Острый коронарный синдром по мкб

20.07.2018 Выкл. Автор admin

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром — это термин, объединяющий в медицинском понятии промежуточные состояния ишемии миокарда, с большой вероятностью переходящие от нестабильной стенокардии в инфаркт и имеющие высокий риск летального исхода.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) существует только одно подходящее заболевание под кодом I20.0, определенное как «Нестабильная стенокардия. Промежуточный коронарный синдром».

Целесообразность сохранения терминологии заключается в общих последовательных неотложных лечебных мерах, направленных на сохранение жизни пациента.

Почему развивается коронарный синдром

Причины развития острого коронарного синдрома связаны с главным поражающим фактором венечных артерий — атеросклерозом.

Современные взгляды на этапность изменения сосудов и провоцирующие факторы:

  • развитие инфекции на внутренней оболочке (вирус гриппа, аденовирусы, герпес, цитомегаловирусы), приводящее к возникновению участков воспаления;
  • отложение между внутренней и средней оболочками липопротеинов низкой плотности и образование атеросклеротической бляшки;
  • сужение просвета сосуда за счет выступающей внутрь стенки артерии, замедление кровотока;
  • прикрепление слипшихся тромбоцитов крови с последующим отложением фибрина и образованием плотного тромба, полностью перекрывающего кровоснабжение участка сердечной мышцы;
  • занос в коронарный сосуд эмбола от тромба из более крупной артерии;
  • спазм артерий сердца, вызванный стрессом, гипертоническим кризом;
  • повышенный запрос миокарда в питательных веществах и кислороде при тяжелой физической нагрузке и неспособность пораженных артерий доставить нужное количество;
  • нарушение свертываемости крови, склонность к тромбозу у курильщиков, женщин, принимающих контрацептивные таблетки, пациентов с сахарным диабетом.

Патологические изменения в сердце

В процессе тромбоза венечных (коронарных) сосудов из тромбоцитов высвобождаются биологически активные вещества: гистамин, тромбоглобулин, серотонин, тромбоксан. Они обладают местным сосудосуживающим действием и усугубляют недостаточное кровоснабжение.

Этот процесс усиливают гормон адреналин, электролит кальций. При этом блокируется противосвертывающая система. Освобождаются ферменты, которые «разъедают» клетки в зоне некроза.

Как патологические изменения отражаются на форме заболевания

Изменения в миокарде зависят от степени перекрытия тромбом или эмболом поступления крови по коронарной артерии и скорости активации вспомогательного кровообращения:

  • при частичном уменьшении кровоснабжения возникают приступы стенокардии покоя (нестабильной);
  • при полном перекрытии доступа крови возникают участки дистрофии, затем быстро переходящие в некроз (инфаркт);
  • внезапность патологических изменений нарушает правильные процессы возбудимости клеток и способствует острой аритмии, самая неблагоприятная ожидаемая форма — фибрилляция желудочков, вызывающая клиническую смерть.

Симптомы и диагностика

Симптомы неотложных состояний, входящих в острый коронарный синдром, связаны в рекомендуемом алгоритме действий врача возможностями диагностики с помощью ЭКГ-исследований и доступны на уровне «Скорой помощи».

Для определения действий врача имеет значение основной признак острого инфаркта на ЭКГ — подъем интервала, указывающего на острую ишемию. Поэтому различаются 2 варианта коронарного синдрома: с подъемом интервала и без него.

Клинические проявления связаны с разной степенью выраженности болевого синдрома. Боли за грудиной длятся более 20 минут, распространяются в шею, челюсть, левую лопатку и руку, не купируются нитроглицерином. У пожилых пациентов на первое место выступает общая слабость, снижение артериального давления, одышка, потеря сознания.

  • боли локализуются в эпигастрии;
  • имеют колющий характер;
  • усиливаются при дыхании;
  • сопровождаются тошнотой и рвотой.

Врачу необходимо выяснить ранние симптомы, наличие перенесенного инфаркта в прошлом, изменение характера болей.

Как оказать помощь больному

От первой помощи требуется:

  • дать пациенту нитроглицерин, таблетку аспирина;
  • удобно уложить и постараться успокоить;
  • вызвать «Скорую помощь», сообщив по телефону симптомы.

Прибывшая бригада должна сориентироваться по ЭКГ в диагнозе, начать оказание неотложной помощи. К ней относится:

  • снятие болей (нитраты, наркотические аналгетики);
  • введение спазмолитиков;
  • снижение свертываемости крови с помощью Гепарина, Реополиглюкина.

Лечение на стационарном этапе

Лечение острого коронарного синдрома в стационаре проводится в палате реанимации или интенсивной терапии. Инструкции и рекомендации утверждают алгоритм действий по терапии пациента.

  1. Таблетки нитроглицерина под язык или использование аэрозольного препарата трижды через пять минут. Если боль сохраняется, а верхнее артериальное давление не ниже 90 мм рт. ст., нитроглицериновые препараты следует вводить внутривенно капельно.
  2. Для обезболивания можно повторно использовать сульфат морфина внутривенно струйно, разведенный на физрастворе.
  3. В качестве противосвертывающего средства назначают Аспирин, Клопидогрель.
  4. Препараты группы β-блокаторов рекомендованы всем пациентам, у которых нет атриовентрикулярной блокады, в анамнезе отсутствует бронхиальная астма, не выражена острая сердечная недостаточность (Пропранолол, Эгилок).
  5. Необходимо устранить факторы, усиливающие ишемию, поэтому снижается артериальное давление при одновременном кризе, вводятся антиаритмические препараты.

Показания для проведения тромболизиса зависят от изменения ЭКГ (повышение или отсутствие определенного сегмента).

Зачем нужна тромболитическая терапия

В буквальном смысле тромболизис — это введение лекарственных препаратов для растворения тромба. Эффективной процедура может быть, если начата в первые два часа после возникновения симптомов. Инструкции требуют ее выполнения на этапе «Скорой помощи».

К сожалению, согласно последним отчетам о причинах смертности, зарегистрировано всего 1,5% от потребности применяемого метода. Потому что на «Скорой» часто нет необходимых средств. А ведь своевременное введение может остановить развитие инфаркта миокарда.

Тромболизис становится бессмысленным, если прошло более 12 часов. Тромб уже сформировался и растворить его консервативными средствами невозможно.

В стационаре для растворения тромба вводится Стрептокиназа капельно внутривенно. Оптимальный срок — в первые 30 минут после поступления.

Противопоказания к проведению тромболизиса:

  • высокое артериальное давление;
  • ишемический инсульт в анамнезе;
  • любые кровотечения;
  • травмы черепа в последние три месяца;
  • злокачественные образования мозга.

Дальнейшее лечение больного

Дальнейшие мероприятия зависят от эффективности проведенной терапии.

  1. Если наступила стабилизация (боли купированы, нет нарушения ритма, давление держится на нормальном уровне), пациента продолжают лечить по схеме ишемической болезни сердца с контролем ЭКГ.
  2. Если приступы повторяются, регистрируется аритмия, отрицательная динамика на ЭКГ, то оптимальное решение — применение оперативного лечения в срочном порядке. Показано шунтирование артерий или стентирование.

Эффективное лечение последующего инфаркта миокарда зависит от использования полной возможности по его диагностике или предотвращения на стадии острого коронарного синдрома.

По данным стационарной статистики до 40% погибших больных умирают в первые 15 минут заболевания, столько же – в ближайших 2 часа. Это говорит о большой значимости неотложных мер на догоспитальном этапе лечения.

serdec.ru

острый коронарный синдром

Универсальный русско-английский словарь . Академик.ру . 2011 .

Смотреть что такое «острый коронарный синдром» в других словарях:

Острый коронарный синдром — Acute coronary syndrome МКБ 10 I20.0 eMedicine emerg/31 emerg/31 MeSH D054058 D054058 Острый коронарный синдром (ОКС) совокупнос … Википедия

Острый инфаркт миокарда — Диаграмма инфаркта миокарда (2) в области передней стенки (апикальный инфаркт) после закупорки ветви левой коро … Википедия

Артериальная гипертензия — Эту статью следует викифицировать. Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей … Википедия

Интегрилин — Действующее вещество ›› Эптифибатид* (Eptifibatide*) Латинское название Integrilin АТХ: ›› B01AC Ингибиторы агрегации тромбоцитов (исключая гепарин) Фармакологическая группа: Антиагреганты Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I20.0… … Словарь медицинских препаратов

Спрайсел — Действующее вещество ›› Дазатиниб* (Dasatinib*) Латинское название Sprycel АТХ: ›› L01XE06 Дазатиниб Фармакологическая группа: Противоопухолевые средства — ингибиторы протеинтирозинкиназы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› C91… … Словарь медицинских препаратов

Дазатиниб — Химическое соединение … Википедия

Велоэргометрия — Проведение нагрузочных тестов на велоэргометре … Википедия

Тромболитическая терапия — вид фармакологической терапии направленный на восстановление кровотока в сосуде за счёт лизиса тромба внутри сосудистого русла. Содержание 1 Принцип действия 2 История … Википедия

ОКС — острый коронарный синдром мед. ОКС отдел капитального строительства ОКС Орловские коммунальные системы ОАО г. Орёл, организация Источник: http://news.mail.ru/news.html?409656 … Словарь сокращений и аббревиатур

Ишемическая болезнь сердца — Запрос «ИБС» перенаправляется сюда; о реке см. Ибс (река). Ишемическая болезнь сердца МКБ 10 I20.20. I25.25. МКБ 9 … Википедия

ИБС — Запрос «ИБС» перенаправляется сюда. См. также Ибс (река) Ишемическая болезнь сердца МКБ 10 I20. I25. МКБ 9 … Википедия

universal_ru_en.academic.ru

Острый коронарный синдром

1 острый коронарный синдром

2 острый коронарный синдром

3 острый коронарный синдром

См. также в других словарях:

Острый коронарный синдром — Acute coronary syndrome МКБ 10 I20.0 eMedicine emerg/31 emerg/31 MeSH D054058 D054058 Острый коронарный синдром (ОКС) совокупнос … Википедия

Острый инфаркт миокарда — Диаграмма инфаркта миокарда (2) в области передней стенки (апикальный инфаркт) после закупорки ветви левой коро … Википедия

Артериальная гипертензия — Эту статью следует викифицировать. Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей … Википедия

Интегрилин — Действующее вещество ›› Эптифибатид* (Eptifibatide*) Латинское название Integrilin АТХ: ›› B01AC Ингибиторы агрегации тромбоцитов (исключая гепарин) Фармакологическая группа: Антиагреганты Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I20.0… … Словарь медицинских препаратов

Спрайсел — Действующее вещество ›› Дазатиниб* (Dasatinib*) Латинское название Sprycel АТХ: ›› L01XE06 Дазатиниб Фармакологическая группа: Противоопухолевые средства — ингибиторы протеинтирозинкиназы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› C91… … Словарь медицинских препаратов

Дазатиниб — Химическое соединение … Википедия

Велоэргометрия — Проведение нагрузочных тестов на велоэргометре … Википедия

Тромболитическая терапия — вид фармакологической терапии направленный на восстановление кровотока в сосуде за счёт лизиса тромба внутри сосудистого русла. Содержание 1 Принцип действия 2 История … Википедия

ОКС — острый коронарный синдром мед. ОКС отдел капитального строительства ОКС Орловские коммунальные системы ОАО г. Орёл, организация Источник: http://news.mail.ru/news.html?409656 … Словарь сокращений и аббревиатур

Ишемическая болезнь сердца — Запрос «ИБС» перенаправляется сюда; о реке см. Ибс (река). Ишемическая болезнь сердца МКБ 10 I20.20. I25.25. МКБ 9 … Википедия

ИБС — Запрос «ИБС» перенаправляется сюда. См. также Ибс (река) Ишемическая болезнь сердца МКБ 10 I20. I25. МКБ 9 … Википедия

translate.academic.ru

Острый коронарный синдром

В последние годы получил широкое распространение термин «острый коронарный синдром (ОКС)». К острому коронарному синдрому относят острые варианты ИБС: нестабильную стенокардию (НС) и инфаркт миокарда (ИМ). Так как нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда не отличимы по клинике, при первом осмотре больного, после регистрации ЭКГ, устанавливают один из двух диагнозов.

Острый коронарный синдром служит предварительным диагнозом, позволяет врачу определить порядок и неотложность выполнения диагностических и лечебных мероприятий. Основная цель введения этого понятия — необходимость применения активных методов лечения (тромболитическая терапия) до восстановления окончательного диагноза (наличие или отсутствие крупноочагового инфаркта миокарда).

Окончательный диагноз конкретного варианта острого коронарного синдрома всегда является ретроспективным. В первом случае очень вероятно развитие инфаркта миокарда с зубцом Q, во втором — более вероятны нестабильная стенокардия или развитие инфаркта миокарда без зубца Q. Подразделение острого коронарного синдрома на два варианта прежде всего необходимо для раннего начала целенаправленных лечебных мероприятий: при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST показано назначение тромболитиков, а при остром коронарном синдроме без подъема ST — тромболитики не показаны. Следует отметить, что в процессе обследования больных может быть выявлен «неишемический» диагноз, например, ТЭЛА, миокардит, расслоение аорты, нейроциркуляторная дистония или даже экстракардиальная патология, например, острые заболевания брюшной полости.

Код по МКБ-10

Чем вызывается острый коронарный синдром?

Непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома служит острая ишемия миокарда, возникающая из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Морфологической основой этого несоответствия чаще всего бывает атеросклеротическое поражение коронарных артерий с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки, образованием тромба и повышением агрегации тромбоцитов в коронарной артерии.

Именно тромботические процессы на месте дефекта поверхности атеросклеротической бляшки коронарной артерии служат морфологической основой всех видов острого коронарного синдрома.

Развитие того или иного варианта острой формы ишемической болезни сердца определяется преимущественно степенью, длительностью и связанной с ними структурой тромботического сужения коронарной артерии. Так, на стадии нестабильной стенокардии тромб преимущественно тромбоцитарный — «белый». На стадии развития инфаркта миокарда он в большей степени фибринный — «красный».

Такие состояния, как артериальная гипертензия, тахиаритмия, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация, анемия и т.п. ведут к увеличению потребности сердца в кислороде и уменьшению поступления кислорода, что может провоцировать или усугублять имеющуюся ишемию миокарда.

Основные причины острого снижения коронарной перфузии — спазм коронарных сосудов, тромботический процесс на фоне стенозируюшего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, отслойка интимы и кровоизлияние в бляшку. Кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Идет накопление продуктов анаэробного метаболизма, что активирует периферические болевые рецепторы сегментов С7-Th4 в спинном мозге. Развивается болевой синдром, инициирующий выброс катехоламинов. Возникает тахикардия, укорачивающая время диастолического наполнения левого желудочка, и еще больше увеличивающая потребность миокарда в кислороде. В результате происходит усугубление ишемии миокарда.

Дальнейшее ухудшение коронарного кровообращения связано с локальным нарушением сократительной функции миокарда и дилатацией левого желудочка.

Приблизительно через 4-6 часов от момента развития ишемии миокарда формируется зона некроза сердечной мышцы, соответствующая зоне кровоснабжения пораженного сосуда. До наступления этого момента при условии восстановления коронарного кровотока возможно восстановление жизнеспособности кардиомиоцитов.

Как развивается острый коронарный синдром?

Острый коронарный синдром начинается с воспаления и разрыва «ранимой» бляшки. При воспалении наблюдается активация макрофагов, моноцитов и Т-лимфоцитов, продукция воспалительных цитокинов и секреция протеолитических ферментов. Отражением этого процесса является повышение при остромкоронарном синдроме уровня маркеров острой фазы воспаления (реактантов острой фазы), например, С-реактивного белка, амилоида А, интерлейкина-6. В результате происходит повреждение капсулы бляшки с последующим разрывом. Представление о патогенезе острого коронарного синдрома можно представить в виде следующей последовательности изменений:

  • воспаление «ранимой» бляшки
  • разрыв бляшки
  • активация тромбоцитов
  • вазоконстрикция
  • тромбоз

Взаимодействие этих факторов, прогрессивно нарастая, может привести к развитию инфаркта миокарда или смерти.

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб, который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда.

Как проявляется острый коронарный синдром?

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST — очень близкие по своей природе состояния. Основное отличие в том, что степень и продолжительность ишемии при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST достаточны для развития некроза сердечной мышцы.

Как правило, при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST имеется неокклюзирующий тромбоз коронарной артерии с развитием некроза, обусловленного эмболиями мелких сосудов миокарда частицами коронарного тромба и материалом из разорвавшейся атеросклеротической бляшки.

Больные с острым коронарным синдромом без подъемов ST c повышенным уровнем сердечных тропонинов (то есть больные с инфарктом миокарда без подъема ST) имеют худший прогноз (более высокий риск осложнений) и нуждаются в более активных методах лечения и наблюдения.

Электрокардиографическая картина характеризуется признаками острой ишемии миокарда без подъемов сегмента ST. Как правило, это преходящая или стойкая депрессия сегмента ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. Зубец Т на электрокардиограмме появляется крайне редко. В ряде случаев электрокардиограмма может оставаться нормальной.

Основным признаком, позволяющим дифференцировать инфаркт миокарда без подъема сегмента ST от нестабильной стенокардии, служит повышение уровней маркеров некроза миокарда в крови.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST

Диагноз инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST«ставят» пациентам с:

  • ангинозным приступом или его эквивалентами;
  • стойким подъемом сегмента ST;
  • или впервые возникшей или предположительно впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса на электрокардиограмме (в течение 6 часов после развития приступа);
  • повышением уровней биомаркеров некроза миокарда (положительный тропониновый тест).

Наиболее значимые признаки при постановке диагноза: стойкий подъем сегмента ST (не менее 20 минут) и повышение уровней биомаркеров некроза миокарда. Такая клиническая картина, данные электрокардиографического и лабораторного исследований свидетельствуют о наличии у пациента острой полной тромботической окклюзии коронарной артерии. Чаще всего, когда заболевание начинается как инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, в последующем формируется зубец Q.

В зависимости от электрокардиографической картины и результатов инструментальных методов обследования, инфаркт миокарда может быть крупноочаговым, мелкоочаговым, Q-образующий инфаркт миокарда и не Q-образующий инфаркт миокарда.

Диагностика острого коронарного синдрома

Диагноз острый коронарный синдром ставится, когда еще нет достаточной информации для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Это рабочий и правомерный диагноз в первые часы и сутки от начала заболевания.

Диагнозы «инфаркт миокарда» и «нестабильная стенокардия» ставятся, когда имеется достаточно информации для их постановки. Иногда такая возможность есть уже при первичном осмотре, когда данные электрокардиографии и лабораторного исследования позволяют определить наличие очагов некроза. Чаще возможность дифференцирования этих состояний появляется позже, тогда понятия «инфаркт миокарда» и различные варианты «нестабильной стенокардии» используют при формулировании окончательного диагноза.

Определяющими критериями диагноза острого коронарного синдрома на первоначальном этапе служат клинические симптомы ангинозного приступа и данные электрокардиографии, которая должна быть произведена в течение первых 10 минут после первого обращения. В дальнейшем, на основании электрокардиографической картины, все пациенты распределяются на две группы:

  • пациенты с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST;
  • пациенты с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Это деление определяет дальнейшую тактику терапии.

Следует помнить, что нормальная электрокардиограмма у пациентов с симптомами, дающими повод подозревать острый коронарный синдром, не исключает его. Также надо учитывать, что у молодых (25-40 лет) и пожилых (> 75 лет) пациентов, а также больных сахарным диабетом проявления острого коронарного синдрома могут протекать без типичного ангинозного статуса.

Окончательный диагноз чаще всего ставится ретроспективно. Предсказать на начальных этапах развития болезни, чем закончится обострение ишемической болезни сердца — стабилизацией стенокардии, инфарктом миокарда, внезапной смертью, практически невозможно.

Единственным методом диагностики того или иного варианта ОКС является регистрация ЭКГ. При выявлении подъема сегмента ST в последующем в 80-90% случаев развивается инфаркт миокарда с зубцом Q. У больных без стойкого подъема сегмента ST отмечаются депрессия сегмента ST, отрицательные зубцы Т, псевдонормализация инвертированных зубцов Т или изменения ЭКГ отсутствуют (кроме того, примерно у 10% больных с ОКС без стойкого подъема ST наблюдаются эпизоды преходящего подъема сегмента ST). Вероятность инфаркта миокарда с зубцом Q или смерти в течение 30 дней у больных с депрессией сегмента ST в среднем составляет около 12%, при регистрации отрицательных зубцов Т — около 5%, при отсутствии изменений ЭКГ — от 1 до 5%.

Инфаркт миокарда с зубцом Q

Инфаркт миокарда с зубцом Q диагностируют по ЭКГ (появление зубца Q). Для выявления ИМ без зубца Q необходимо определение маркеров некроза миокарда в крови. Методом выбора является определение уровня сердечных тропонинов Т или I. На втором месте — определение массы или активности MB фракции креатинфосфокиназы (MB КФК). Признаком ИМ считается уровень тропонина Т более 0,1 мкг/л (тропонина I — более 0,4 мкг/л) или увеличение MB КФК в 2 раза и более. Примерно у 30% больных с повышением уровня тропонинов в крови («тропонин-положительные» больные) MB КФК в пределах нормы. Поэтому при использовании определения тропонинов диагноз ИМ будет поставлен большему числу больных, чем при использовании MB КФК. Следует отметить, что повышение тропонинов может отмечаться и при неишемическиом повреждении миокарда, например, при ТЭЛА, миокардите, сердечной недостаточности и хронической почечной недостаточности.

Для рационального проведения лечебных мероприятий целесообразно оценить индивидуальный риск осложнений (ИМ или смерти) у каждого больного с ОКС. Уровень риска оценивают по клиническим, электрокардиографическим, биохимическим показателям и реакции на лечение.

Основными клиническими признаками высокого риска являются рецидивирующая ишемия миокарда, гипотония, сердечная недостаточность, выраженные желудочковые аритмии.

ЭКГ: низкий риск — если ЭКГ в норме, без изменений или имеются минимальные изменения (снижение зубца Т, инверсия зубца Т глубиной менее 1 мм); промежуточный риск — если отмечается депрессия сегмента ST менее 1 мм или отрицательные зубцы Т более 1 мм (до 5 мм); высокий риск — если отмечаются преходящий подъем сегмента ST, депрессия ST более 1 мм или глубокие отрицательные зубцы Т.

Уровень тропонина Т: меньше 0,01 мкг/л — низкий риск; 0,01- 0,1 мкг/л — промежуточный риск; более 0,1 мкг/л — высокий риск.

Наличие признаков высокого риска является показанием для инва-зивной стратегии лечения.

Инфаркт миокарда без зубца Q

Критерием диагноза инфаркта миокарда без зубца Q является наличие повышения уровня маркеров некроза миокарда: тропонинов и/или изофермента MB КФК.

Что нужно обследовать?

К кому обратиться?

Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST

Наличие признаков острого коронарного синдрома является показанием для госпитализации в блок интенсивной терапии. Больной поступает в блок с диагнозом «острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST» или «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST»), а в процессе лечения, после дополнительного обследования, определяют вариант острого коронарного синдрома: нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда. Больным с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST показано проведение тромболи-тической терапии. Главное в лечении острого коронарного синдрома — уменьшение вероятности возникновения инфаркта миокарда и смерти.

Для предупреждения возникновения инфаркта миокарда назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин) и гепарин.

Прием аспирина в дозах 75-325 мг является основным средством для предотвращения инфаркта миокарда. При первом подозрении на ОКС необходимо принять аспирин (обычный аспирин без кишечнорастворимой оболочки). Первая (нагрузочная) доза аспирина составляет 325 мг или 500 мг. Аспирин разжевывают и запивают водой. Действие аспирина начинается уже через 20 минут. Далее аспирин принимают по 75-100 мг в день.

Гепарин назначают в дозе 5000 ЕД в/в струйно, далее капельно под контролем показателей свертываемости крови. Вместо обычного гепарина можно использовать подкожное введение низкомолекулярных гепаринов.

Аспирин является основным средством лечения больных с нестабильной стенокардией. При его применении отмечается снижение частоты возникновения инфаркта миокарда на 50%! При наличии противопоказаний для назначения аспирина можно использовать клопи-догрель. Однако недостатком клопидогреля является то, что его действие наступает медленно (в течение 2-3 дней), поэтому в отличие от аспирина он не подходит для лечения острой нестабильной стенокардии. В какой-то степени этот недостаток можно компенсировать использованием нагрузочной дозы клопидогреля в 300 мг, далее — по 75 мг в день. Еще более эффективно применение сочетания аспирина и клопидогреля.

Кроме аспирина, клопидогреля и гепарина при лечении нестабильной стенокардии используют антагонисты рецепторов тромбоцитов (блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов): абциксимаб, тирофибан, эптифибатид. Показаниями для применения антагонистов тромбоцитарных рецепторов являются рефрактерная ишемия и/или проведение коронароангиопластики. Установлено, что применение этих препаратов наиболее эффективно у больных с положительными результатами тропонинового теста («тропонинположительные»), т.е. у больных с инфарктом миокарда без зубца Q.

Антиангинальное лечение

При наличии болевого синдрома и отсутствии выраженной гипотонии применяют сублингвальный прием нитроглицерина. При недостаточном эффекте от нитроглицерина показано в/в введение морфина или других наркотических анальгетиков.

Основными препаратами для лечения болевого синдрома при ОКС без подъема сегмента ST являются /2-блокаторы без внутренней симпа-томиметической активности — необходимо срочное снижение ЧСС до 50-60 в мин (/9-блокаторы являются «краеугольным камнем» лечения ОКС). Лечение начинают с назначения, например, пропранолола 5-10 мг в/в, далее прием внутрь 160-320 мг/сут, метопролол — 100-200 мг/сут, атенолол — 100 мг/сут. При наличии противопоказаний для назначения бета-блокаторов используют верапамил, дилтиазем, кордарон (внутривенно и внутрь). При упорном болевом синдроме используют в/в капельное введение нитроглицерина («защитный зонтик» в первые сутки нестабильной стенокардии). Средняя скорость введения — 200 мкг/мин. Систолическое АД не должно снижаться ниже 100 мм рт. ст., а ЧСС не должна повышаться более 100 в мин. Вместо инфузии нитроглицерина можно использовать прием препаратов изосорбида динитрата или изосорбида-5-мононитрата, например, нитросорбид под язык по 10-20 мг каждые 1-2 ч, при улучшении состояния — переход на прием внутрь (до 40-80 мг через 3-4 ч) или используют пролонгированные формы нитратов. Следует подчеркнуть, что нитраты надо назначать только по показаниям, т.е. при сохранении стенокардии или безболевой ишемии, несмотря на применение бета-блокаторов, или при наличии противопоказаний для бета-блокаторов.

Антагонисты кальция применяют при недостаточном эффекте сочетания нитратов и бета-блокаторов, при наличии противопоказаний для приема бета-блокаторов или при вазоспастической стенокардии. Используют верапамил, дилтиазем или пролонгированные формы дигидропиридиновых антагонистов кальция, например амлодипин.

Короткодействующие дигидропиридиновые антагонисты кальция не рекомендуются.

Всем больным полезно назначение транквилизаторов, например, диазепам (реланиум) по 1 табл. 3-4 раза в день.

Врач скорой помощи в процессе транспортировки больного с ОКС должен купировать болевой синдром, дать аспирин, ввести гепарин (обычный нефракционированный гепарин в/в или низкомолекулярный гепарин подкожно) и бета-блокаторы.

У большинства больных (примерно у 80%) удается добиться прекращения рецидивирования стенокардии в течение нескольких часов. Больным, у которых не удается добиться стабилизации в течение 2-х суток, показано проведение коронароангиографии для оценки возможности хирургического лечения. Многие исследователи считают, что больным с нестабильной стенокардией, даже при хорошем эффекте медикаментозного лечения, после стабилизации состояния показано проведение коронарографии с целью определения прогноза и уточнения тактики дальнейшего ведения.

Таким образом, острый коронарный синдром без подъема сегмента ST лечится такими лекарствами, как: аспирин (+ клопидогрель) + гепарин + бета-блокаторы. При рефрактерной или рецидивирующей ишемии миокарда применяют нитроглицерин и блокаторы тромбоцитарных рецепторов. Это так называемая «консервативная стратегия» лечения. При наличии возможности инвазивных вмешательств больным с повышенным риском желательно применение «инвазивной стратегии» лечения, т.е. раннее проведение коронароангиографии с последующим проведением реваскуляризации: коронароангиопластики или коронарного шунтирования. Больным, которым планируется реваскуляризация, кроме обычной терапии назначают блокаторы тромбоцитарных рецепторов.

После стабилизации состояния в течение 24 ч переходят на прием лекарственных препаратов внутрь («неинтенсивная фаза» ведения больных с острым коронарным синдромом).

Кроме назначения антитромбоцитарных, антитромботических и антиангинальных препаратов всем больным с острым коронарным синдромом, при отсутствии противопоказаний, рекомендуется назначение статинов и ингибиторов АПФ.

Интересными являются сообщения о возможной роли инфекционных агентов, в частности хламидии pneumonie в возникновении острых коронарных синдромов. В двух исследованиях было отмечено снижение смертности и частоты возникновения инфаркта миокарда на фоне лечения антибиотиками макролидами (азитромицином и роксимицином).

Оценка риска является непрерывным процессом. Через два дня после стабилизации состояния больным с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST и низким или промежуточным уровнем риска рекомендуется проведение пробы с физической нагрузкой. Признаками высокого риска является неспособность к достижению уровня нагрузки более 6,5 МЕТ (примерно 100 Вт) в сочетании с признаками ишемии миокарда на ЭКГ.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST лечится для достижения максимально быстрого восстановления просвета сосуда и перфузии миокарда в пораженной области путем проведения тромболитической терапии, чрескожной ангиопластики или аортокоронарного шунтирования.

m.ilive.com.ua

Острый коронарный синдром по мкб

Неожиданное, острое, существенное ухудшение состояния тяжелобольного, сопровождающееся падением АД;

Внезапное появление тяжелых нарушений ритма или острой левожелудочковой недостаточности;

Острое возникновение блокады левой ножки пучка Гиса.

Типичные изменения ЭКГ

ЭКГ следует регистрировать в первые 10 мин после поступления, затем через 6 и 24 часа – в первые сутки.

Элевация сегмента ST > 1мм в стандартных отведениях и/или >2мм в грудных с характерной динамикой;

Появление патологического зубца Q (> 25 % амплитуды зубца R и > 0,03 с по продолжительности);

Формирование отрицательного зубца T.

ЭКГ критерии определенного ОИМ

Зубец Q в 1,aVL – 25 % и > от R и отрицательный зубец T ;

Зубец Q во 2,3, aVF не в двух смежных отведениях ЭКГ и давностью до 6 часов ;

ОИМ с зубцом Q и элевацией сегмента ST на 1мм и > в двух смежных отведениях ЭКГ и давностью до 12 часов – при продолжающейся боли ;

Стрептокиназа — 1,5 млн Ед на 100 мл физраствора в/в капельно в течение 30-60 мин.Вначале 250 000ЕД + преднизолон 30 мг в/в,стр., затем 1 250 000 ЕД в/в,капельно на физрастворе.

Альтеплаза (рекомбинантный человеческий активатор плазминогена тканевого типа ) – 90 минутный режим : 15 мг в/в струйно, 0,75 мг/кг в/в, кап – 30 мин ( 50 мг ), 0,5 мг/кг в/в,кап – 60 мин ( 35 мг ),общая доза не > 100мг.

Тенектеплаза — 30 – 50 мг в/в болюсно, в течение 10 сек — разрешена на догоспитальном этапе

Сроки введения:оптимально – первые 3 часа; чем позже,тем хуже прогноз. Следует как можно быстрее проводить фибринолиз: в течение 90 мин – от обращения до введения («звонок – игла»), в течение 30 мин после госпи-тализации («дверь – игла» ). Тромболизис не проводится если давность ОИМ более 12 часов.

Абсолютные противопоказания к тромболизису:

Геморрагический инсульт любой давности;

Ишемический инсульт в течение 6 мес.;

Обширная травма, операция, повреждение головы – в течение 3 мес.;

Кровотечения в течение месяца;

Расслаивающая аневризма аорты.

Критерии эффективности тромболизиса:

Восстановление проходимости коронарной артерии по данным коронарографии;

Купирование боли через 30-60 мин после введения тромболитика;

Уменьшение элевации сегмента ST >50% от исходной ;

Брадиаритмия при заднем ОИМ;

Резкое повышение активности ферментов ( > чем в 2 раза );

Гепарины не обладают тромборазрушающей способностью и применяются с целью профилактики дальнейшего тромбообразования. Используются :

Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин,дальтепарин,надропарин);

Селективные ингибиторы X а – фактора (фондапаринукс натрия ).

Вводится : 60 –70 ед/кг (4000 ед – 5000 ед ) в/в болюсно;

затем – 1000 ед /час в/в капельно в течение 24 – 48 часов ( до 30 000 ед в сутки ); с последующим переходом на п/к 4 –х кратное введение с постепенным уменьшением дозы и кратности;

Общая продолжительность гепаринотерапии до 7 – 10 суток.

Контроль АЧТВ (норма АЧТВ-30-35с), цель – АЧТВ: 50-70 с.

Эноксапарин (клексан): вводится 30 мг в/в болюсно, затем через 15 мин — п/к 1 мг/кг (повторять каждые 12 час ). Длительность – 6-8 дней.

Дальтепарин(фрагмин): вводится п/к 120 МЕ /кг – каждые 12 час. Длительность – 6-8 дней.

Надропарин(фраксипарин): вводится п/к 86 МЕ/кг — каждые 12 час. Длительность – 6-8 дней.

Преимущества низкомолекулярных гепаринов

1 – Более стойкий и предсказуемый эффект;

2 – Более безопасный профиль;

3 – Низкая частота возникновения тромбоцитопении;

4 – Отсутствие необходимости лабораторного контроля;

5 – Отсутствие различий в индивидуальной чувствительности.

Селективные ингибиторы X а – фактора –включены в стандарты лечения с 2008 г .- Фондапаринукс натрия 2,5 мг («Арикстра» )

Вводится 2,5 мг в/в болюсно ,затем – по 2,5 мг п/к – один раз в сутки; длительность – 8 -10 суток.На 17% снижает 30-дневную летальность, на 47 % — частоту геморрагических осложнений.

Показаны всем больным при отсутствии противопоказаний

Уменьшают активность симпато-адреналовой системы, уменьшают ЧСС, понижают АД, удлиняют диастолу, улучшают перфузию миокарда, ограничивают зону некроза, уменьшают частоту аритмий, увеличивают продолжительность жизни

Препараты: метопролол 100мг, бисопролол 5 мг ,карведилол 12,5 мг , небиволол 5 мг .

Нитроглицерин 0,5мг сублингвально на догоспитальном этапе

Перорально показаны в сочетании с ингибиторами АПФ – для лечения и профилактики дисфункции ЛЖ, а также приступов стенокардии. Изосорбида динитрат ( Кардикет -20мг, 40 мг, 60мг).Изосорбида мононитрат ( Оликард – 40мг ,60мг;. Эфокс – 50 мг.)

В/в – показаны при болевом синдроме, ОСН. Ограничивают зону некроза, предотвращают дилятацию ЛЖ.

Показаны всем больным с первого дня при отсутствии противопоказаний.

Достоверно уменьшают летальность в течение 4 – 6 недель.

Используются также при дисфункции ЛЖ, при СН, при сахарном диабете, при артериальной гипертензии.

Препараты: эналаприл 10мг, лизиноприл 10 мг, периндоприл 5 мг, рамиприл 5 мг, моэксиприл 7,5 мг, фозиноприл 10 мг.

Перкутанные коронарные вмешательства

( Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) и/ или стентирование , аорто – коронарное шунтирование (АКШ) ).

Различают первичную ЧТКА, ЧТКА в сочетании с фармакологической реперфузией и ЧТКА «спасения»(после неудачной попытки фармакологи-ческой реперфузии) .Первичная ЧТКА – ангиопластика и/или стентиро-вание без предшествующей или сопутствующей тромболитической терапии. Показания : первые 90 мин с момента контакта пациента с врачом при нали-чии опытных интервенционных кардиологов, молодые пациенты в состоянии кардиогенного шока , пациенты пожилого возраста (> 65 лет).Преимущества: отсутствует риск кровотечений ,присущий для тромболизиса.

ЧТКА «спасения» проводится после неудачного тромболизиса у пациентов : моложе 75 лет ; с ОСН или кардиогенным шоком; с признаками кардиальной ишемии или электрической нестабильностью.

По казания для АКШ : многососудистое атеросклеротическое поражение коронарных артерий .

Стандарты диагностики и лечения ОКС:

1.Приказ МЗ Украины от 03.07.2006г.№436 – см.приложение.

2.Приказ МЗ Украины от 20.11.2008г. №667 – «Формулярный справочник по использованию лекарственных средств в кардиологии»

3.Сердечно- сосудистые заболевания.Классификация,стандарты диагностики и лечения /под.ред.проф.В.Н. Коваленко,М.И.Лутай, Ю.Н.Сиренко //Ассоциация кардиологов Украины.- Киев.-2007.-.128 с.

Тестовый контроль для проверки уровня знаний

studfiles.net

Смотрите так же:

  • Цирроз печени в исходе вирусного гепатита с Вирусный цирроз печени Вирусный цирроз печени – это крайне тяжелое заболевание печени, следствием которого является замещение печеночных долек (морфофункциональная единица печени) соединительной тканью с образованием […]
  • Обострения и рецидивы туберкулеза По каким симптомам определить рецидив туберкулеза Процесс развития туберкулезного заражения начинается с поражения лимфатических узлов, которые обычно быстро справляются с инфекцией. Организм начинает усиленно строить […]
  • В чем разница между гепатитом в и с Отличия гепатитов В и С Вирусные гепатиты распространены во всем мире, выделяют 6 их разновидностей. Наиболее опасны для человечества гепатиты В и С. Схожесть их заключается в пагубном влиянии на печень, возбудитель […]
  • Анкета что мы знаем о туберкулезе Меню сайта ДОО "Кристалл" Горячая линия Информация Cчетчик посещений Вход на сайт Рейтинг: / 10 Подробности Создано 09.04.2013 06:40 Просмотров: 6581 Уважаемый респондент! Мы […]
  • Синдром жильбера как лечить Лечение синдрома Жильбера на курортах Европы В данной статье мы расскажем о наследственном заболевании печени – синдроме Жильбера, также именуемым в медицинской литературе, как конституциональная печеночная дисфункция, […]
  • Профилактические прививки от бешенства человеку Особенности прививки от бешенства человеку Прививка от бешенства человеку помогает предотвратить развитие смертельного заболевания, которое передается при укусах больного животного. Эта инфекция вызывается рабдовирусами, не […]