Острый коронарный синдром это термин

22.03.2018 Выкл. Автор admin

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром (ОКС) — совокупность патологических реакций организма, возникающий при развитии инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST, инфаркта миокарда без подъёма сегмента ST или нестабильной стенокардии [1] .

Термин ОКС был введён, поскольку начальные проявления и некоторые принципы лечения вышеуказанных заболеваний часто схожи [2] .

Примечания

  1. Torres M, Moayedi S (May 2007). «Evaluation of the acutely dyspneic elderly patient». Clin. Geriatr. Med.23 (2): 307–25, vi. DOI:10.1016/j.cger.2007.01.007. PMID 17462519.
  2. Achar SA, Kundu S, Norcross WA (2005). «Diagnosis of acute coronary syndrome». Am Fam Physician72 (1): 119–26. PMID 16035692.

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое «Острый коронарный синдром» в других словарях:

Острый инфаркт миокарда — Диаграмма инфаркта миокарда (2) в области передней стенки (апикальный инфаркт) после закупорки ветви левой коро … Википедия

Артериальная гипертензия — Эту статью следует викифицировать. Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей … Википедия

Интегрилин — Действующее вещество ›› Эптифибатид* (Eptifibatide*) Латинское название Integrilin АТХ: ›› B01AC Ингибиторы агрегации тромбоцитов (исключая гепарин) Фармакологическая группа: Антиагреганты Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I20.0… … Словарь медицинских препаратов

Спрайсел — Действующее вещество ›› Дазатиниб* (Dasatinib*) Латинское название Sprycel АТХ: ›› L01XE06 Дазатиниб Фармакологическая группа: Противоопухолевые средства — ингибиторы протеинтирозинкиназы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› C91… … Словарь медицинских препаратов

Дазатиниб — Химическое соединение … Википедия

Велоэргометрия — Проведение нагрузочных тестов на велоэргометре … Википедия

Тромболитическая терапия — вид фармакологической терапии направленный на восстановление кровотока в сосуде за счёт лизиса тромба внутри сосудистого русла. Содержание 1 Принцип действия 2 История … Википедия

ОКС — острый коронарный синдром мед. ОКС отдел капитального строительства ОКС Орловские коммунальные системы ОАО г. Орёл, организация Источник: http://news.mail.ru/news.html?409656 … Словарь сокращений и аббревиатур

Ишемическая болезнь сердца — Запрос «ИБС» перенаправляется сюда; о реке см. Ибс (река). Ишемическая болезнь сердца МКБ 10 I20.20. I25.25. МКБ 9 … Википедия

ИБС — Запрос «ИБС» перенаправляется сюда. См. также Ибс (река) Ишемическая болезнь сердца МКБ 10 I20. I25. МКБ 9 … Википедия

dic.academic.ru

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром — это любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих предположить инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке) или нестабильную стенокардию (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда).

Термин «острый коронарный сидром» обычно используется на том этапе обострения ИБС, когда еще отсутствуют или не могут быть получены данные, позволяющие точно поставить диагноз одного из этих состояний (Н. А. Грацианский, 2000). В частности, на этой стадии в течение определенного времени не удается получить четких данных в пользу наличия или отсутствия признаков некроза миокарда.

Таким образом, термин «острый коронарный синдром» — это предварительный диагноз, обозначающий состояние больного при поступлении или в первые часы после поступления в стационар. С течением времени наблюдение за состоянием больного, анализ результатов повторных электрокардиографических и лабораторных исследований позволят точно установить, что лежит в основе острого коронарного синдрома — развивающийся инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия.

Внедрение в клиническую практику термина «острый коронарный синдром» обосновано и целесообразно. Объясняется это, во-первых, общностью патогенеза различных форм острого коронарного синдрома; во-вторых, частым отсутствием возможности быстро разграничить эти клинические формы; в-третьих, необходимостью следовать определенным алгоритмам лечебных мероприятий в зависимости от особенностей ЭКГ (острый коронарный синдром с подъемом или без подъема интервала ST).

К факторам, способствующим возникновению острого коронарного синдрома, относятся:

высокий уровень холестерина в крови — в организме скапливается большое количество липопротеида низкой плотности (ЛПНП), в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛПВП), снижается;

злоупотребление табаком (курение табака в любом виде (сигареты, сигары, трубка), жевание табака);

отсутствие регулярной физической активности, малоподвижный образ жизни;

чрезмерное потребление жирной пищи;

частые психоэмоциональные стрессы;

мужской пол (мужчины чаще болеют, чем женщины);

пожилой возраст (риск заболеть возрастает с возрастом, особенно после 40 лет).

Причины острого коронарного синдрома

Непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома служит острая ишемия миокарда, возникающая из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Морфологической основой этого несоответствия чаще всего бывает атеросклеротическое поражение коронарных артерий с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки, образованием тромба и повышением агрегации тромбоцитов в коронарной артерии.

Именно тромботические процессы на месте дефекта поверхности атеросклеротической бляшки коронарной артерии служат морфологической основой всех видов острого коронарного синдрома.

Развитие того или иного варианта острой формы ишемической болезни сердца определяется преимущественно степенью, длительностью и связанной с ними структурой тромботического сужения коронарной артерии. Так, на стадии нестабильной стенокардии тромб преимущественно тромбоцитарный — «белый». На стадии развития инфаркта миокарда он в большей степени фибринный — «красный».

Такие состояния, как артериальная гипертензия, тахиаритмия, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация, анемия и т.п. ведут к увеличению потребности сердца в кислороде и уменьшению поступления кислорода, что может провоцировать или усугублять имеющуюся ишемию миокарда.

Основные причины острого снижения коронарной перфузии — спазм коронарных сосудов, тромботический процесс на фоне стенозируюшего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, отслойка интимы и кровоизлияние в бляшку. Кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Идет накопление продуктов анаэробного метаболизма, что активирует периферические болевые рецепторы сегментов С7-Th4 в спинном мозге. Развивается болевой синдром, инициирующий выброс катехоламинов. Возникает тахикардия, укорачивающая время диастолического наполнения левого желудочка, и еще больше увеличивающая потребность миокарда в кислороде. В результате происходит усугубление ишемии миокарда.

Дальнейшее ухудшение коронарного кровообращения связано с локальным нарушением сократительной функции миокарда и дилатацией левого желудочка.

Приблизительно через 4-6 часов от момента развития ишемии миокарда формируется зона некроза сердечной мышцы, соответствующая зоне кровоснабжения пораженного сосуда. До наступления этого момента при условии восстановления коронарного кровотока возможно восстановление жизнеспособности кардиомиоцитов.

Патогенез острого коронарного синдрома

Острый коронарный синдром начинается с воспаления и разрыва атеросклеротической бляшки. При воспалении наблюдается активация макрофагов, моноцитов и Т-лимфоцитов, продукция воспалительных цитокинов и секреция протеолитических ферментов. Отражением этого процесса является повышение при остром коронарном синдроме уровня маркеров острой фазы воспаления (реактантов острой фазы), например, С-реактивного белка, амилоида А, интерлейкина-6). В результате происходит повреждение капсулы бляшки с последующим разрывом. Представление о патогенезе острого коронарного синдрома можно представить в виде следующей последовательности изменений:

воспаление атеросклеротической бляшки бляшки

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб, который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда. При сочетании нескольких факторов риск развития заболеваний сердца существенно возрастает.

1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом интерв ST или «новой» блокадой левой ножки пучка Гиса;

2. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST.

Клиническая картина острого коронарного синдрома

Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;

локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;

чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;

длительность – более 10 минут;

после приема нитроглицерина боль не проходит.

Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.

Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой или болями в животе (иногда возникают).

Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST

К категории острого коронарного синдрома без стойкого подъема ST относят пациентов с болями в грудной клетке и (или) внезапно появившимися изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда. У таких больных на ЭКГ, зарегистрированной в покое, может наблюдаться стойкая или преходящая депрессия сегмента ST и (или) инверсия зубца Т, но отсутствует стойкий подъем сегмента ST.

В основе возникновения острой ишемии миокарда у этих больных –– формирование неокклюзирующего пристеночного, преимущественно тромбоцитарного («белого») тромба, как правило, в области расположения нестабильной атеросклеротической бляшки. В результате возникает, преимущественно, субэндокардиальная (нетрансмуральная) ишемия миокарда. В последующем у большинства больных острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST возможно возникновение либо нестабильной стенокардии, либо инфаркта миокарда без патологического зубца Q. Указанные формы ИБС различаются между собой по наличию маркеров некроза (повышенные уровни тропонинов I и Т, MB-фракции креатинфосфокиназы (КФК)), наличие которых является основанием для постановки диагноза ИМ.

Установлено, что у больных ОКС без стойкого подъема ST применение тромболитической терапии малоэффективно. Лечение таких больных должно быть направлено на устранение выраженной ишемии миокарда и предотвращение процесса дальнейшего тромбообразования.

Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST

Пациенты, относящиеся к этой категории, имеют существенно более серьезный прогноз. Стойкая элевация сегмента ST свидетельствует о возникновении распространенной и «глубокой» (трансмуральной) ишемии миокарда, которая обусловлена прекращением коронарного кровотока в бассейне одной из коронарных артерий, как правило, за счет тромба, полностью окклюзирующего просвет сосуда, или при сочетании неокклюзирующего тромба и выраженного длительного спазма коронарной артерии («динамический стеноз»). В данном случае речь не идет об относительно кратковременном приступе вазоспастической стенокардии Принцметала, который также сопровождается преходящим подъемом сегмента ST. Для отнесения больного к данной категории острого коронарного синдрома необходимо зарегистрировать стойкий подъем сегмента ST. В отдельных случаях, пациенты с длительным затянувшимся и не купирующимся приступом вазоспастической стенокардии и «стойкими» изменениями на ЭКГ также должны быть отнесены к категории больных с острым коронарным синдромом.

Внезапное появление на ЭКГ остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) на фоне соответствующей клинической картины, также свидетельствует о наличии острого коронарного синдрома.

Установлено, что более чем у 2/3 больных ОКС со стойким подъемом сегмента ST или остро возникшей «новой» блокадой ЛНПГ развивается инфаркт миокарда, причем в подавляющем большинстве случаев — трансмуральный инфаркт миокарда с глубоким и широким (патологическим) зубцом Q. Лишь в небольшом проценте случаев исходом данной формы острого коронарного синдрома является нестабильная стенокардия. Поэтому основной целью лечения этих больных, еще до установления точного диагноза инфаркта миокарда, является, по возможности, быстрое и полное восстановление коронарного кровотока с помощью тромболитической терапии или первичной ангиопластики с возможным стентированием коронарной артерии.

Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) у пациента появились боли в области сердца, каков их характер, продолжительность, беспокоит ли его одышка, слабость, перебои в работе сердца, какие меры он принимал и с какими результатами, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов, обращался ли к врачу и т.д.

Анализ анамнеза жизни — направлен на выявление факторов риска развития острого коронарного синдрома (например, курение, частые эмоциональные стрессы), уточняются диетические пристрастия, образ жизни.

Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи внезапной смерти.

Физикальное исследование — определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, отмечаются признаки нестабильности кровообращения (низкое артериальное давление, неровная работа сердца, редкий пульс, отек легкого (скопление жидкости в ткани легкого; состояние, опасное для жизни) и так далее).

Общий анализ крови — позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белые кровяные клетки), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красные клетки крови), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину ишемии мышцы сердца.

Общий анализ мочи — позволяет обнаружить сопутствующую патологию, осложнения заболевания.

Биохимический анализ крови – важно определить уровень:

сахара крови для оценки риска, связанного с атеросклерозом сосудов.

Исследование специфических ферментов обязательно проводится при остром коронарном синдроме. Эти внутриклеточные белковые ферменты высвобождаются в кровь при разрушении клеток сердца.

Коагулограмма (показатели свертывающей системы крови) — может быть выявлена повышенная свертываемость крови. Помогает правильно подобрать дозы некоторых препаратов, производить контроль лечения.

Электрокардиография (ЭКГ) — является ключевым методом диагностики острого коронарного синдрома.

В идеале регистрацию кардиограммы следует проводить во время болевого приступа и сравнивать ее с зарегистрированной после исчезновения боли.

Очень полезно сравнение зарегистрированной кардиограммы с предыдущими, если таковые доступны, особенно при наличии сопутствующей сердечной патологии (гипертрофия левого желудочка или предшествующий инфаркт миокарда).

ЭКГ-мониторирование в динамике (в течение всего срока пребывания в стационаре).

Эхокардиография (ЭхоЭКГ) – метод ультразвукового исследования сердца, позволяет оценить структуру и размеры работающего сердца, изучить внутрисердечные потоки крови, оценить степень атеросклеротического поражения сосудов, состояние клапанов и выявить возможные нарушения сократимости сердечной мышцы.

Коронароангиография — рентгеноконтрастный метод исследования сосудов, питающих сердце, позволяет точно определить характер, место и степень сужения коронарной (питающей сердечную мышцу) артерии.

Алгоритм оказания неотложной медицинской помощи при остром коронарном синдроме:

Пациенты с подозрением на острый коронарный синдром должны быть немедленно госпитализированы в блок реанимации специализированными бригадами кардиологического профиля

Неотложные мероприятия должны быть направлены на купирование болевого синдрома, уменьшение нагрузки на миокард и его потребности в кислороде, ограничение размеров некроза в случае инфаркта миокарда, лечение и профилактику его осложнений, таких как шок, угрожающие жизни аритмии.

В первую очередь внутрь пациенту дают разжевать ацетилсалициловую кислоту 160–325 мг или клопидогрель;

Купирование болевого синдрома при остром коронарном синдроме –– одна из важнейших задач, так как боль вызывает активацию САС и соответственно повышение периферического сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений. Все это обусловливает повышение потребности миокарда в кислороде и усугубление ишемии. Тактика следующая:

повторный сублингвальный прием нитроглицерина – таблетка 0,5 мг или аэрозоль 0,4 мг (не более 3-х раз); при стенокардии Принцметала –– антагонисты кальция.

при отсутствии эффекта от нитроглицерина вводят раствор баралгина (5 мл в/м или в/в) или «тройчатку» в/м (2 мл 50% аналгина + 2 мл 2% папаверина + 1 мл 1% димедрола); если приступ не купирован, назначают наркотический анальгетик –– морфин в/венно: 10 мг (1 мл 1 % раствора) развести в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, вводить медленно по 3–5 мг с 5 минутным интервалами до полного устранения болевого синдрома или промедол (1 мл 2%);

при интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха и напряженности следует назначать промедол или морфин в комбинации с седуксеном (2 мл 5%) или реланиумом в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

при ангинозных болях, сопровождающихся возбуждением, артериальной гипертензией проводить нейролептаналгезию: 1–2 мл 0,005 % раствора фентанила в сочетании с 2–4 мл 0,25 % раствора дроперидола (с учетом цифр САД и из расчета 2:1) в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида в течение 5 мин под контролем АД. Лицам старше 60 лет вместо дроперидола использовать диазепам 2 мл 0,5 % раствора в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида;

внутривенное введение нитратов помогает купировать болевой синдром, предупредить развитие левожелудочковой недостаточности, артериальной гипертонии: нитроглицерин (или изокет) вводят внутривенно капельно 10 мг на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида с начальной скоростью 5 мкг/мин, затем постепенно повышают до купирования боли либо снижения систолического АД на 20 мм. рт. ст; максимальная скорость инфузии 200 мкг/мин (начальная скорость введения составляет 5–10 мкг/мин (1–2 кап в мин), максимальная –– 20 кап/мин).

Б-адреноблокаторы устраняют или ослабляют симпатическое влияние на сердце, усиленное вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль. Снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют купированию болевого синдрома, уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают, таким образом, выживаемость пациентов. При отсутствии противопоказаний Б-адреноблокаторы назначают всем больным, особенно они показаны при упорном болевом синдроме, тахикардии, АГ. Назначают анаприлин (пропранолол) 40 мг п/язык (в/в –– 1 мг/мин –– из расчета 0,1 мг/кг мг), метопролол по 5 мг в/в болюсами через каждые 5 минут (суммарно 8–10 мг) и затем per os по 50мг 4 раза или по 100 мг 2 раза в день;

При нестабильной гемодинамике (АД систолическое 70–90 мм рт. ст.) вводить в/венно 250 мг добутамина (начальная доза 2–5 мкг/кг/мин) или 200 мг допамина в 200–400 мл 0,9 % раствора хлорида натрия, 5 % раствора глюкозы (начальная доза 2–3 мкг/кг/мин) с последующим повышением дозы на 2,5 мкг/кг каждые 15–30 минут до получения нужного результата или достижения дозы 15 мкг/кг/мин;

Для предупреждения или ограничения тромбоза коронарных артерий, (при наличии ЭКГ изменений –– нестойкий подъем/депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т) показано внутривенное введение гепарина болюсом 60–80 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), далее (в первые стуки) в/в инфузия по 12–18 ЕД/кг/час (но не более 1000 ЕД/час), позднее гепарин назначают по 5000 ЕД 4 р/д в подкожную область живота под контролем АЧТВ (1,5–2,5 раза выше нормы) с постепенной отменой.

Альтернатива –– низкомолекулярные гепарины: эноксапарин подкожно 1 мг/кг 2 раза в сутки, надропарин подкожно 86 МЕ/кг 2 раза в сутки, дальтепарин 120 МЕ/кг подкожно 2 раза в сутки. Продолжительность лечения индивидуальна, но, как правило, не менее двух суток, обычно до 8 суток.

При остром коронарном синдроме со стойким подъемом сегмента ST или «острой» блокадой ЛНПГ –– проведение тромболизиса не позже чем через 12 ч от начала заболевания. Все препараты, используемые в настоящее время для тромболизиса у больных инфарктом миокарда, относятся к активаторам эндогенного плазминогена. К наиболее распространенным из них относятся:

стрептокиназа (в/в капельно в дозе 1,5 мл.н. ЕД в 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида в течение 30–60 мин) — непрямой активатор плазминогена, получаемый из культуры бета-гемолитического стрептококка группы С. Стрептокиназа образует в крови ковалентную связь с плазминогеном, активируя его превращение в плазмин. Введение стрептокиназы иногда сопровождается артериальной гипотензией и аллергическими реакциями. Последние объясняются высокой частотой стрептококковой иммунизации человека и наличием почти у каждого пациента антител к стрептококковым антигенам. Именно в связи со своей высокой аллергенностью стрептокиназа повторно может вводиться больному не раньше чем через 6 месяцев после первого введения.

урокиназа (2 млн. ЕД в/в болюсно; возможно первоначальное болюсное введение 1,5 млн. ЕД с последующим капельным введением препарата в течение 1 ч в дозе еще 1,5 млн. ЕД) — фермент, непосредственно активирующий превращение плазминогена в плазмин. Препарат получают из культуры почек человеческого эмбриона. Урокиназа отличается относительно низким риском реокклюзии и кровоизлияний в мозг.

алтеплаза (10мг в/в болюсом, затем 50мг в/в в течение часа и по 20мг в течение 2-го и 3-го часов) — представляет собой тканевой активатор плазминогена (ТАП), который продуцируется, в основном, эндотелиальными клетками сосудов. ТАП, в отличие от стрептокиназы, обладает сродством к фибрину, поэтому избирательно действует в области фибринного тромба, проявляя свойства фибриноселективности или фибриноспецифичности. Это положительное свойство алтеплазы объясняет высокую эффективность препарата. Алтеплаза не вызывает аллергических реакций и снижения АД, но ее применение чаще сопровождается кровоизлиянием в мозг и ассоциируется с повышенным риском реокклюзии коронарной артерии (в 1,5–2 раза более высоким, чем при применении стрептокиназы).

При остром коронарном синдроме без стойкого подъема сегмента ST, не рекомендуется применение тромболитической терапии, поскольку, увеличивая риск геморрагических осложнений, этот метод лечения не снижает смертность и частоту развития ИМ.

Решение вопроса о реваскуляризации миокарда.

Дополнительная медикаментозная терапия

ингибиторы АПФ в обязательном порядке назначаются больным ОКС с сопутствующей АГ, острой левожелудочковой и ХСН и СД. Используются периндоприл 5–10 мг в сутки, рамиприл 2,5–10 мг 2 раза в день, эналаприл 2,5–20 мг 2 раза в день, лизиноприл 2,5–20 мг 1 раз в сутки;

статины применяют с момента поступления больного ОКС в лечебное учреждение (симвастатин, аторвастатин, ловастатин не менее 20 мг в сутки), которые обладают плейотропным эффектом и способствуют стабилизации патологического процесса.

С целью активного динамического на­блюдения пациенты, страдающие стенокардией и перенесшие инфаркт миокарда, берутся на диспансерный учет.

Частота наблюдения — 2-4 раза в год в зависимости от кли­нического течения заболевания.

Осмотры врачами-специалистами: реабилитолог, невролог, психотерапевт — 1 раз в год, другие специалисты — по показа­ниям, кардиолог — при отсутствии эффективности лечения в поликлинике.

Лабораторные и инструментальные исследования:

— OAK, ОАМ, глюкоза крови, ПТИ, БАК (общий холесте­рин, липидограмма) — 1 раз в год;

— ЭКГ 2 раза в год;

— ЭхоКГ, функциональные пробы, в том числе велоэргометрическая (ВЭП),

— рентгенография органов грудной клетки — 1раз в год;

— холтер-мониторирование ЭКГ — по показаниям.

Основные лечебно-профилактические мероприятия направлены на обуче­ние навыкам здорового образа жизни; коррекция имеющихся факторов риска, антисклеротическая диета с ограничением в пище углеводов и насыщенных жиров; трудоустройство; пси­хотерапия.

Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2008.

Окороков А.Н., Диагностика болезней сердца и сосудов. Москва,2003.

Клюжев В. М., Ардашев В. Н., Брюховецкий А. Г., Михеев А. А. Ишемическая болезнь сердца. М.: Медицина. 2004.

Исследование Beautiful — шаг вперед в лечении ишемической болезни сердца // Мед. вестн. 2008. № 30, 3–8.

Оганов Р. Г., Фомина И. Г. Болезни сердца: Рук-тво для врачей. М.: Литтерра, 2006.

Основные положения рекомендаций Европейского общества кардиологов по ведению больных стабильной стенокардией (2006) // Эффективная фармакотерапия в кардиологии и ангиологии. 2007. № 2, 1–9.

Шилов А. М., Мельник М. В., Осия А. О. Лечение неосложненного инфаркта миокарда (общие положения) // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2010; Т7, № 5, 36–41.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

КАФЕДРА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ОБЩЕВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ С КУРСОМ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ

Реферат на тему:

Острый коронарный синдром. Неотложная помощь при остром коронарном синдроме.

studfiles.net

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ Профессор В.В.Щекотов. История ОКС Термин «острый коронарный синдром» (ОКС) был предложен новозеландским клиницистом Harvey. — презентация

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемavtp.perm.ru

Похожие презентации

Презентация на тему: » ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ Профессор В.В.Щекотов. История ОКС Термин «острый коронарный синдром» (ОКС) был предложен новозеландским клиницистом Harvey.» — Транскрипт:

1 ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ Профессор В.В.Щекотов

2 История ОКС Термин «острый коронарный синдром» (ОКС) был предложен новозеландским клиницистом Harvey White в 1996–1997 гг.

3 История ОКС Только в 1998 г. Всемирной федерацией кардиологии в Каннах (Франция) было проведено первое международное совещание по этому вопросу.

4 История ОКС Первоначально ОКС объединял нестабильную стенокардию, Q- и не Q-инфаркты миокарда, острые осложнения интервенционного вмешательства на коронарных артериях и даже внезапную смерть.

5 История ОКС В 2005 г. К.Кэннон и Ю.Браунвальд предложили включать в рубрику «острый коронарный синдром» лишь больных с инфарктом миокарда, имеющих подъем интервала ST на электрокардиограмме (STEMI– ST elevated myocardial infarction) и больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема ST (NSТEMI-non–ST- segment elevation myocardial infarction). Eugene Braunwald

6 История ОКС Под термином «нестабильная стенокардия» предлагалось понимать те ситуации, которые характеризовались возникновением: стенокардии или эпизода эквивалентного дискомфорта за грудиной, которые возникали в покое или при минимальной нагрузке и продолжались более 10 мин, а также проявлялись в виде выраженного болевого ощущения за грудиной или же в виде повторяющихся болевых приступов, имеющих тенденцию к усилению как по продолжительности, так и по интенсивности.

7 История ОКС При этом грань между нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST оказалась стертой. И это следует признать справедливым, так как ориентироваться только на степень подъема кардиоспецифических ферментов достаточно сложно.

8 История ОКС Сегодня ОКС представляет собой определенный спектр клинических проявлений одного и того же процесса в коронарных артериях где происходит формирование обструкции коронарной артерии различной степени выраженности, вплоть до ее полной окклюзии. Эту обструкцию осуществляет тромбоцитарно-фибриновый тромб, который накладывается на место разрыва или только надрыва атеросклеротической бляшки.

9 История ОКС Данное предположение получило подтверждение в ходе ангиографических и ангиоскопических исследований коронарных артерий. Ангиоскопия коронарных артерий обнаружила тромботические формирования в 20% случаев даже стабильной (!) стенокардии.

10 История ОКС Многочисленные наблюдения и исследования артерий, доставляющих кровь к головному мозгу, нижним конечностям, почкам и другим органам и системам, привели к созданию нового медицинского понятия «атеротромбоз».

11 Первое описание клинических проявлений тромбоза коронарных сосудов Василий Парменович Образцов Николай Дмитриевич Стражеско 1 съезд российских врачей – 1909 Zeitschrift fur klinische Medizin –

12 История ОКС Термин «атеротромбоз», отражающий новую концепцию в клинической медицине, официально был провозглашен в начале 1998 г. в г. Фениксе (Аризона, США), где прошла первая конференция, посвященная этому вопросу.

13 История ОКС Создание этой концепции четко обосновал известный патолог П.Морено (P.Moreno). Он обобщил известные факты, сказав следующее: «. атеросклероз – системное заболевание, которое поражает артериальные сосуды во всем организме…Фактически атеросклероз является доброкачественным заболеванием до тех пор, пока он не осложнится тромбозом».

14 История ОКС По данным Американской ассоциации сердца, только в США в 1998 г. 1,1 млн человек были госпитализированы с ОКС и около 30% из них погибли.

15 История ОКС тромботический процесс начинается с прилипания тромбоцитов к местам поврежденной атеросклеротической бляшки. При этом наиболее ранимыми являются молодые бляшки с тонкой поверхностной оболочкой.

16 Роль тромбоцитов в ОКС

17 Повреждение стенки сосуда

18 Агрегация тромбоцитов на поврежденный эндотелий

19 История ОКС Разрыв бляшки выявляется в 75% случаев острого коронарного тромбоза. Фиброзная оболочка может истончаться вследствие воздействия воспалительных цитокинов и протеолитических энзимов – металлопротеиназ.

20 История ОКС Существуют предположения о влиянии на прочность фиброзной оболочки атеросклеротической бляшки может оказать влияние инфекционный фактор (вирусы, HP, но чаще хламидийные микробы).

21 ОПРЕДЕЛЕНИЕ Термин используется при первом контакте с пациентами, подразумевая необходимость их лечения (ведения) как больных с ИМ или НС.

22 ЛЕТАЛЬНОСТЬ смертельных случаев ежегодно вызваны ИБС в США. 33% пациентов с ОКС умирает в течение 24 часов после начала ишемии. 50% из них погибает на догоспитальном этапе. 10 % из них в течение ближайшего года.

23 ФАКТОРЫ РИСКА ИМ И СМЕРТИ ПРИ ОКС возраст, мужской пол, тяжелая и длительно существующая стенокардия, ранее перенесенный ИМ, нарушения функции левого желудочка, застойная сердечная недостаточность, артериальная гипертония, сахарный диабет, травма сердца, васкулит, кокаинизм

25 Подозрение на ОКС возникает при наличии у больного загрудинной боли длительность ю более мин.

26 КЛИНИКА Типичная ангинозная боль – боль, дискомфорт, жжение за грудиной при нагрузке.

27 КЛИНИКА Атипичная картина включает в себя боль, возникающая в покое, боль в эпигастрии, остро появившиеся расстройства пищеварения, колющую боль в грудной клетке, боль с признаками, присущими поражению плевры, или нарастание одышки.

75 лет) больных, больных диабетом и женщин.» title=»КЛИНИКА Атипичная ангинозная боль чаще отмечается у молодых (25-40 лет) и пожилых (>75 лет) больных, больных диабетом и женщин.» class=»link_thumb»> 28 КЛИНИКА Атипичная ангинозная боль чаще отмечается у молодых (25-40 лет) и пожилых (>75 лет) больных, больных диабетом и женщин. 75 лет) больных, больных диабетом и женщин.»> 75 лет) больных, больных диабетом и женщин.»> 75 лет) больных, больных диабетом и женщин.» title=»КЛИНИКА Атипичная ангинозная боль чаще отмечается у молодых (25-40 лет) и пожилых (>75 лет) больных, больных диабетом и женщин.»>

29 КЛИНИКА Болевой синдром может сопровождаться вегетативными и психоэмоциональными проявлениями.

30 ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ С ОКС

31 ЭКГ покоя — основной метод оценки больных с ОКС

32 ЭКГ ЭКГ-признаки нестабильности состояния: смещение ST и изменения зубца T, появление остро развившейся БЛНПГ,

33 ЭКГ Нормальная ЭКГ у больных с симптомами, заставляющими подозревать ОКС, не исключает его наличия. Если во время сильной боли регистрируется нормальная ЭКГ, следует искать другие возможные причины жалоб больного. Зубцы Q не свидетельствуют о нестабильности состояния.

34 ЭКГ Если во время сильной боли регистрируется нормальная ЭКГ, следует упорнее искать другие возможные причины жалоб больного.

35 Исходя из прогноза и эффективности лечения ОКС целесообразно выделение 2 групп пациентов

36 Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST. Больные с наличием боли в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) БЛНПГ на ЭКГ. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. В данной группе больных наибольшая эффективность лечения достигнута при использовании тромболитиков или ангиопластика.

37 32-летний мужчина обратился через 2 часа после начала ангинозного приступа в груди. АД 200/100 мм.рт.ст. Повышение ST в V1-V4. Боль появилась после использования кокаина, который вызван вазоспазмом. Это было его пятым обращением в больницу, все случаи имели подобные клинические симптомы. Намек: для атеротромбоза пациент слишком молод.

38 Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST Больные с наличием боли в грудной клетке и стойких или преходящих депрессий ST изменениями на ЭКГ, но без подъемов сегмента ST. В лечении данной группы больных тромболитики не эффективны и не используются.

39 Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST У больных с депрессией ST риск ИМ и смерти выше, чем у больных, у которых единственным изменением является инверсия зубца Т. Последние имеют больший риск осложнений по сравнению с больными с нормальной ЭКГ.

41 БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА Сердечные тропонины Т и I, миоглобин более специфичны и надежны чем КФК и ее МВ- формы.

42 БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА Повышенный уровень тропонинов T или I отражает некроз клеток миокарда. Определение тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных, не имеющих повышения МВ-КФК.

43 БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6-12 ч после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке. Повышенные уровня тропонинов делает прогноз неблагоприятным. При наличии симптомов ОКС и нормальном уровне тропонинов на протяжении 12 часов на 100% исключает ИМ.

44 БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА Нормальный уровень тропонинов делает прогноз более благоприятным. Риск смерти у больных ОКС коррелирует со степенью повышения уровня тропонина. Тропонины могут оставаться повышенными в течение одной — двух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза у больных с недавним ИМ.

45 ЭХОКАРДИОГРАФИЯ Во время ишемии миокарда может быть выявлена локальная гипокинезия или акинезия стенки левого желудочка с восстановлением нормальной сократимости после исчезновения ишемии.

46 КОРОНАРОГРАФИЯ Дает информацию о наличии стенозирующих изменений коронарных артерий и их тяжести. Пациенты с многососудистым поражением и со стенозом ствола левой коронарной артерии имеют более высокий риск серьезных осложнений заболевания.

47 Высокий риск Промежуточный риск Низкий риск Должен быть один из следующих признаков. Не должно быть признаков высокого риска, но должен быть один из приведенных ниже Нет признаков высокого и промежуточного риска, но может быть один из следующих Длительные (более 20 мин) боли в покое Возникшая в течение последних 2 недель стенокардия 3-4 функционального масса Вновь возникшая стенокардия 2-4 недели назад Боли сопровождают ся кардиальной астмой Увеличение тяжести стенокардии до 3-4 функционального класса в течение последних 2 недель Увеличение тяжести стенокардии напряжения до 3-4 функционального класса более 2х недель назад Определение кратковременного риска фатального или неокончательного инфаркта миокарда (Braunwald E, 1994).

48 Высокий риск Промежуточный риск Низкий риск Должен быть один из следующих признаков. Не должно быть признаков высокого риска, но должен быть один из приведенных ниже Нет признаков высокого и промежуточного риска, но может быть один из следующих Появление или усугубление шума митральной регургитации Ночная стенокардия Вновь возникшая стенокардия напряжения 1 -2 функционального класса Появление III сердечного тона или хрипов в легких Боли в покое со смещением сегмента ST на 1 мм или более Гипотензия при ангинозном приступе Стенокардия с динамикой Т волны Определение кратковременного риска фатального или неокончательного инфаркта миокарда (Braunwald E, 1994).

50 АСПИРИН Снижает смертность на 35%. Взрослым внутрь мг (первая доза — разжевать таблетку, не покрытую оболочкой); затем по мг, 1 раз в сут. Для детей доза не установлена. При продолжении приема аспирина после стабилизации состояния больных достигается отдаленный положительный профилактический эффект.

51 АСПИРИН Аспирин рекомендуется всем больным с подозрением на острый коронарный синдром при отсутствии явных противопоказаний.

52 клопидогрель (антагонист аденозиндифосфата) целесообразно использовать для лечения больных, которым по каким-то причинам не может быть назначен аспирин. Первая доза клопидогреля мг, последующие — 75 мг, 1 раз в сут. Эффективен при длительном применении (до 1 г.) вместе с аспирином в впервые 24 ч ОКС в отношении предупреждения осложнений КБС (случаи сердечно-сосудистой смерти, ИМ, инсульты). Снижает смертность при ОКС на 50% в сочетании с АСК.

53 НИТРОГЛИЦЕРИН Снижает смертность на 35%. При боли, сохраняющейся после 3 х кратного (с 5 мин. интервалом) применения нитроглицерина (в виде аэрозоля) показано использование нитроглицерина ввенно до исчезновения симптомов или ограничения побочными эффектами (головная боль, гипотензия с систолическим давлением менее 90 мм рт.ст. или снижение АД более чем на 30% у лиц с артериальной гипертензией).

54 НИТРОГЛИЦЕРИН Рекомендуется не допускать снижения систолического давления ниже 90 мм рт.ст. и увеличения частоты сердечных сокращении больше 110 ударов в 1 минуту.

55 МОРФИЙ Используется только внутривенно. Показан при некупирующимся нитроглицерином ангинозном приступе или при отеке легких или при шоке.

56 b-блокаторы b-блокаторы рекомендуются применять у всех больных с ОКС. У пациентов ОКС с высоким риском терапия b-адреноблокаторами начинается с внутривенного введения насыщающей дозы, затем переходят на прием поддерживающих доз внутрь. У пациентов группы промежуточного или низкого риска, терапия b-адреноблокаторами сразу начинается с приема внутрь.

57 b-блокаторы Эталоном терапии является пропранолол. Пропранолол вводится в дозе 0,5-1 мг в/в медленно (0,1 мг в минуту!). Обязателен контроль ЭКГ и АД.

58 АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ Используются при противопоказаниях к b- блокаторам. Этот класс препаратов не предотвращает развитие острого ИМ и не снижает смертность.

59 КИСЛОРОД Не влияет на смертность. Показан всем больным с ОКС, особенно при наличии гипоксемии, цианозе, дыхательной недостаточности, шоке или насыщенности кислорода менее 90%.

60 ГЕПАРИН гепарин не разрушает имеющийся тромб в коронарном сосуде. препятствует образованию новых тромбов снижает смертность на 15%.

61 ГЕПАРИН Внутривенное введение гепарина показано: при подъемах ST и давности ангинозного приступа более 6 часов, при депрессии ST гепарин независимо от давности ангинозного приступа.

62 ГЕПАРИН Подкожное введение гепарина показано: при депрессиях ST при изменениях Т уверенности в отсутствии некардиальных причин развившегося состояния. Длительность введения составляет до 8 суток (соответствует острой фазе болезни) Продолжение введения гепарина после 8 сут не повышает эффективности лечения ОКС.

63 Стрептокиназа При наличии ОКС с подъемом ST и давностью до 6 часов использование стрептокиназы оказалось эффективным. Это сопровождается снижем смертности и даже полным исчезновений изменений ST. При наличии ОКС без подъема ST использование стрептокиназы или урокиназы приводило к увеличению риска смерти и ИМ.

64 ВЕДУЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ПРИ ОКС НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ Боль в груди у транспортируемых пациентов должна быть купирована, несмотря на причину. При наличии сердечной, дыхательной недостаточности, гемодинамических нарушений необходимо принять меры к их устранению.

65 ВЕДУЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ПРИ ОКС НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ Если есть возможность необходимо транспортировать пациентов с неустойчивой гемодинамикой или дыхательной недостаточностью. Необходимо информировать стационар о прибытии больного с ОКС. Это позволяет сократить время оказания помощи в стационаре на мин. и сократить время оказания тромболитической терапии пациенту.

66 ЭТАПЫ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ПРИ ОКС Постельный режим с приподнятым головным концом; Нитраты; Аспирин; Внутривенный доступ; Морфий; B-блокаторы; Кислород; Тромболитики и гепарин; Срочная госпитализация.

67 ОСЛОЖНЕНИЯ ОКС Острый инфаркт миокарда Кардиогенный шок Аритмии А-В блокада. Разрыв межжелудочковой перегородки (90 % смертность).

68 Коронарная реваскуляризация ЧКВ или аортокоронарное шунтирование (АКШ) при ОКС выполняется для лечения повторяющиейся (рецидивирующей) ишемии и для предотвращения ИМ и смерти.

69 Коронарная реваскуляризация Смертность, связанная с процедурами ЧКВ, в учреждениях с большим объемом выполняемых процедур низка.

70 После имплантации стента больные должны принимать аспирин и в течение месяца клопидогрель. Комбинация аспирин + клопидогрель лучше переносится и более безопасна.

71 Коронарное шунтирование Операционная смертность и риск развития инфаркта при коронарном шунтировании (КШ) в настоящее время низки.

72 Прогноз ОКС Факторы влияющие на прогноз: Прием аспирина Прием бета- блокаторов Хирургическое лечение ИБС мужской пол пожилой возраст прием кокаина сахарный диабет АГ.

73 ПРОГНОСТИЧЕСКИ ВАЖНЫМИ ДЛЯ БОЛЬНОГО ОКС ЯВЛЯЮТСЯ время, прошедшее после последнего эпизода ишемии, наличие стенокардии покоя ответ на медикаментозное лечение.

www.myshared.ru

Смотрите так же:

  • Лечение острый коронарный синдром с подъемом сегмента st Лечение острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение» Похожие темы научных работ по медицине и […]
  • Острый коронарный синдром рекомендации 2015 Обзор рекомендаций ESC 2015 года по ведению пациентов с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента St. часть 1 Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение» Аннотация научной статьи по медицине и […]
  • Острое почечное повреждение при остром коронарном синдроме Острое почечное повреждение при остром коронарном синдроме Н.Ю. Боровкова (1), А.С. Ильина (1), А.А. Спасский (2), Н.Н. Боровков (1), М.Ю. Серопян (3), М.П. Нистратова (3) (1) Кафедра госпитальной терапии ГБОУ ВПО […]
  • Кровь на вирус ветряной оспы Вирус Varicella Zoster (3 тип герпеса, VZV), антитела IgM Герпетическая инфекция вызывается ДНК-содержащими внутриклеточными вирусами, объединенными в семейство герпесвирусов (Herpesviridae). Различают 8 типов вируса […]
  • Центр синдром дауна киев На главную страницу ВБО «Даун Синдром» «Дети с синдромом Дауна фактически лишены необходимой помощи и возможности получить даже среднее образование! Объединение родителей не может выполнять функции государства» Приглашаем […]
  • Грипп острое респираторное вирусное заболевание Грипп и острые респираторные вирусные инфекции у детей: место препаратов интерферона в патогенетической терапии В статье рассматриваются некоторые аспекты этиопатогенеза гриппа и острых респираторных вирусных заболеваний у […]