Перинатальная энцефалопатия с гипертензионным синдромом

31.03.2018 Выкл. Автор admin

Энцефалопатия головного мозга: причины, последствия, препараты для лечения

Энцефалопатия – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения тканей головного мозга. Основные причины энцефалопатии – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия не является болезнью, однако влияние энцефалопатического синдрома на организм может колебаться от слабо выраженных нарушений самочувствия до комы и летального исхода.

Энцефалопатия – следствие высокой зависимости тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозга могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

Что такое энцефалопатия? Виды энцефалопатического синдрома

Энцефалопатия или психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток головного мозга, а также по варианту развития симптоматики, изменений психических функций пациента.
Виды энцефалопатии по этиологическому признаку:

  • гипоксическая энцефалопатия. В основе – гипоксия, кислородная недостаточность и/или голодание нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) энцефалопатии;
  • посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие, в частности, выделяют посттравматическую энцефалопатию боксеров или синдром Мартланда;
  • ангиоэнцефалопатия, называемая еще сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома, развивается при нарушении кровоснабжения тканей головного мозга, обусловленного поражением вен, атеросклерозом артерий, гипертонией;
  • синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами;
  • токсико-метаболическая энцефалопатия развивается при длительном нахождении в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.;
  • лучевая энцефалопатия – диффузное поражение клеток мозга под ионизирующим излучением.

Среди вариантов течения энцефалопатии выделяют три основных и несколько смешанных:

  • апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью. При прогрессе энцефалопатии могут наблюдаться эйфорические состояния, пониженная критичность, эмоционально-психическая нестабильность, расстройства мыслительной функции;
  • эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
  • эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

В зависимости от времени возникновения синдрома энцефалопатии подразделяют на врожденную форму, развивающуюся в период внутриутробного формирования плода при пороках центральной нервной системы, нарушениях метаболизма и т. д., и приобретенную под влиянием повреждающих факторов энцефалопатию, возникающую после появления на свет.

Хроническая ишемия и энцефалопатия относятся к самым распространенным нарушениям деятельности головного мозга. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся синдромом энцефалопатии.

Энцефалопатия: разнообразие симптомов

Энцефалопатия отличается разнообразием клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Симптомы в большей степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

К ранним симптомам энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием-причиной энцефалопатии, и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина острой энцефалопатии выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, головных болях, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания, на втором этапе сменяясь вялостью, апатичностью, парезами, судорогами, расстройствами сознания, возможна кома. Такая картина энцефалопатии наблюдается при тяжелых генерализованных поражениях тканей головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках.

ПЭП или диагноз перинатальной энцефалопатии

Разновидность гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей раннего возраста, диагностируемой в зависимости от степени выраженности сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени ПЭП в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Причины и признаки возникновения синдрома перинатальной энцефалопатии

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска развития энцефалопатии у новорожденных:

  • длительные соматические болезни будущей матери, нарушения обменных процессов, болезни почек, сердечно-сосудистой системы, инфекции (грипп, туберкулез, краснуха), развитие внутриутробных инфекций, наличие вредных привычек у беременной, длительная фето-плацентарная недостаточность, угроза выкидыша, токсикозы, поздние гестозы, выраженные нервные переживания и т. п.;
  • асфиксия ребенка в родах, затяжной безводный период, инфекция околоплодных вод, быстрые, стремительные роды или затяжной период, травмы при прохождении через узкие родовые пути, попадание вод в дыхательные пути, экстренные роды при отслойке плаценты и т. д.;
  • инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Признаки и симптомы перинатальной энцефалопатии у детей

В степенях перинатальной энцефалопатии симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

  • Легкая степень энцефалопатии выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойством, раздражительностью, плаксивостью, затруднениями с сосанием, частыми срыгиваниями, гипо- или гипертонусом мышц, сходящимся косоглазием (не всегда);
  • средняя степень тяжести перинатальной энцефалопатии выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов. Гипотонус сменяется выраженным постоянным гипертонусом мышц: конечности часто или все время согнуты, приближены к телу, отмечается косоглазие, симптом мраморности кожных покровов, набухание большого родничка. Отмечается нарушение функций сосания, проглатывания, неравномерный сон с частыми просыпаниями, длительный плач, крики. Стоит отметить, что степень нарушения оценивается в комплексе, так как единичные проявления симптомов могут встречаться и у неврологически здоровых детей, как, например, симптом особого положения глазных век («заходящего солнца»);
  • на тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

Терапия ПЭП

Гипоксическое поражение головного мозга требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.
Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших синдром пренатальной энцефалопатии и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.
В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

  • медикаментозная, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение кровоснабжения и обменных процессов в тканях мозга;
  • медикаментозная, регулирующая уровень внутричерепного давления;
  • восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Дисциркуляторная энцефалопатия

О синдроме дисциркуляторной энцефалопатии, или ангиоэнцефалопатии, говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах шеи и головного мозга. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения, начиная с 70 лет риск развития патологий микроциркуляции в сосудах мозга возрастает в 3 раза.

Причины сосудистых форм энцефалопатии

Дисциркуляторная или сосудистая энцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

  • атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
  • гипертоническая болезнь может приводить к развитию гипертонической энцефалопатии;
  • сердечно-сосудистые патологии, бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной ангиоэнцефалопатии;
  • сосудистая энцефалопатия смешанного генеза наблюдается при следующих болезнях и патологиях: хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, сопровождающимся изменениями в сосудистых стенках, и т. д.

Фото: Syda Productions/Shutterstock.com

Симптомы и проявления ангиоэнцефалопатии

На начальном этапе (микроангиоэнцефалопатии) в первую очередь страдает патетическая сфера больного: отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.
Третий этап развития сосудистой энцефалопатии в большинстве случаев сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Терапия ангиоэнцефалопатического синдрома

Лечение энцефалопатии – это, в первую очередь, снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. В медикаментозной терапии могут применяться препараты для снижения артериальной гипертензии, мочегонные средства для уменьшения отечности тканей головного мозга и понижения внутричерепного давления, лекарства, снижающие вероятность возникновения атеросклероза или смягчающие его проявления посредством коррекции уровня и баланса холестерина, медикаменты, регулирующие метаболические процессы и применяемые при гормональных нарушениях.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатии не эффективно. Для улучшения питания клеток головного мозга применяются медикаменты групп ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), препараты для укрепления сосудистых стенок (Кавитон, Цинаризин), антиоксидантная группа (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Посттравматическая энцефалопатия: симптомы и виды

Посттравматическая энцефалопатия как синдром диффузного поражения тканей мозга возникает по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы (например, при контактных видах спорта выделяется энцефалопатия боксеров). Опасна отдаленными последствиями, так как влияние травмы и формирование прогнозов на проявления энцефалопатии практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

В каких случаях возникает посттравматическая энцефалопатия?

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.
Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

Энцефалопатия после травм головы: симптомы и признаки

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К признакам ПТЭ относят:

  • общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
  • приступообразная головная боль, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
  • ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
  • головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
  • нарушение координации движений, равновесия;
  • снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
  • судорожные состояния;
  • угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Диагностические и терапевтические методы

Основной метод исследования при органических повреждениях тканей головного мозга – магнитно-резонансная томография. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.
Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Энцефалопатия токсического генеза

Энцефалопатия токсическая подразделяется в зависимости от причины на возникшую под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, и на формирующуюся под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма, так называемую токсико-метаболическую форму.

Токсическая энцефалопатия: наиболее распространенные причины в различных возрастных группах

Причины развития токсической формы напрямую коррелируют с возрастом больных и их образом жизни.

  • новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома, сопровождающегося поражением тканей головного мозга вследствие алкоголизма матери, наркотической зависимости, а также несоблюдения назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе;
  • энцефалопатия токсической формы в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием поражения мозга в период тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза;
  • для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.;
  • взрослые могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Наиболее часто встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п. Лекарственные отравления и алкоголь как причина токсического энцефалопатического синдрома во взрослом возрасте лидируют. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Токсическая энцефалопатия: симптомы и клиническая картина

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия токсической энцефалопатии.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие же признаки наблюдаются при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны головная боль, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах. При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

Диагностические мероприятия и терапия

Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными симптомами. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.
Оценка поражения тканей головного мозга на органическом уровне проводится методом магнитно-резонансной терапии.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.). При терапии последствий алкоголизма и наркомании курс лечения контролируется специалистами-токсикологами и наркологами.

Билирубиновая энцефалопатия у новорожденных в большинстве случаев УФ-методу лечения (фототерапия), применяются растворы глюкозы, метод плазмафареза, назначение витаминных препаратов, ноотропических, антиоксидантных лекарственных средств. Билирубиновая энцефалопатия возникает далеко не у всех новорожденных с симптомами желтухи, и наличие данного состояния определяется как по анализу уровня билирубина в динамике, так и по клинической картине поражения тканей головного мозга.

med.vesti.ru

Перинатальная энцефалопатия

Перинатальная энцефалопатия – различные поражения центральной нервной системы, возникшие в период внутриутробного развития, во время родов или в раннем неонатальном периоде. Перинатальная энцефалопатия может заявлять о себе синдромом угнетения или гипервозбудимости ЦНС, двигательными нарушениями, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным, вегето-висцеральным синдромом, задержкой темпов моторного, психического и речевого развития. Диагностика перинатальной энцефалопатии включает нейросонографию, допплерографию, МРТ и КТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение перинатальной энцефалопатии предполагает проведение посиндромной медикаментозной терапии, повторных курсов массажа, ЛФК, логопедической коррекции.

Перинатальная энцефалопатия

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) – мозговая дисфункция, вызванная гипоксическим, травматическим, инфекционным, токсико-метаболическим воздействием на ЦНС плода и новорожденного. Использование собирательного термина «перинатальная энцефалопатия» в детской неврологии и педиатрии обусловлено схожестью клинической картины, развивающейся при различных механизмах повреждения головного мозга. Поэтому, строго говоря, формулировка «перинатальная энцефалопатия» не является диагнозом и требует дальнейшего синдромологического анализа. В структуре патологии нервной системы детского возраста перинатальная энцефалопатия составляет более 60%. Последствия перинатальной энцефалопатии у детей могут варьировать от минимальной мозговой дисфункции и вегето-сосудистой дистонии до гидроцефалии, ДЦП и эпилепсии.

Причины перинатальной энцефалопатии

Ведущей причиной повреждения головного мозга плода и новорожденного в перинатальном периоде выступает внутриутробная гипоксия. Т. о., перинатальная энцефалопатия может являться следствием отягощенного соматического анамнеза беременной (пороки сердца, сахарный диабет, пиелонефрит, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь и др.), неблагополучного протекания беременности (угроза выкидыша, внутриутробные инфекции, гемолитическая болезнь плода, гестоз, фетоплацентарная недостаточность) и родов (узкий таз, преждевременные роды, затяжные или стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.). Повреждающее действие на плод могут оказывать вредные привычки беременной (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ), прием потенциально опасных для плода лекарственных препаратов, профессиональные вредности, экологическое неблагополучие.

Кроме этого, перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиваться и в первые дни после рождения, например, при синдроме дыхательных расстройств, врожденных пороках сердца, сепсисе новорожденных и т. д.

Независимо от непосредственной причины, во всех случаях гипоксического поражения ЦНС пусковым механизмом служит недостаток кислорода. Другие дисметаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипо-/гипернатриемия, гипо-/гипермагниемия, гипокальциемия) обычно возникают вслед за гипоксическим поражением ЦНС.

Внутричерепные родовые травмы, как причина перинатальной энцефалопатии, главным образом связаны с механическим воздействием — использованием травмирующих плод акушерских пособий, родами в тазовом предлежании, неправильным вставлением головки, тракцией за головку и т. д.

Классификация перинатальной энцефалопатии

В течении перинатальной энцефалопатии выделяют острый период (первый месяц жизни), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев) и поздний восстановительный периоды (до 1-2-х лет) и период остаточных явлений.

К основным клиническим синдромам перинатальной энцефалопатии относятся синдром двигательных расстройств, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (синдром гипервозбудимости), синдром угнетения ЦНС, гипертензионно-гидроцефальный синдром, судорожный синдром, вегето-висцеральный синдром.

При определении степени тяжести перинатальной энцефалопатии учитывается оценка состояния новорожденного по шкале АПГАР:

  • легкая степень — 6 — 7 баллов. Проявлением легкой формы перинатальной энцефалопатии служит синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Недоношенные дети с легкой формой перинатальной энцефалопатии составляют группу повышенного риска по развитию судорожного синдрома.
  • среднетяжелая степень — 4 — 6 баллов. Перинатальная энцефалопатия обычно протекает с синдромом угнетения ЦНС и гипертензионно-гидроцефальным синдромом.
  • тяжелая степень – 1-4 балла. Тяжелая форма перинатальной энцефалопатии характеризуется прекоматозным или коматозным состоянием.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Ранние признаки перинатальной энцефалопатии могут быть выявлены неонатологом сразу после рождения ребенка. К ним относятся слабый или поздний крик новорожденного, длительный цианоз, отсутствие сосательного рефлекса, изменения двигательной активности и др.

Клиника легкой формы перинатальной энцефалопатии включает повышенную спонтанную двигательную активность новорожденного, трудности засыпания, поверхностный беспокойный сон, частый плач, мышечную дистонию, тремор подбородка и конечностей. Перечисленные нарушения обычно обратимы и регрессируют в течение первого месяца жизни.

Синдром угнетения ЦНС при среднетяжелой форме перинатальной энцефалопатии протекает с вялостью, гипорефлексией, гиподинамией, диффузной мышечной гипотонией. Типично наличие очаговых неврологических расстройств: анизокории, птоза, сходящегося косоглазия, нистагма, нарушения сосания и глотания, асимметрии носогубных складок, асимметрии сухожильно-надкостничных рефлексов. Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется напряжением и выбуханием большого родничка, расхождением швов, увеличением окружности головы, нарушением сна, пронзительными вскрикиваниями. Неврологические расстройства при среднетяжелой перинатальной энцефалопатии частично регрессируют к позднему восстановительному периоду.

Тяжелая степень перинатальной энцефалопатии сопровождается адинамией, мышечной гипотонией вплоть до атонии, отсутствием врожденных рефлексов, реакции на болевые раздражители, горизонтальным и вертикальным нистагмом, аритмичным дыханием и пульсом, брадикардией, артериальной гипотонией, приступами судорог. Тяжелое состояние ребенка может сохраняться от нескольких недель до 2-х месяцев. Исходом тяжелой перинатальной энцефалопатии, как правило, является та или иная форма неврологической патологии.

В раннем и позднем восстановительном периодах перинатальной энцефалопатии встречаются синдромы: церебрастенический (астеноневротический), двигательных нарушений, судорожный, вегегативно-висцеральный, гипертензионно-гидроцефальный.

Синдром двигательных нарушений может проявляться мышечным гипо-, гипертонусом или дистонией, гиперкинезами, парезами и параличами. Астеноневротическому синдрому соответствуют нарушения сна, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство ребенка.

Судорожный синдром в восстановительном периоде перинатальной энцефалопатии может выражаться не только непосредственно судорогами, но и мелкоамплитудным дрожанием, автоматическими жевательными движениями, кратковременной остановкой дыхания, спазмом глазных яблок и т. д.

Вегето-висцеральная дисфункция при перинатальной энцефалопатии проявляется микроциркуляторными нарушениями (бледностью и мраморностью кожных покровов, преходящим акроцианозом, холодными конечностями), желудочно-кишечными дискинезиями (срыгиванием, диспепсией, кишечными коликами и др.), лабильностью сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией, аритмией) и т. д.

Исходом перинатальной энцефалопатии у детей может являться выздоровление, темповая задержка развития (ЗПР, ЗРР), минимальная мозговая дисфункция, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), грубые органические поражения ЦНС (ДЦП, эпилепсия, олигофрения, прогрессирующая гидроцефалия).

Диагностика перинатальной энцефалопатии

Признаки перинатальной энцефалопатии обычно выявляются при осмотре и объективном обследовании ребенка педиатром или детским неврологом. При этом важно учитывать данные о течении беременности, родов, состоянии ребенка сразу после рождения. Однако для определения характера поражения головного мозга и оценки степени тяжести перинатальной энцефалопатии требуется проведение дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

В целях изучения показателей метаболизма проводится определение КОС и газового состава крови, уровня глюкозы, электролитов, анализ состава спинномозговой жидкости.

Самую первую диагностическую информацию, позволяющую косвенным образом судить о наличии перинатальной энцефалопатии, получают с помощью ультразвукового исследования анатомических структур мозга — нейросонографии через большой родничок.

Для уточнения гипоксически-ишемических изменений мозговой ткани, обнаруженных при НСГ, проводится КТ или МРТ головного мозга ребенку. С целью оценки кровоснабжения головного мозга выполняется допплерография сосудов шеи ребенку и дуплексное сканирование артерий головы. ЭЭГ ребенку представляет наибольшую ценность в диагностике перинатальной энцефалопатии, протекающей с судорожным синдромом. При необходимости обследование ребенка может дополняться ЭхоЭГ, РЭГ, электронейромиографией, рентгенографией шейного отдела позвоночника.

Ребенку с перинатальной энцефалопатией необходима консультация окулиста с исследованием глазного дна. При задержке психического и речевого развития показана консультация детского психолога и логопеда.

Лечение перинатальной энцефалопатии

В остром периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией осуществляется в отделении патологии новорожденных. Ребенку показан щадящий режим, оксигенотерапия, при необходимости – зондовое питание.

Медикаментозная терапия назначается с учетом преобладающих синдромов перинатальной энцефалопатии. Для уменьшения внутричерепной гипертензии проводится дегидратационная терапия (маннитол), вводятся кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и др.), выполняются лечебные спинномозговые пункции.

С целью нормализации метаболизма нервной ткани и повышения ее устойчивости к гипоксии осуществляется инфузионная терапия – введение растворов глюкозы, калия, кальция, аскорбиновой кислоты, препаратов магния и т. д. Для борьбы с судорогами используется фенобарбитал, диазепам и др. В рамках терапии перинатальной энцефалопатии показано назначение препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм головного мозга (винпоцетина, пирацетама, кортексина, депротеинизированного гемодеривата крови телят и др.).

В восстановительном периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией, как правило, осуществляется амбулаторно или в условиях дневного стационара. Проводятся повторные курсы лекарственной терапии ноотропными препаратами и ангиопротекторами, лечебная физкультура, плавание, массаж, физиопроцедуры (амплипульстерапия, электрофорез), гомеопатическая терапии, фитотерапия, остеопатия.

При нарушениях речи — ЗРР, синдромах алалии и дизартрии показаны коррекционные логопедические занятия.

Профилактика перинатальной энцефалопатии

Полное выздоровление, как исход легкой степени перинатальной энцефалопатии наступает у 20-30 % детей. В остальных случаях в резидуальном периоде развиваются те или иные неврологические синдромы. Серьезность последствий зависит от характера и тяжести повреждения, своевременности и полноты оказания лечебной помощи. Высокая пластичность ЦНС у детей обусловливает большой резерв для восстановления нарушенных функций в первые месяцы жизни, поэтому крайне важно начать лечение как можно раньше даже при минимальных проявлениях перинатальной энцефалопатии.

Профилактика перинатальной энцефалопатии включает минимизацию факторов риска при беременности и родоразрешении. Основной задачей будущей мамы и акушеров-гинекологов на этапе ведения беременности служит предупреждение внутриутробной гипоксии, что может быть достигнуто терапией хронических заболеваний, коррекцией патологического течения беременности. Во время родов необходимо проводить профилактику интранатального травматизма плода.

www.krasotaimedicina.ru

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Еще 6 статей на тему: Особенности ухода за недоношенным ребенком

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) — собирательный диагноз, общее описание нарушений в работе центральной нервной системы ребенка первого года жизни. Как правило, такой диагноз ставится, если симптомы нарушений выражены слабо или врач не может их точно определить. Диагноз ПЭП получают 40-50% новорожденных, но на практике только у 4% процентов детей выявляются заболевания ЦНС. В Международной классификации болезней ПЭП отсутствует.

Как распознается ПЭП?

При постановке диагноза специалисты ориентируются на отклонения в рефлексах и реакциях новорожденного: изменения мышечного тонуса, срыгивания, беспокойный сон, тремор, частый плач. В большинстве случаев эти симптомы не свидетельствуют о нарушениях, и специальное лечение не требуется. Риск ПЭП повышают оценка по шкале Апгар ниже 4 баллов, судороги, кратковременная остановка дыхания; эти состояния требуют постоянного медицинского контроля. Гипердиагностика ПЭП часто объясняется индивидуальными особенностями ребенка, неудачными обстоятельствами осмотра (ребенка резко разбудили, он замерз или беспокоится), гиперответственностью врача.

Какие обследования необходимо провести для уточнения диагноза ПЭП?

Обычно диагноз ПЭП ставится на основании клинических проявлений, дополнительные исследования назначаются для определения степени и характера поражения головного мозга ребенка: нейросонография (НСГ), электроэнцефалограмма (ЭЭГ), электронейромиография (ЭНМГ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ). Кроме того, при подозрении на ПЭП рекомендована консультация окулиста.

Как лечат ПЭП?

Медикаментозное лечение (сосудистые препараты, нейропептиды, препараты, улучшающие питание мозга), назначается, если подтверждены перинатальные поражения ЦНС. Следует учитывать, что прежде, чем принимать лекарственные препараты, лучше уточнить формально поставленный диагноз: многие лекарства являются сильнодействующими и обладают сильными побочными эффектами. Врачи также могут рекомендовать гомеопатические средства и растительные препараты (валериана, пустырник, брусничный лист, медвежьи ушки), массаж и физиопроцедуры.

Является ли диагноз ПЭП показанием для немедленного лечения ребенка?

Многие симптомы, характерные для диагноза ПЭП (заторможенность, мышечная гипо- и гипертония,срыгивания, опора «на цыпочки») являются допустимыми возрастными нарушениями, которые без лечения проходят в течение нескольких месяцев.

Современные методы диагностики позволяют уже со второго месяца жизни ребенка выявить и точно определить нарушение, спрогнозировать течение болезни и выбрать способ терапии. В тяжелых случаях последствиями ПЭП могут быть ДЦП, эпилепсия, гидроцефальный синдром, вегето-сосудистая дистония.

Каковы причины нарушений в ЦНС?

Заболевания центральной нервной системы (ЦНС) встречаются у 4% новорожденных. Отклонения могут возникать из-за осложнений в последние месяцы беременности или в результате родовых травм. Нарушения в ЦНС бывают вызваны внутриутробной гипоксией и нарушениями мозгового кровообращения еще в утробе; родовыми травмами, врожденными аномалиями, нарушением обмена веществ. Причинами также может быть патология беременности: ранний или поздний токсикоз, угроза прерывания беременности, инфекции (герпес, токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус, энтеровирус, сифилис); осложненные роды(стремительныен или затяжные, предлежание или преждевременная отслойка плаценты, родовые травмы или гипоксия плода).

mama.ru

Смотрите так же:

  • Прививка от полиомиелита как записать Прививка от полиомиелита Полиомиелит (другое название – детский спинальный паралич) – тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое полиовирусом. Данный вирус поражает нейроны спинного мозга и других отделов центральной […]
  • Лечение астенического синдрома у ребенка Астенический синдром у ребенка Одно из основных направлений работы нашей клиники – детская неврология, психология и психиатрия, детская эпилептология. Мы работаем в постоянном контакте с родителями наших маленьких […]
  • Вакцины против кори отзывы Корь Краткая справка Острое инфекционное заболевание, характери-зующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей и пятнистой сыпью на коже. Источник инфекции – больной человек. Путь передачи – […]
  • Генотипирование гепатита с в инвитро Генотипирование гепатита с в инвитро Межрегиональная общественная организациясодействия пациентам с вирусными гепатитами Сеть лабораторий ИНВИТРО объявляет беспрецедентную акцию: каждый, кто в период с 28 по 31 июля […]
  • Сдать кровь на гепатит ребенку Анализы на гепатит Комментарии КРОВЬ НА ГЕПАТИТЫ НА ТОЩАК СДАВАЛИ? кушала она где то около 6 ти утра(грудь) ,сдавали в 9.30 точно знаю что до сдачи этих анализов должно пройти 6ч с последнего приема пищи, но как у детей […]
  • Трансмиссивные инфекции клещевой энцефалит Трансмиссивные инфекции клещевой энцефалит Чума, острое инфекционное заболевание человека и животных; относится к карантинным болезням. Возбудитель - чумный микроб (Pasteurella pestis), - яйцевидная, биполярно окрашенная […]