВИЧ-энцефалопатия

В настоящее время для лечения ВИЧ-энцефалопатии наиболее апробированным антиретровирусным средством является НИОТ азидотимидип (АЗТ, зидовудии). Препарат проникает через ГЭБ при в/в введении в дозе 5 мг/кг либо при пероралыюм приеме в дозе 10 мг/кг, что обеспечивает адекватную концентрацию препа­рата в головном мозге.

Тем не менее зидовудии (отечественный аналог — тимазид) применяется в разовой дозе 500-600 М1 /гут в 2-3 приема, чаще в тройной терапии, включающей ИП. Па фоне .течения зидовуди- пом в дозе, превышающей 1 г/сут, течение заболевания может замедляться [4].

Ставудип (зерит) — аналог естественного тимидипа, подав­ляет репликацию ВИЧ 2 путями: ингибирует обратную трапс- крнптазу и прерывает формирующуюся цепь ДНК. Препарат обладает свойствами проникать в ЦНС, предупреждая разви­тие ВИЧ-деменции (ВапЛеМ ].

50 кг — 40 мг- 2 раза в сутки, с массой тела 30-50 кг — 30 м г

2 раза в су 1ки [20].

Абакавир (зиаген) — аналог природного гуапозица, способный проникать и ЦНС. Применяется в дозе 300 мг 2 раза в сутки Для лечения ВИЧ-энпефалопатин назначают также зальцитабин (хи- вид), инвираза (саквиновир) и др

Однако данные крупных аналитических обзоров, посвященных неврологическим проблемам ВИЧ-инфекции/СПИДа, позволяют сделать вывод, что в настоящее время эффективных средств лече­ния ВИЧ-энцсфалонатии нет Комбинированное применение со­временных антиретровирусных препаратов может приводить к нормализации СМЖ, иногда — к частичному регрессу когнитив­ных нарушений, замедляет прогрессирование заболевания, по не позволяет добиться излечения больных с развившейся деменци­ей. Летальный исход наступает в среднем через 5-6 месяцев

Делаются попытки включить в комплекс лечения больных с ВИЧ-энцефалопатией пейрометаболические средства, обычно применяемые для лечения деменций, в час тост антиоксидан­ты, глиатплин и др [50|, а также симптоматические средства при развитии острых психических расстройств (атипичный нейролеп­тик клозапин). При этом необходимо учитывать повышенную чувствительность больных к психотропным препаратам — тра­диционные нейролептики и метоклопрамид могут вызвать раз- вигие у них стойкого акинетико-ригидного синдрома даже при введении небольших доз 177].

bib.social

Лекарства от рассеянного склероза могут победить ВИЧ-ассоциированную энцефалопатию

Препараты, оказывающие выраженное противовоспалительное и нейропротективное действие при рассеянном склерозе, продемонстрировали потенциальную эффективность для лечения повреждений мозга, вызванных вирусом иммунодефицита человека.

С момента внедрения в клиническую практику высоко активной антиретровирусной терапии (ВААРТ) большинство пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) могут многие годы оставаться трудоспособными и не иметь проблем, связанных с угнетением иммунитета. В то же время, значимость ВИЧ-ассоциированной энцефалопатии – осложнения инфекции, проявляющегося прогрессирующим нарушением памяти, внимания и поведенческими расстройствами резко возросла. ВИЧ энцефалопатия развивается у 50% инфицированных пациентов вне зависимости от эффективности проводимого лечения ВААРТ. Патогенез данного заболевания не вполне изучен, одной из основных теорий является активация микроглии ЦНС, развивающейся в ответ на внедрение вируса и Т-лимфоцитов в головной мозг на ранних этапах заболевания. Активация глиальных клеток (являющихся собственной иммунной системой мозга) приводит к развитию хронического воспаления в тканях ЦНС и постепенному неуклонному разрушению тканей мозга с развитием выраженных когнитивных и личностных расстройств.

В работе, опубликованной в журнале Neuroinflammation описано положительное влияние препаратов, применяемых в лечении рассеянного склероза, на выраженность воспаления мозга при ВИЧ энцефалопатии. На клеточной модели оценивалось влияние терифлуномида (зарегистрирован для лечения рассеянного склероза под коммерческим названием Абаджио) и монометилфумарата (активное вещество препарата Текфидера) на уровень экспрессии провоспалительных/нейротоксических цитокинов и моноклонально/микроглиальную активации.

Добавление обоих препаратов в клеточную культуру значимо снижало уровень активации микроглиальных клеток и выработку провоспалительных цитокинов. В то же время, иммунорегуляторный эффект терифлуномида был существенно более выражен.

Авторы исследования делают вывод о том, что аутоиммунное воспаление и обусловленная им нейродегенерация действительно играют основную роль в развитии ВИЧ ассоциированной энцефалопатии. Разработка и внедрение препаратов, подавляющих избыточную активацию иммунной системы мозга – перспективное направление в лечении ВИЧ энцефалопатии, которое может значительно улучшить качество жизни больных и замедлить нарастание нетрудоспособности.

Помимо этого, изучены механизмы нейропротективного действия Абаджио и Текфедеры, которое было описано в клинических исследованиях данных препаратов у больных рассеянным склерозом.

www.medlinks.ru

ВИЧ-энцефалопатия: причины, симптомы, особенности течения и лечения

ВИЧ-энцефалопатия может развиться у пациентов в любом возрасте, но скорее и чаще всего встречается у детей раннего возраста. Эта группа пациентов инфицируется от матери еще во внутриутробном периоде, такие дети рождаются уже с ВИЧ. Данный вирус особо коварен, он может действовать как медленно, так и очень быстро. В большинстве случаев ВИЧ поражает следующие органы и системы:

— Иммунная (защитная) система организма.

— Пищеварительный и кишечный тракт.

Данный факт обусловлен тем, что ВИЧ обладает иммунотропным и нейротропным действием. Уже при самых ранних стадиях развития болезни вирус с легкостью проникает сквозь гематоэнцефалический барьер. В результате ВИЧ начинает поражать важнейшие клетки головного мозга, что провоцирует развитие целого ряда патологических процессов в разных отделах головного мозга.

Основная причина развития ВИЧ-энцефалопатии очевидна – это сам вирус. Как уже было сказано, в самом начале инфицирования патологические и дистрофические процессы в мозговых тканях уже запускаются, а это значит, что неврологических расстройств пациенту не избежать.

ВИЧ – энцефалопатия известна и под другим названием. Нередко ее называют ВИЧ-деменцией. Почему у детей заболевание развивается быстрее? Все дело в том, что у взрослого пациента уже сформирована нервная система, и головной мозг функционирует в полную силу, поэтому вирусу необходимо время для его разрушения. Что касается детей, то у них ЦНС и головной мозг поражается уже на этапе зарождение, поэтому с диагнозом ВИЧ-энцефалопатия чаще встречаются пациенты нежного возраста.

Особенности клинической картины

Симптомы ВИЧ-энцефалопатии в раннем возрасте могут выражаться в отставании в развитии, в отсутствии рефлексов с последующей трансформацией в такие серьезные заболевания, как гидроэнцефалия, дистрофия нейронов, прогрессирующие состояния нервного перевозбуждения и т.д.

Симптомы ВИЧ-энцефалопатии у взрослых пациентов преимущественно выпадают на когнитивный синдром с прогрессирующими нарушениями двигательной функции и последующим присоединением деменционных симптомов. Чаще всего клиническая картина выглядит следующим образом:

— Пациент становится апатичным, вялым. Заметны нарушения мышления, памяти, но он еще хорошо ориентируется и узнает собеседников.

— Далее ВИЧ-энцефалопатия способствует ограничению социальной активности, появляются симптомы тяжелой и длительной депрессии.

— В дальнейшем отмечаются нарушения двигательной функции, причем на первых этапах чаще поражаются нижние конечности, а затем отмечается тремор верхних конечностей. Последний признак нередко наталкивает на постановку диагноза Паркинсонизм, поэтому здесь важно строго дифференцировать неврологическую патологию и поставить верный диагноз, что по силам только врачам с огромным опытом работы в данной сфере.

Особенности диагностики

Диагностика ВИЧ-энцефалопатии подразумевает сбор анамнеза, обязательное проведение таких видов обследования, как МРТ, КТ головного мозга, ЭЭГ. Клиническая диагностика крови и дополнительные виды обследования назначаются в зависимости от состояния здоровья пациента и наличия в анамнезе сопутствующих заболеваний.

В нашем медицинском центре проводятся все виды диагностики, а врачи являются специалистами высокого уровня. Мы обладаем огромным опытом работы в обследовании и лечении пациентов с различными видами энцефалопатии. Приоритетным моментом терапевтического подхода является прекращение дистрофического процесса в головном мозге и максимально возможное восстановление поврежденных участков.

Помните, что ВИЧ-энцефалопатия, как и все остальные виды заболевания, нуждаются в обязательном врачебном контроле. Мы поможем вам снизить активность клинических признаков и постараемся вернуть былую жизнеспособность. Приходите к нам, мы ждем вас!

www.entsefalopatiya.ru

Энцефалопатия головного мозга: причины, последствия, препараты для лечения

Энцефалопатия – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения тканей головного мозга. Основные причины энцефалопатии – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия не является болезнью, однако влияние энцефалопатического синдрома на организм может колебаться от слабо выраженных нарушений самочувствия до комы и летального исхода.

Энцефалопатия – следствие высокой зависимости тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозга могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

Что такое энцефалопатия? Виды энцефалопатического синдрома

Энцефалопатия или психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток головного мозга, а также по варианту развития симптоматики, изменений психических функций пациента.
Виды энцефалопатии по этиологическому признаку:

  • гипоксическая энцефалопатия. В основе – гипоксия, кислородная недостаточность и/или голодание нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) энцефалопатии;
  • посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие, в частности, выделяют посттравматическую энцефалопатию боксеров или синдром Мартланда;
  • ангиоэнцефалопатия, называемая еще сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома, развивается при нарушении кровоснабжения тканей головного мозга, обусловленного поражением вен, атеросклерозом артерий, гипертонией;
  • синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами;
  • токсико-метаболическая энцефалопатия развивается при длительном нахождении в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.;
  • лучевая энцефалопатия – диффузное поражение клеток мозга под ионизирующим излучением.

Среди вариантов течения энцефалопатии выделяют три основных и несколько смешанных:

  • апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью. При прогрессе энцефалопатии могут наблюдаться эйфорические состояния, пониженная критичность, эмоционально-психическая нестабильность, расстройства мыслительной функции;
  • эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
  • эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

В зависимости от времени возникновения синдрома энцефалопатии подразделяют на врожденную форму, развивающуюся в период внутриутробного формирования плода при пороках центральной нервной системы, нарушениях метаболизма и т. д., и приобретенную под влиянием повреждающих факторов энцефалопатию, возникающую после появления на свет.

Хроническая ишемия и энцефалопатия относятся к самым распространенным нарушениям деятельности головного мозга. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся синдромом энцефалопатии.

Энцефалопатия: разнообразие симптомов

Энцефалопатия отличается разнообразием клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Симптомы в большей степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

К ранним симптомам энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием-причиной энцефалопатии, и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина острой энцефалопатии выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, головных болях, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания, на втором этапе сменяясь вялостью, апатичностью, парезами, судорогами, расстройствами сознания, возможна кома. Такая картина энцефалопатии наблюдается при тяжелых генерализованных поражениях тканей головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках.

ПЭП или диагноз перинатальной энцефалопатии

Разновидность гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей раннего возраста, диагностируемой в зависимости от степени выраженности сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени ПЭП в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Причины и признаки возникновения синдрома перинатальной энцефалопатии

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска развития энцефалопатии у новорожденных:

  • длительные соматические болезни будущей матери, нарушения обменных процессов, болезни почек, сердечно-сосудистой системы, инфекции (грипп, туберкулез, краснуха), развитие внутриутробных инфекций, наличие вредных привычек у беременной, длительная фето-плацентарная недостаточность, угроза выкидыша, токсикозы, поздние гестозы, выраженные нервные переживания и т. п.;
  • асфиксия ребенка в родах, затяжной безводный период, инфекция околоплодных вод, быстрые, стремительные роды или затяжной период, травмы при прохождении через узкие родовые пути, попадание вод в дыхательные пути, экстренные роды при отслойке плаценты и т. д.;
  • инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Признаки и симптомы перинатальной энцефалопатии у детей

В степенях перинатальной энцефалопатии симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

  • Легкая степень энцефалопатии выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойством, раздражительностью, плаксивостью, затруднениями с сосанием, частыми срыгиваниями, гипо- или гипертонусом мышц, сходящимся косоглазием (не всегда);
  • средняя степень тяжести перинатальной энцефалопатии выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов. Гипотонус сменяется выраженным постоянным гипертонусом мышц: конечности часто или все время согнуты, приближены к телу, отмечается косоглазие, симптом мраморности кожных покровов, набухание большого родничка. Отмечается нарушение функций сосания, проглатывания, неравномерный сон с частыми просыпаниями, длительный плач, крики. Стоит отметить, что степень нарушения оценивается в комплексе, так как единичные проявления симптомов могут встречаться и у неврологически здоровых детей, как, например, симптом особого положения глазных век («заходящего солнца»);
  • на тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

Терапия ПЭП

Гипоксическое поражение головного мозга требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.
Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших синдром пренатальной энцефалопатии и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.
В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

  • медикаментозная, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение кровоснабжения и обменных процессов в тканях мозга;
  • медикаментозная, регулирующая уровень внутричерепного давления;
  • восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Дисциркуляторная энцефалопатия

О синдроме дисциркуляторной энцефалопатии, или ангиоэнцефалопатии, говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах шеи и головного мозга. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения, начиная с 70 лет риск развития патологий микроциркуляции в сосудах мозга возрастает в 3 раза.

Причины сосудистых форм энцефалопатии

Дисциркуляторная или сосудистая энцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

  • атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
  • гипертоническая болезнь может приводить к развитию гипертонической энцефалопатии;
  • сердечно-сосудистые патологии, бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной ангиоэнцефалопатии;
  • сосудистая энцефалопатия смешанного генеза наблюдается при следующих болезнях и патологиях: хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, сопровождающимся изменениями в сосудистых стенках, и т. д.

Фото: Syda Productions/Shutterstock.com

Симптомы и проявления ангиоэнцефалопатии

На начальном этапе (микроангиоэнцефалопатии) в первую очередь страдает патетическая сфера больного: отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.
Третий этап развития сосудистой энцефалопатии в большинстве случаев сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Терапия ангиоэнцефалопатического синдрома

Лечение энцефалопатии – это, в первую очередь, снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. В медикаментозной терапии могут применяться препараты для снижения артериальной гипертензии, мочегонные средства для уменьшения отечности тканей головного мозга и понижения внутричерепного давления, лекарства, снижающие вероятность возникновения атеросклероза или смягчающие его проявления посредством коррекции уровня и баланса холестерина, медикаменты, регулирующие метаболические процессы и применяемые при гормональных нарушениях.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатии не эффективно. Для улучшения питания клеток головного мозга применяются медикаменты групп ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), препараты для укрепления сосудистых стенок (Кавитон, Цинаризин), антиоксидантная группа (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Посттравматическая энцефалопатия: симптомы и виды

Посттравматическая энцефалопатия как синдром диффузного поражения тканей мозга возникает по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы (например, при контактных видах спорта выделяется энцефалопатия боксеров). Опасна отдаленными последствиями, так как влияние травмы и формирование прогнозов на проявления энцефалопатии практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

В каких случаях возникает посттравматическая энцефалопатия?

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.
Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

Энцефалопатия после травм головы: симптомы и признаки

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К признакам ПТЭ относят:

  • общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
  • приступообразная головная боль, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
  • ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
  • головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
  • нарушение координации движений, равновесия;
  • снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
  • судорожные состояния;
  • угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Диагностические и терапевтические методы

Основной метод исследования при органических повреждениях тканей головного мозга – магнитно-резонансная томография. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.
Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Энцефалопатия токсического генеза

Энцефалопатия токсическая подразделяется в зависимости от причины на возникшую под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, и на формирующуюся под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма, так называемую токсико-метаболическую форму.

Токсическая энцефалопатия: наиболее распространенные причины в различных возрастных группах

Причины развития токсической формы напрямую коррелируют с возрастом больных и их образом жизни.

  • новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома, сопровождающегося поражением тканей головного мозга вследствие алкоголизма матери, наркотической зависимости, а также несоблюдения назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе;
  • энцефалопатия токсической формы в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием поражения мозга в период тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза;
  • для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.;
  • взрослые могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Наиболее часто встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п. Лекарственные отравления и алкоголь как причина токсического энцефалопатического синдрома во взрослом возрасте лидируют. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Токсическая энцефалопатия: симптомы и клиническая картина

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия токсической энцефалопатии.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие же признаки наблюдаются при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны головная боль, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах. При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

Диагностические мероприятия и терапия

Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными симптомами. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.
Оценка поражения тканей головного мозга на органическом уровне проводится методом магнитно-резонансной терапии.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.). При терапии последствий алкоголизма и наркомании курс лечения контролируется специалистами-токсикологами и наркологами.

Билирубиновая энцефалопатия у новорожденных в большинстве случаев УФ-методу лечения (фототерапия), применяются растворы глюкозы, метод плазмафареза, назначение витаминных препаратов, ноотропических, антиоксидантных лекарственных средств. Билирубиновая энцефалопатия возникает далеко не у всех новорожденных с симптомами желтухи, и наличие данного состояния определяется как по анализу уровня билирубина в динамике, так и по клинической картине поражения тканей головного мозга.

med.vesti.ru

Лечение вич энцефалопатии

1. Анамнез вич энцефалопатии. ВИЧ-энцефалопатия (ВИЧ-деменция, комплексная ВИЧ-деменция, ВИЧ-энцефалит) наблюдается у 15—20% больных СПИДом. Она обычно развивается на стадии глубокого иммунодефицита. В редких случаях она может быть первым признаком СПИДа. ВИЧЭ неуклонно прогрессирует и средняя продолжительность жизни после появления первых признаков заболевания составляет, как правило, не более 6 месяцев. В настоящее время патогенез заболевания не до конца понятен. Клиническая картина никогда не соответствует степени патологических изменений, найденных при аутопсии мозга умерших. Поэтому считается, что основным патофизиологическим механизмом являются нецитолитические изменения функции нейронов.

2. Клиническая картина вич энцефалопатии. Характерна клиническая триада симптомов: нарушение когнитивных функций, поведенческие расстройства и нарушение двигательных функций. Признаками когнитивных нарушений являются замедленность мышления, персеверации и гипомнезия с нарушением припоминания при относительной сохранности узнавания. Пациенты становятся апатичными, ограничивают социальную активность. Первоначально это напоминает картину депресии. Изредка состояние дебютирует атипичным психозом. Двигательные нарушения включают гиперрефлексию и атаксию преимущественно в нижних конечностях на начальных этапах. Экстрапирамидные нарушения характеризуются брадикинезией, маскообразным лицом, нарушением постуральных рефлексов. Также может наблюдаться тремор и признаки дисфункции лобных долей: появление хватательных рефлексов, рефлексов орального автоматизма.

3. Диагностика вич энцефалопатии. Диагностика ВИЧЭ основана на данных клинической картины — прогрессирующего нарушения когнитивных функций, характерного поведения и двигательных нарушений у больных СПИДом с низким содержанием CD4+ лимфоцитов. Необходимо исключить оппортунистическую инфекцию посредством проведения МРТ-обследования и анализа цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). МРТ может выявить атрофию или симметричную лейкоэнцефалопатию. В ЦСЖ может наблюдаться умеренное повышение концентрации белка или отсутствие патологических изменений.

4. Лечение вич энцефалопатии.
Зидовудин (AZT) ингибирует обратную транскриптазу ВИЧ. Это единственное антиретровирусное средство, эффективность котрого при лечении ВИЧЭ доказана на сегодняшний день. Препарат частично восстанавливает нарушенные когнитивные функции. Показано, что чем выше дозы применяемого средства, тем лучше терапевтический эффект. Рекомендуется назначение дозы 1200-2000 мг/сут., разделенной на 5—6 приемов, что способствует лучшей переносимости препарата. Нередким побочным эффектом лечения является подавление костномозгового кроветворения. Для профилактики этого осложнения рекомендуется одновременный прием эритропоэтина до достижения уровня гемоглобина более 100 г/л, а также колониестимулирующего фактора до достижения абсолютного числа нейтрофилов более 1000/мм3. В некоторых случаях может потребоваться переливание крови. Кроме вышеописанного побочного эффекта, AZT может вызывать головные боли, миалгии и миопатию с повышением уровня креатинкиназы, а также токсическое поражение печени, тошноту, рвоту и общее недомогание. AZT, как и другие антиретровирусные средства, обладает лишь вирусостатическим эффектом, поэтому в процессе лечения развивается резистентность ВИЧ к AZT, и срок эффективности лечения препаратом ограничен.
Другие антиретровирусные средства. В настоящее время существует еще несколько антиретровирусных препаратов, которые являются ингибиторами обратной транскриптазы ВИЧ. Для борьбы со штаммами ВИЧ, резистентными к AZT, применяются дидеоксинуклеозиды (DDI, DDC, D4T), которые, к сожалению, неэффективны в лечении ВИЧЭ. Более эффективным считается назначение комбинированного лечения. К побочным эффектам и осложнениям терапии дидеоксинуклеозидами относятся развитие периферической нейропатии, панкреатита, токсического поражения печени и желудочно-кишечных расстройств. В настоящее время проводятся испытания нового класса лекарств, называемых ингибиторами протеаз. Считается, что они обладают синергичным действием с ингибиторами обратной транскриптазы при комбинированной терапии. Эффективность комбинированного лечения ВИЧЭ пока не установлена.
Вспомогательная терапия вич энцефалопатии. В настоящее время проводятся клинические испытания препаратов, обладающих способностью противостоять повреждению клеток ВИЧ. Такой вывод был сделан на основании снижения уровня цитокинов или токсического воздействия ВИЧ в культуре клеток in vitro под влиянием препарата. Применение таких средств в сочетании с антиретровирусной терапией позволит добиться лучших результатов лечения больных СПИДом.

Поддерживающая терапия вич энцефалопатии
При апатии и аутизме у больных СПИДом рекомендуется назначение метилфенидата в дозе 5—10 мг 2—3 раза в сутки. К побочным эффектам препарата относятся токсическое поражение печени, желудочно-кишечные расстройства, делирий, припадки, тревожные состояния и нарушения сна.

При депрессии назначают трициклические антидепрессанты, например, амитриптилин, в начальной дозе 25 мг на ночь. Еженедельно увеличивают дозу препарата на 25 мг при условии хорошей переносимости — до достижения клинического эффекта. Альтернативным методом лечения является назначение ингибиторов обратного захвата серотонина, например, флуоксетина в начальной дозе 10-20 мг/сут. с еженедельным повышением дозы на 10 мг. К побочным эффектам трициклических антидепрессантов относятся их антихолинергические свойства (например, задержка мочи, запоры, сухость во рту), нарушения проводимости и ритма сердца, артериальная гипотензия, преходящий седативный эффект, токсический делирий, припадки, тремор, парестезии, нарушения сна, желудочно-кишечные расстройства, усиление аппетита, ведущее к повышению массы тела, и изменение вкуса. Также могут наблюдаться угнетение костномозгового кроветворения, токсическое поражение печени и экстапирамидные симптомы. Побочные эффекты флуоксетина включают озноб, лихорадку, тошноту, головные боли, нарушения проведения и ритма сердца, стенокардию, артериальную гипер- или гипотензию, артралгии. Описаны желудочно-кишечные расстройства, токсическое поражение печени, атаксия, гипомания, ажитация и двигательное возбуждение, раздражение дыхательных путей, нарушение менструального цикла и припадки. В редких случаях можно наблюдать экстапирамидные нарушения, обмороки и угнетение костномозгового кроветворения.

При ВИЧЭ могут развиться припадки, требующие назначения противосудорожных средств. Можно применять любые антиконвульсанты, но, возможно, предпочтение следует отдать фенобарбиталу, который не имеет таких побочных эффектов, как подавление костномозгового кроветворения и реакции гиперчувствитсльности. Самый частый побочный эффект фенобарбитала — его седативное действие.

Уход и наблюдение за больным. Прогрессирование ВИЧЭ приводит к утрате способности больного не только к профессиональной деятельности и управлению финансовыми вопросами, но и к элементарному самообслуживанию. Создается необходимость официального оформления опекунства пациента с передачей опекуну ведения всех финансовых и бытовых аспектов жизни больного. Пациенту становится необходима помощь в контроле за его лечением, в приготовлении пищи и др. Одиноким больным рекомендовано обращение в хосписы, где разработаны специальные программы помощи, адаптированные к условиям прогрессирования болезни.

5. Ожидаемый результат лечения вич энцефалопатии. Отдельные исследования показали, что лечение AZT продлевает жизнь больным, снижает риск развития или замедляет прогрессирование ВИЧ-деменции. Неясно, играют ли какую-либо положительную роль другие антиретровирусные средства или иные виды лечения. Лечение высокими дозами AZT должно осуществляться под контролем клинического анализа крови, функциональных проб печени и уровня креатикиназы, а также неврологического статуса больного. При резком изменении в состоянии больного необходимо исключить присоединение оппортунистической инфекции.

meduniver.com

Смотрите так же:

  • Антибактериальная терапия пневмонии у взрослых Антибактериальная терапия пневмоний в стационаре Для цитирования: Ноников В.Е. Антибактериальная терапия пневмоний в стационаре // РМЖ. 2001. №21. С. 923 Центральная клиническая больница Медицинского центра УД Президента […]
  • Что нельзя есть после гепатита Что нельзя есть после гепатита Раскажите подробнее о диете которую нужно соблюдать после перенесения гепатита А. Отвечает Степанова Татьяна Владимировна, гастроэнтеролог-гепатолог Исключают продукты, богатые азотистыми […]
  • Эссливер форте при гепатите в ЭССЛИВЕР ФОРТЕ (ESSLIVER FORTE) Эссливер Форте цена: Состав и форма выпуска Капсулы твердые желатиновые, с красным корпусом и коричневой крышечкой; содержимое капсул - порошок от розовато-желтого до оранжевого цвета, […]
  • Бульбарный синдром при инсульте Ишемический инсульт головного мозга: прогноз и последствия Церебральный инсульт, или «мозговой удар» – «убийца» под номером два в структуре общей смертности населения во всем мире: 25% мужчин и 39% женщин погибают по его […]
  • Дезинфекция при столбняке Столбняк (Tetanus) - это острая раневая инфекция животных и человека, характеризующаяся выраженной рефлекторной возбудимостью и судорожным сокращением мускулатуры тела под действием токсина, вырабатываемого микробом - […]
  • Березовый деготь для лечения туберкулеза ТУБЕРКУЛЕЗ Туберкулез — хроническое заболевание, всегда требующее длительного лечения. Борьба с болезнью идет по двум направлениям — подавление жизнедеятельности возбудителя болезни и укрепление защитных сил организма […]