Поражения нервной системы при спиде

30.03.2018 Выкл. Автор admin

СПИД: поражения нервной системы

30-50% ВИЧ-инфицированных жертв страдает тяжелыми неврологическими заболеваниями. С 1987 г. нарушения нервной системы стали официально рассматриваться как один из симптомов СПИДа. ВИЧ сам по себе обладает способностью поражать клетки центральной нервной системы, кроме того, СПИД-ассоциированные инфекции также играют важную роль в нарушении нервной системы. Чаще всего патологический процесс определяют такие инфекции, как криптококки, токсоплазмы, кандида, цитомегаловирус, бактерии туберкулезного комплекса.

Неврологические поражения могут быть связаны в одних случаях с нарушениями головного мозга, в других — спинного мозга, в третьих — оболочек, в четвертых — периферических нервов и корешков. Симптомы патологии находятся в зависимости от очага поражения. Определенный вклад в патологию нервной системы вносят и новообразования, такие, например, как первичная лимфома центральной нервной системы.

Неврологических больных обычно беспокоит головная боль, тревога с депрессией, нарушение равновесия , снижение остроты зрения , нарушение памяти . Они теряют ориентировку во времени и пространстве, утрачивают контакт с внешней средой и нередко погибают в состоянии полного маразма, распада личности .

Один из диагностических признаков ВИЧ-инфекции рассматривают — СПИД- дементный синдром, развивающийся примерно у 25% пациентов (деменция — прогрессирующее снижение интеллекта). При этом нарушается внимание, ухудшается память, постепенно развивается маниакальное состояние. По ряду признаков этот синдром напоминает болезнь Паркинсона.

Еще одна неврологическая патология, часто встречающаяся у ВИЧ-инфицированных, — серозный менингит . Его типичные синдромы — головная боль , светобоязнь .

Установлено, что причина, вызывающая поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции — белки ВИЧ, в частности, белок оболочки gp120 .

humbio.ru

Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция) вызы­вает неврологические осложнения более чем у 50% боль­ных. Примерно в 10% случаев неврологические нарушения представляют первые клинические признаки синдрома при­обретенного иммунодефицита (СПИДа), оставаясь в неко­торых случаях единственным проявлением заболевания до летального исхода.

Из неврологических осложнений СПИДа наиболее ча­сто встречаются энцефалопатия, миелопатия, энцефалит и менингит вследствие оппортунистической инфекции (токсо- плазмоз, герпес, цитомегаловирус, криптококк и др.), пора­жения периферической нервной системы, лимфома и другие опухоли головного мозга, связанные со СПИДом. В раннюю фазу ВИЧ-инфекции (2-4 нед. после инфицирования) не­врологические осложнения (менингит, менингоэнцефалит, миелопатия, невропатия) нередко полностью регрессируют в течение нескольких дней и недель. В период развернутой картины СПИДа они бывают стойкими, обычно прогресси­руя и приводя к смерти больного.

Энцефалопатия (комплекс СПИД-деменция) возни­кает более чем у 50 % больных на фоне развернутой кли­нической картины СПИДа. Она проявляется нарастающи­ми расстройствами памяти и внимания, апатией, затормо­женностью и замедленностью мышления, приводящими к деменции. Возможны двигательные нарушения (атаксия, нижний центральный парапарез), изменения поведения с развитием психозов и эпилептические припадки. КТ и МРТ головы выявляет диффузные изменения белого вещества и атрофию, серологические исследования обнаруживают антитела к ВИЧ. Смерть наступает в среднем через полгода после развития деменции.

Миелопатия возникает изолированно или сочетается с энцефалопатией. Она проявляется центральным нижним парапарезом, утратой глубокой чувствительности в нижних конечностях, недержанием мочи.

Среди оппортунистических инфекций чаще встречает­ся токсоплазмозный энцефалит, который проявляется голов­ной болью и нарастающей неврологической симптоматикой (афазия, центральный гемипарез, атаксия и др.), эпилеп­тическими припадками. КТ и МРТ головы выявляет один или несколько очагов, которые накапливают контрастное вещество по периферии в виде кольца.

Среди поражений периферической нервной системы чаще встречается сенсорная полиневропатия. Она возникает почти у ‘Л больных на поздней стадии СПИДа, проявля­ясь болью и парестезией в дистальных отделах конечностей. У 5-10% больных ВИЧ-инфекцией развивается опоясываю­щий герпес вследствие поражения спинномозговых кореш­ков и ганлиев вирусом опоясывающего герпеса. Из других поражений периферической нервной системы при СПИДе возможны невропатия лицевого нерва, острая и хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневро- патия, вегетативная полиневропатия.

Лечение основывается на терапии ВИЧ-инфекции. Комбинация блокаторов транскриптазы (зидовудин и лами- вудин) с новыми ингибиторами протеаз такими, как индина­вир, значительно уменьшает количество активных вирусов и удлиняет продолжительность жизни многих пациентов, однако не влияет на неврологические расстройства, за ис­ключением прогрессирующей мультифокальной лейкоэн- цефалопатии.

Во многих случаях более эффективно в отношении не­врологических нарушений лечение сочетанных инфекци­онных поражений. При токсоплазмозе применяют пириме- тамин (хлоридин) (25 мг/сут) и сульфадимезин (4 г/сут), при обнаружении цитомегаловируса — ганцикловир, вируса герпеса — ацикловир, при выявлении криптококка — флу- коназол. При воспалительной демиелинизирующей полира- дикулоневропатии используют плазмаферез и кортикосте­роиды, при боли и парестезиях в случае сенсорной полинев­ропатии — карбамазепин (200-600 мг/сут) или габапентин (1200 мг/сут) и амитриптилин (25-75 мг/сут).

bib.social

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) — обобщенное клиническое понятие, включающее многообразные первичные и вторичные синдромы и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ. Проявлениями нейроСПИДа могут выступать менингоэнцефалит, полиневропатия, энцефало- и миелопатия, оппортунистические нейроинфекции, опухоли ЦНС, церебральные сосудистые нарушения и т. п. Диагностируется нейроСПИД при сопоставлении результатов анализов на ВИЧ, данных неврологического осмотра, нейропсихологического тестирования, ликворологических и томографических исследований, ЭФИ нервно-мышечного аппарата. Лечение нейроСПИДа осуществляется в рамках терапии ВИЧ-инфекции с назначением специфической и симптоматической терапии имеющихся неврологических проявлений.

Общеизвестно, что при развитии СПИДа патологические изменения в той или иной степени затрагивают практически все жизненно важные органы и системы. В связи с этим СПИД признан мультидисциплинарной патологией. Однако основной «удар» приходится на иммунную и нервную системы. Клинические неврологические проявления ВИЧ-инфекции наблюдаются у 30-40% пациентов со СПИДом, а на аутопсии те или иные изменения в нервной системе выявляются в 90-100% случаев. По различным данным, от 20% до 30% случаев СПИДа манифестируют различными неврологическими симптомами. При этом нейроСПИД имеет весьма вариабельные клинические проявления, что существенно затрудняет его диагностику специалистами в области неврологии, особенно в случаях, когда неврологические расстройства являются первым проявлением заболевания. Если нейроСПИД возникает при установленном диагнозе ВИЧ-инфекции, его диагностика зачастую осложняется тем, что пациенты предпочитают скрывать свой ВИЧ-статус.

Причины возникновения нейроСПИДа

Несмотря на общепризнанность нейротропности ВИЧ, конкретные патогенетические механизмы его воздействия на нервную систему (НС) до конца не ясны. Предполагается, что нейроСПИД обусловлен как прямым, так опосредованным воздействием вируса на НС. Прямое влияние связывают с тропностью ВИЧ к CD4-рецепторам, которые имеются не только в мембране лимфоцитов, но и в глиальных клетках мозговой ткани.

Проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) объясняют повышением проницаемости последнего на фоне вирусной инфекции и наличием в клетках эндотелия ГЭБ тех же CD4-рецепторов. Согласно другой гипотезе, вирус может переноситься в мозговые ткани вместе с макрофагами, которые беспрепятственно проходят ГЭБ. Известно, что при нейроСПИДе поражаются только глиальные клетки; нейроны, не имеющие CD4-рецепторов, остаются интактны. Однако, поскольку клетки глии выполняют роль «обслуживания» нейронов, при их поражении нормальное функционирование последних также нарушается.

Опосредованное воздействие ВИЧ реализуется несколькими путями. Во-первых, это развитие оппортунистических инфекций и опухолевых процессов за счет резкого снижения иммунного статуса организма. Во-вторых, предполагают наличие аутоиммунных механизмов (например, в развитии асептического менингита и полиневропатии при нейроСПИДе), связанных с синтезом антител к нервным клеткам, имеющим встроенный ВИЧ-антиген. Существует также гипотеза о нейротоксическом действии продуцируемых ВИЧ химических веществ. Кроме того, развитие нейроСПИДа возможно вследствие повреждения эндотелия мозговых сосудов провоспалительными цитокинами, приводящего к расстройству микроциркуляции и гипоксии, обуславливающей гибель нейронов.

Следует отметить, что отсутствие полной ясности в этиопатогенезе ВИЧ-инфекции и нейроСПИДа в частности, наличие существенного количества ложноположительных реакций на ВИЧ при его лабораторной диагностике, а также сложности с выделением вируса привели к появлению среди медиков и специалистов в области иммунологии лиц, считающих неправомочным само понятие ВИЧ-инфекция. При этом сторонники ВИЧ-отрицания признают существование синдрома иммунодефицита как такового, но опасаются, что с введением понятий ВИЧ-инфекция и нейроСПИД под эти диагнозы массово попадают пациенты с различными другими заболеваниями.

Классификация нейроСПИДа

В соответствии с прямым или опосредованным воздействием ВИЧ на нервную систему принято различать первичный и вторичный нейроСПИД. К базовым клиническим формам, которые включает первичный нейроСПИД, относят: острый асептический менингит, ВИЧ-энцефалопатию (СПИД-деменцию), ВИЧ-миелопатию (вакуолярную миелопатию), васкулярный нейроСПИД, поражения периферической НС (дистальная симметричная невропатия, синдром Гийена-Барре, множественная мононевропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, синдром конского хвоста), поражение мышц (миопатии).

Вторичный нейроСПИД включает оппортунистические инфекции и опухоли. Первые отличаются большим многообразием: церебральный токсоплазмоз, криптококковый менингит, герпесвирусная нейроинфекция (опоясывающий герпес, цитомегаловирусный и герпесвирусный энцефалиты, цитомегаловирусная полирадикулопатия, герпесвирусный миелит и ганглионевриты), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, туберкулезные поражения НС, нейросифилис. Наиболее часто встречающимися опухолями центральной НС при нейроСПИДе являются: первичная лимфома головного мозга, лимфома Беркитта, глионейробластома, диссеминированная саркома Капоши.

Симптомы нейроСПИДа

Первичный нейроСПИД зачастую имеет бессимптомное субклиническое течение. В 10-20% случаев неврологические симптомы дебютируют в первые 2-6 недель от заражения ВИЧ (период сероконверсии). В этот период на фоне фебрилитета, лимфаденопатии и кожных высыпаний у части пациентов манифестируют признаки асептического менингита и острой радикулоневропатии. Другие клинические формы первичного нейроСПИДа (ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-миелопатия) возникают преимущественно в развернутой стадии ВИЧ-инфекции на фоне системных проявлений и выраженной иммуносупрессии. Вторичный нейроСПИД развивается в фазе симптомной хронической ВИЧ-инфекции (стадия вторичных заболеваний), которая наступает в период от 2 до 15 лет с момента первых клинических проявлений. Отдельные неврологические симптомы (головная боль, полиневропатия, нарушения сна, астения, депрессия, миопатия) могут быть вызваны токсичной антиретровирусной терапией.

Асептический менингит наблюдается у 5-10% пациентов с ВИЧ. Клиническая картина соответствует острому серозному менингиту. Отличительной особенностью является повышение в цереброспинальной жидкости уровня CD8-лимфоцитов, тогда как при вирусных менингитах другой этиологии увеличивается количество CD4-лимфоцитов. Более редкой и тяжелой формой является острый менингоэнцефалит, манифестирующий психическими расстройствами, транзиторными нарушениями сознания (вплоть до комы) и эпиприступами.

Острая радикулоневропатия связана с острой воспалительной демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов. Характерны вялый тетрапарез, полиневритический тип нарушений чувствительности, корешковый синдром, поражение лицевого (реже глазодвигательного) нервов, бульбарные расстройства. Фаза нарастания симптомов может длиться от нескольких дней до месяца, затем после 2-4 недель стабильного состояния начинается регресс симптоматики. У 70% пациентов с этой формой нейроСПИДа отмечается полное восстановление, у 15% — выраженные остаточные парезы.

ВИЧ-энцефалопатия является самым частым проявлением первичного нейроСПИДа. Включает когнитивные, поведенческие и двигательные расстройства. Последние бывают представлены мозжечковой атаксией, тремором, пирамидной недостаточностью, вторичным паркинсонизмом, гиперкинезами. Отдельные симптомы и умеренный когнитивный дефицит отмечаются примерно у 75% пациентов со СПИДом. У 3-5% больных энцефалопатия выступает начальным синдромом нейроСПИДа. Морфологическим субстратом является мультифокальный гигантоклеточный энцефалит с поражением преимущественно лобных и височных долей, подкорковых структур, моста и мозжечка.

ВИЧ-миелопатия проявляется нижним спастическим парапарезом и тазовыми расстройствами. Отличается медленным течением и вариативностью тяжести клинических симптомов от легкого пареза до грубой плегии с недержанием мочи и кала. Это проявление нейроСПИДа отмечается у 20% пациентов с ВИЧ. Морфологически выявляется вакуолизация белого спинномозгового вещества, наиболее выраженная в грудных сегментах. Однако на МРТ позвоночника изменения зачастую не фиксируются.

Васкулярный нейроСПИД обусловлен васкулитом церебральных сосудов и зачастую приводит к развитию ишемического инсульта, отличительной чертой которого является волнообразное течение и частая трансформация в геморрагический инсульт. Характерны предшествующие инсульту ТИА, а также повторные инсульты, вследствие мультифокального поражения сосудов.

Диагностика нейроСПИДа

Учитывая частую встречаемость нейроСПИДа, консультация невролога рекомендована всем больным ВИЧ-инфекцией. В связи с тем, что первыми симптомами ВИЧ-энцефалопатии зачастую выступают когнитивные нарушения, исследование неврологического статуса целесообразно дополнять нейропсихологическим обследованием. Среди практических неврологов должна существовать определенная настороженность в отношении впервые обратившихся пациентов из групп риска, поскольку неврологические проявления у них могут являться симптомами первичного нейроСПИДа. В таких случаях следует обращать внимание на наличие у больного признаков иммуносупрессии и системных симптомов (снижения массы тела, лимфаденопатии, выпадения волос и т. п.).

Наряду с обязательными в диагностике ВИЧ-инфекции исследованиями крови путем ИФА, иммуноблоттинга и определения вирусной нагрузки при помощи ПЦР, в диагностике нейроСПИДа широко используются электрофизиологические, томографические и ликворологические методы. При необходимости проводятся консультации психиатра, нейрохирурга и др. специалистов. Диагностика и анализ результатов лечения поражений периферической НС при нейроСПИДе осуществляются преимущественно с помощью ЭФИ нервно-мышечной системы (ЭМГ, ЭНМГ, исследование ВП).

С целью диагностики поражений центральной НС при нейроСПИДе, для анализа их течения и эффективности проводимой терапии широко используются методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. КТ головного мозга особенно информативна в диагностике вторичных объемных процессов церебральной локализации. МРТ головного мозга более эффективно визуализирует диффузные и мелкоочаговые изменения (участки атрофии и демиелинизации), расположенные в глубинных отделах мозга патологические очаги. Однако результаты аутопсии показывают, что современные методы нейровизуализации способны отображать не все морфологические изменения, происходящие в мозговой ткани при нейроСПИДе.

Немаловажное значение в диагностике нейроСПИДа имеет исследование цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции. У серопозитивных пациентов даже при отсутствии неврологической симптоматики в ликворе зачастую наблюдается умеренный лимфоцитоз, повышение уровня белка и снижение концентрации глюкозы. При наличии неврологических проявлении эти изменения, наряду со снижением уровня CD4-лимфоцитов, говорят о возможном развитии нейроСПИДа. Иммунологические исследования ликвора, как правило, выявляют повышенное содержание IgG.

Лечение нейроСПИДа

Основу терапии и профилактики развития нейроСПИДа составляет лечение ВИЧ-инфекции. Эффективная антиретровирусная терапия (АРТ) фармпрепаратами, способными проходить через ГЭБ, позволяет блокировать репликацию ВИЧ, остановить нарастание иммунодефицита и таким образом уменьшить тяжесть клинических проявлений нейроСПИДа, снизить риск возникновения оппортунистических нейроинфекций и повысить эффективность их терапии. К наиболее апробированным средствам, применяемым при нейроСПИДе, относятся зидовудин, ставудин, абакавир. Учитывая токсичность большинства антиретровирусных препаратов, АРТ назначается по индивидуально подобранной схеме только при наличии показаний и с согласия пациента.

Параллельно с АРТ осуществляется специфическая и симптоматическая терапия возникшей клинической формы нейроСПИДа. Так, при ВИЧ-энцефалопатии применяют холина альфосцерат и мягкие ноотропы (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут), при инсульте — антикоагулянты и пентоксифиллин, при полиневропатии — цитиколин, комбинированные препараты витаминов группы В, при острых психических нарушениях — антипсихотические средства (клозапин). При поражениях периферической НС отмечена эффективность плазмафереза. В лечении миопатий используют плазмаферез и кортикостероидную терапию.

При оппортунистических нейроинфекциях применяют этиотропные препараты: при криптококовых менингитах — фторцитозин с амфотерицином, токсоплазменных энцефалитах — кларитромицин, азитромицин, спирамицин, при герпетических поражениях — ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Лечение опухолей, возникающих как проявление вторичного нейроСПИДа, может потребовать хирургического вмешательства. Вопрос о необходимости операции рассматривается совместно с нейрохирургом.

www.krasotaimedicina.ru

Поражения нервной системы при спиде

Производится перенаправление с сайта

Всероссийской акции по тестированию на ВИЧ-инфекцию

Авторизация

Восстановление пароля

  • Главная
  • Образ жизни
  • СПИД: поражения нервной системы

Многим известно, что ВИЧ изначально поражает именно иммунную систему, но, конечно, на остальной части организма человека этот вирус, конечно, тоже отражается. Например, больше 30% ВИЧ-позитивных имеют проблемы с неврологией, так что, начиная с 1987 года, неврологические заболевания официально считают одним из симптомов СПИДа. Ярчайшим примером такого симптома можно считать СПИД-дементный синдром, который развивается у четверти всех ВИЧ-положительных. Этот синдром представляет собой нарушение внимания, ухудшение памяти и развития маниакального состояния, так, что иногда даже напоминает болезнь Паркинсона.

Чаще всего заболевания представлены в четырех случаях: нарушения головного и спинного мозга, оболочек, а также периферических нервов и корешков. Симптомы заболевания зависят, в первую очередь, от области поражения нервной системы. Но можно выделить несколько основных симптомов, которые беспокоят человека при заболевании неврологического характера, например, головная боль и светобоязнь, нарушение равновесия, ухудшение памяти и зрения, постоянные тревога и депрессия. Часто люди с таким заболеванием не могут ориентироваться во времени и пространстве, не способны контактировать с внешней средой, а порой возникает маразм и распад личности.

Вообще, СПИД-деменция до сих пор остается малоизученной, хотя обычная деменция уже давно и просто лечится. Ученые предполагают, что причиной поражения неврологических заболеваний у ВИЧ-положительных людей являются белки ВИЧ, а именно белок оболочки gp120. Также специалисты склонны считать, что зараженные ВИЧ клетки организма тоже выделяют нейротоксины. Что известно точно – подобная деменция вызвана именно вирусом иммунодефицита человека, так как во время лечения СПИДа симптомы заболевания смягчаются либо устраняются полностью.

Если верить относительно недавним исследованиям, наиболее существенно проявления деменции возможно снять сильнодействующими антиретровирусными препаратами, чаще всего в лечении участвует смесь трех и даже более препаратов против СПИДа. С их помощью частично восстанавливаются когнитивные функции, связанные с повреждениями головного мозга из-за вируса иммунодефицита человека. Тем не менее, полностью вернуть человеку его прежнее состояние здоровья, касающееся нервной системы, крайне сложно и практически невозможно. Над решением данной проблемы работает немало специалистов, но кардинальных изменений в данной ситуации пока, к сожалению, не произошло.

Лучший способ избежать подобных последствий – не доводить организм до СПИДа. А сделать это не так уж сложно. Необходимо регулярно тестироваться на ВИЧ, чтобы контролировать здоровье своего организма. А если все-таки вы оказались ВИЧ-положительным, не отчаиваться и снижать вирусную нагрузку по максимуму, ведь с вирусом иммунодефицита человека можно жить и оставаться относительно здоровым, если следить за своим здоровьем и не позволять перерасти ВИЧ в СПИД.

o-spide.ru

Клинические варианты поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Густов А. В., Руина Е. А., Шилов Д. В., Ерохина М. Н.

Рассмотрена классификация неврологических нарушений при ВИЧ-инфекции . На основании собственных наблюдений (17 пациентов) проанализированы особенности течения острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатии , лимфомы мозга , прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии , ВИЧ-энцефалопатии , абсцесса головного мозга у ВИЧ-инфицированных. Показана необходимость обязательного обследования пациентов на ВИЧ при различной неврологической патологии.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Густов А.В., Руина Е.А., Шилов Д.В., Ерохина М.Н.,

Текст научной работы на тему «Клинические варианты поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции»

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАН НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВИ

УДК 616.8+616.97 Поступила 14.04.2010 г.

А.В. Густов, д.м.н., профессор, зав. кафедрой неврологии, наркологии и психиатрии ФГ Д.В. Шилов, врач2;

М.Н. Ерохина, к.м.н., ассистент кафедры неврологии, наркологии и психиатрии ФПКВ1

‘Нижегородская государственная медицинская академия, Н. Новгород; 2Центр по борьбе и профилактике ВИЧ-инфекции, Н. Новгород

Рассмотрена классификация неврологических нарушений при ВИЧ-инфекции. На основании собственных наблюдений I тов) проанализированы особенности течения острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, лимфомы мозга, прогре сирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, ВИЧ-энцефалопатии, абсцесса головного мозга у ВИЧ-инфицированных. Показана необходимость обязательного обследования пациентов на ВИЧ при различной неврологической патологии.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия, лимфома мозга, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, ВИЧ-энцефалопатия, абсцесс мозга.

Clinical variants of the nervous system lesion at a HIV-infection

A.V. Gustov, M.D., professor, head of the FPhQI neurology, narcology and psychiatrics chair1;

E.A. Ruina, assistant of the FPhQI neurology, narcology and psychiatrics chair1;

D.V. Shilov, physician2;

M.N. Erokhina, c.m.s., assistant of the FPhQI neurology, narcology and psychiatrics chair1

1 Nizhny Novgorod state medical academy, N. Novgorod;

2 Center on the HIV-infection control and prophylaxis, N. Novgorod

A classification of neurological disturbances at HIV-infection is regarded. The peculiarities of the acute inflammatory demyelinizating polyneuropathy, brain lymphoma, progressive multifocal leukoencephalopathy, HIV-encephalopathy, brain abscess flow in the HIV-infected patients are analyzed on a basis of the personal observations (17 patients). A necessity of the patient obligatory examination to HIV at a different neurological pathology is demonstrated.

Key words: HIV-infection, acute inflammatory demyelinizating polyneuropathy, brain lymphoma, progressive multifocal leukoencephalopathy, HIV-encephalopathy, brain abscess.

ВИЧ-инфекция — вирусное заболевание, характеризующееся медленно прогрессирующей деструкцией иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Возбудитель — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, HIV — human immunodeficiency virus) — был выделен в 1983 г. в Пастеровском институте во Франции группой ученых, возглавляемых Люком Монтанье, а некоторое время спустя — американскими учеными под руководством Роберта Галло. ВИЧ поражает клетки иммунной,

нервной и других систем организма, вызывая тяжелое заболевание с длительным (от 2—3 нед до 8—18 лет) инкубационным периодом, полиморфной клинической картиной и неуклонно прогрессирующим течением с летальным исходом [1].

Термины «СПИД» и «ВИЧ-инфекция» не идентичены, так как иммунодефицит может отсутствовать на определенной стадии инфекционного процесса.

Впервые ВИЧ-инфекция с явлениями синдрома приобретенного иммунодефицита под названием AIDS

Для контактов: Густов Александр Васильевич, тел./факс 8(831)432-88-03; e-mail: gustovav@mail.ru.

(Acquired Immunodeficiency Syndrom) была упомянута в 1981 г. Центром по контролю за заболеваниями США: появилось сообщение о пневмоцистной пневмонии и саркоме Капоши у ранее здоровых гомосексуалистов [2]. В России первые случаи ВИЧ-инфекции выявлены в начале 1980-х годов В.И. Покровским [3]. Первый случай смерти от СПИДа в СССР был описан в 1989 г. В настоящее время больные и зараженные СПИДом зарегистрированы в 86 из 89 субъектов РФ.

Заболеваемость СПИДом в РФ (по данным на 2007 г.) составляла 6,46 на 100 000 населения, а ВИЧ-инфицированных — 16 на 100 000 населения [4].

Источник инфекции — человек в любой стадии болезни. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета, материнского молока, слюны. Пути передачи — половой, парентеральный, трансплацентарный, через материнское молоко. Группа риска — гомосексуальные и бисексуальные мужчины, наркоманы, реципиенты крови и ее компонентов.

Заболевание проходит последовательно четыре стадии [5]:

I стадия — стадия инкубации, продолжается в течение 2—6 недель и более;

II стадия — стадия первичных проявлений, включает мононуклеозоподобный синдром, бессимптомную фазу и фазу генерализованной лимфаденопатии, у части больных появляются головная боль, миалгии, артралгии;

III стадия — стадия вторичных заболеваний, характерны рецидивирующие поражения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов грибковой, бактериальной или вирусной природы, рецидивирующий опоясывающий лишай, туберкулез легких, повторные фарингиты, синуситы, саркома Капоши, кандидоз пищевода, поражения нервной системы различной этиологии, возникает потеря массы тела более 10%;

IV стадия — терминальная.

Поражения нервной системы могут наблюдаться на любой стадии ВИЧ-инфекции: в субклинической фазе — у 20% больных, в стадии развернутой клинической картины болезни — у 40—50%, в более поздних стадиях — у 30—90% [2].

Вирус иммунодефицита может длительное время находиться в организме, не вызывая симптомов болезни. В фазе сероконверсии вирус проникает через гематоэнцефалический барьер и поражает различные структуры мозга. В большей мере поражаются белое вещество, клетки олигодендроглии и астроциты.

Поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции и СПИДе многообразны и встречаются у 50—80% больных, причем у 10—45% пациентов неврологической симптоматикой представлен дебют заболевания. При патоморфологическом исследовании поражения нервной системы выявляются у 80—90% [5—7].

Поражение нервной системы может быть первичным, непосредственно связанным с цитопатическим действием вируса (9%), вторичным, обусловленным оппортунистическими инфекциями, которые развиваются у больных СПИДом в условиях иммунодефицита (22%), или сочетанным, обусловленным как оппортунистичес-

кими инфекциями, так и продолжающимся действием самого ВИЧ (8%). Также выделяют поражения нервной системы, условно не связанные с ВИЧ-инфекцией, а вызванные стрессовыми ситуациями, в том числе появлением сведений о собственной инфицированности ВИЧ, токсическим воздействием наркотических веществ, алкоголя, наличием соматической патологии (41%) [8—12].

Первичный нейроСПИД, обусловленный воздействием самого ВИЧ, может проявляться в виде следующих клинических форм: СПИД-деменции (ВИЧ-энцефалопатии), менингита или менингоэнцефалита, васкулярного нейроСПИДа, вакуолярных миелопатий по типу восходящего или поперечного миелита, симметричной сенсорной дистальной полиневропатии, хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатии (ОВДП) по типу синдрома Гийена—Барре, энцефаломиелополиневропатии, БАС-подобного синдрома (БАС — боковой амиотрофический склероз) [8].

Ранние неврологические расстройства манифестируют через 8—12 нед с момента заражения при наличии ВИЧ-антител.

В более поздние сроки появляется вторичный нейроСПИД как результат развившегося иммунодефицита и активации оппортунистических инфекций. Его клинические формы также различаются значительным многообразием. В этой стадии могут возникнуть прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия с нарастающей деменцией и подкорковыми гиперки-незами; менингиты или менингоэнцефалиты, обусловленные токсоплазмозной, грибковой, криптококковой, герпетической, цитомегаловирусной, протозойной, туберкулезной инфекцией; абсцессы мозга (криптокок-коз, туберкулез, токсоплазмоз); церебральные васку-литы с инфарктами мозга; полирадикулоневропатии; новообразования ЦНС (лимфомы мозга, саркома Капоши, недифференцированные опухоли) [13, 14].

В связи с неуклонным увеличением количества выявленных ВИЧ-инфицированных с длительным стажем заболевания наблюдается закономерный рост числа пациентов со специфическими поражениями нервной системы. В настоящее время у многих пациентов ВИЧ-инфекция из стадии бессимптомного носительства переходит в стадию клинических проявлений. Эти пациенты концентрируются не только в центрах и кабинетах по профилактике СПИДа, но и нередко приходят на прием к неврологу поликлиники, который направляет их в стационар с диагнозами дисциркуляторной энцефалопатии, полиневропатии, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, прогрессирующей миелопатии, лейкоэнцефалопатии.

По данным нижегородского областного Центра по борьбе и профилактике ВИЧ-инфекции, на 1 декабря 2009 г. в Н. Новгороде и Нижегородской области зарегистрировано 7224 ВИЧ-инфицированных, из них мужчин — 4561 (63,1%), женщин — 2201 (30,5%), подростков 15—17 лет — 384 (5,3%), детей до 14 лет — 78 (1,1%). За период работы Центра из

общего числа выявленных умерло 765 ВИЧ-инфицированных, из них 91 человек с диагнозом СПИДа.

За последние 5 лет нами наблюдалось 17 пациентов с неврологическими проявлениями ВИЧ-инфекции, у которых на разных стадиях патологического процесса развивались разнообразные клинические формы поражения нервной системы: у 6 пациентов была диагностирована прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, у 4 — ВИЧ-ассоцииро-ванная энцефалопатия с явлениями деменции, у 4 — ОВДП, у 1 — первичная лимфома головного мозга, у 1 — абсцесс головного мозга, у 1 — церебральный токсоплазмоз.

Следует отметить, что у 11 пациентов был установлен факт ВИЧ-инфицированности и потому причина поражений нервной системы была очевидной, а прогрессирующий характер течения заболевания убедительно подтверждал диагноз. В 6 случаях сведений о ВИЧ-инфицированности пациентов и их принадлежности к группе риска не имелось, однако ряд особенностей клинической картины заболевания вызывал настороженность в отношении вероятности ВИЧ-ассо-циированного поражения нервной системы. Проведенные лабораторные исследования подтвердили сформировавшееся предположение.

Данные, полученные в результате наблюдений, позволяют сформулировать основные особенности клинической картины и течения заболевания, а также лабораторных характеристик пациентов с неврологическими проявлениями ВИЧ-инфекции.

Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия. У этих больных обращало на себя внимание медленное развитие полиневропатии: от манифестации, проявлявшейся жалобами на боли, ощущения онемения, жжения до появления нарастающей слабости в ногах и развития тетрапареза/тетраплегии наблюдался длительный промежуток времени — до 2—3 мес.

Атипичным в клинической картине являлось: выраженное поражение глазодвигательных нервов, нистагм, стойкие бульбарные расстройства, грубое двустороннее поражение лицевых нервов, выраженные нарушения поверхностной чувствительности.

При глубоком тетрапарезе показатели иммунного статуса были в пределах нормы: СD4 — более 500 клеток в 1 мкл, что соответствует II стадии ВИЧ-инфекции.

Двое больных получали антиретровирусные препараты, однако положительной динамики на фоне лечения не отмечалось. На настоящий момент один больной умер, трое живы.

Мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Была диагностирована у 6 молодых пациентов в возрасте 28—30 лет. В первые дни после поступления в клинику не возникало мысли о наличии ВИЧ-инфицированнос-ти. Однако в дальнейшем, при тщательном расспросе, выяснилось, что пациенты в течение нескольких лет внутривенно вводили наркотики, а один из них был гомосексуалистом.

В дебюте заболевания отмечались легкие речевые расстройства по типу сенсорной или моторной афазии,

а также пирамидный дефицит. В дальнейшем наблюдалось быстрое прогрессирование неврологической симптоматики с присоединением когнитивных, поведенческих расстройств, быстрым нарастанием парезов, параличей. В одном случае сформировалась глубокая деменция с полным распадом личности, отсутствием речевой продукции, нарушением контроля над функцией тазовых органов, бульбарными расстройствами.

У всех наблюдаемых пациентов отмечалось снижение уровня CD4 — от 30 до 300 клеток в 1 мкл, был распространен кандидоз. На МРТ в корковых и подкорковых зонах в белом веществе определялись мелкие множественные очаги с тенденцией к слиянию, с умеренно выраженным перифокальным отеком. Период от первых признаков заболевания до летального исхода составлял от 3 нед до 2,5 мес.

ВИЧ-энцефалопатия. С таким диагнозом наблюдалась больная Ю., 1977 г.р., которая обратилась в августе 2008 г. с жалобами на слабость в ногах, шаткость походки, депрессивный фон настроения, резкое снижение памяти на текущие события, эмоциональную неустойчивость, уменьшение аппетита. Давность жалоб — около 3 мес. Пациентка состояла с 2004 г. на диспансерном учете в областном Центре по борьбе и профилактике ВИЧ-инфекции.

При осмотре: сознание — ясное, в месте, времени и собственной личности ориентирована правильно. На вопросы отвечала после некоторой паузы, односложно. Вспыльчива. Критика снижена. Исследование неврологического статуса выявило: парез конвергенции глазных яблок, нижний центральный парапарез со снижением мышечной силы до 3 баллов, положительные кистевые патологические рефлексы, двусторонний рефлекс Бабинского, сенситивную атаксию. Тазовых нарушений не обнаружено.

В течение 1,5 года отмечались высокая вирусная нагрузка ВИЧ — >750 000 кл./мл; резкое снижение уровня CD4 — 82 кл./мкл ^ — 500—1100 кл./мкл); ЦИК — 357 усл. ед. ^ — до 130 усл. ед.).

МРТ головного мозга выявляла картину острого де-миелинизирующего энцефалита: диффузное симметричное, умеренно выраженное усиление сигнала Т2 без четких контуров от белого вещества лобных, теменных, височных и затылочных областей, от бледных шаров, ножек мозга, мозолистого тела, моста, вероятно, за счет полей демиелинизации сливного характера, а также признаки кортикальной биполушарной атрофии.

Была назначена антиретровирусная терапия: зидо-вудин, ламивудин, лопинавир, а также глиатилин и ци-тофлавин внутривенно, витамины группы В.

К ноябрю 2008 г. на фоне лечения состояние больной стабилизировалось: значительно уменьшились выраженность пареза в ногах и атаксия, улучшилось психоэмоциональное состояние, снизилась вирусная нагрузка до 10 600 кл./мл.

ВИЧ-энцефалополиневропатия. Такой диагноз был поставлен двум мужчинам в возрасте 35 лет, оба — гомосексуалисты. В клинике изначально преобладал когнитивный дефицит: фиксационная амнезия, снижение скорости процессинга, концентрации внимания. При

исследовании неврологического статуса отмечались динамическая атаксия, преходящие двигательные нарушения по типу центральных монопарезов. В дальнейшем присоединилась дистальная симметричная сенсорная полиневропатия со стойким выраженным болевым синдромом.

КТ головного мозга показала преобладание выраженных диффузных атрофических изменений коры с расширением корковых борозд и желудочковой системы.

В иммунном статусе обнаружено снижение содержания CD4 — в пределах 100 клеток в 1 мкл, что свидетельствует о III стадии ВИЧ-инфекции. Длительность динамического наблюдения составила у одного пациента 1,5 года, у второго — 1 год 8 мес. За этот период наблюдалось медленное прогрессирование заболевания — нарастание когнитивных расстройств, двигательных нарушений. Однако больные на фоне антиретровирусной терапии сохранили способность к самообслуживанию. Оба пациента умерли не от основного заболевания: один из них погиб вследствие тяжелой черепно-мозговой травмы, второй — от передозировки наркотика.

Первичная лимфома головного мозга. Диагностирована у мужчины 26 лет, состоящего на диспансерном учете по ВИЧ-инфекции в течение 9 лет. Пациент заболел подостро. В течение 2—3 нед появились речевые расстройства, снижение памяти, паралич ног, снижение зрения. По данным МРТ выявлено объемное образование в левой затылочной доле. На глазном дне определялся отек дисков зрительных нервов. Крайне низок был уровень CD4 клеток — 10 в 1 мкл, что соответствует IV стадии ВИЧ-инфекции. Состояние больного прогрессивно ухудшалось: присоединились бульбарные нарушения, тетраплегия, психические расстройства, нарушения функции тазовых органов, снижение массы тела.

От первых признаков заболевания до летального исхода прошло 2 мес. Диагноз лимфомы подтвержден на вскрытии.

ВИЧ-ассоциированный абсцесс головного мозга.

В неврологической клинике с таким диагнозом наблюдалась пациентка К. 22 лет. Ее ВИЧ-инфицированность была установлена 4 года тому назад. В течение этого времени никаких клинических симптомов инфекционного процесса не отмечалось, самочувствие было хорошим, и пациентка, игнорировав результаты исследования, тщательно скрывала наличие ВИЧ-инфекции от матери, а в последующем и от врачей.

В феврале 2009 г. появились боли в животе, по поводу чего она обратилась за консультацией к хирургу и по экстренным показаниям была госпитализирована в хирургическое отделение, где прооперирована по поводу гангренозного аппендицита. Выписана на 10-е сутки после операции. Никакой тревоги состояние больной не вызывало. Однако в последующем у пациентки появилась выраженная общая слабость, подъем температуры до субфебрильных значений. Спустя 3 нед после выписки возникла троекратная рвота съеденной пищей, появились постоянная тошнота, головная боль,

отмечалась трехдневная задержка стула. Пациентка была вновь госпитализирована по экстренным показаниям с предварительным диагнозом «острая высокая кишечная непроходимость».

При поступлении состояние оценивалось как средней тяжести. Жалобы были на неприятные ощущения в области эпигастрия, отсутствие аппетита, общую слабость, тошноту, рвоту, головокружение при перемене положения тела, редкие судорожные подергивания в правой ноге. Больная находилась в сознании, была полностью ориентирована в месте и времени. Кожные покровы — бледные, чистые, температура — 37,5°С. Язык — сухой, обложен белым налетом, периферические лимфатические узлы не увеличены. Дыхание — везикулярное, 16 дыхательных движений в минуту, АД — 100/70 мм рт. ст. Живот — правильной формы, не вздут, в дыхании участвует, при пальпации — безболезненный. Симптомов раздражения брюшины не обнаружено. Проведенное дополнительное обследование исключило острую хирургическую патологию.

В неврологическом статусе выявлялись приступы клонических судорог в правой ноге, которые возникали эпизодически, до 15—20 раз в день, и продолжались несколько минут. Они были расценены как простые парциальные эпилептические соматомоторные припадки. В связи с появлением очаговой неврологической симптоматики была проведена МРТ головного мозга, которая выявила патологический фокус в глубинных отделах левой лобной области с довольно ровными контурами, размерами 14х7х10 мм с наличием выраженного перифокального отека. Структура фокуса — неоднородная, слабо гипер-, изоинтенсив-ная в режиме Т2, слабо гипо-, изоинтенсивная в режиме Т1.

Через 10 дней после поступления в больницу состояние больной ухудшилось: присоединились бульбарные расстройства, периодическое нарушение ритма дыхания. Определялись различные виды нистагма, парез отводящего нерва слева, грубые нарушения фонации и глотания, легкие менингеальные знаки, снижение мышечного тонуса в ногах, асимметрия сухожильных рефлексов.

Анализ крови: НЬ — 113г/л; эр. — 3,98-1012/л; ле. — 2-109/л; СОЭ — 37 мм/ч. RW — отрицательный. В церебральной спинномозговой жидкости — цитоз 0—1 кл. в 1 мм3, белок — 0,8 г/л. Анализ крови на ВИЧ — положительный, CD4 — 127 кл./мкл.

Проведенная через 10 дней повторная МРТ головного мозга показала увеличение размеров объемного образования в левой лобной области до 15х12х10 мм. Кроме того, в медиальных отделах левой ножки мозга обнаружен патологический фокус неоднородной структуры с ровными контурами — 12х10х10 мм, с наличием выраженного перифокального отека, распространяющегося на весь ствол мозга. МРТ-картина свидетельствовала о наличии сформировавшегося абсцесса в левой лобной доле и формирующегося — в медиальных отделах левой ножки мозга.

В последующем у пациентки стали нарастать нарушения сознания, быстро ухудшались витальные функ-

уттжтжтжтжттттжтжтжтжтттт^ттттжтттт^ттттиттттт(тттттг/’ 64 СТМ | 2010 — 3 А.В. Густов, Е.А. Руина, Д.В. Шилов, М.Н. Ерохина

ции, и, несмотря на интенсивные мероприятия, на 20-е сутки наступил летальный исход.

Важной задачей любого практикующего врача является своевременная диагностика ВИЧ-инфекции и ее неврологических осложнений на ранних стадиях. Любое неврологическое заболевание, в особенности у лиц молодого возраста (до 45 лет), с нетипичной клинической картиной, характеризующейся быстрым нарастанием неврологического дефицита с психопатологическими, когнитивными нарушениями, должно настораживать в отношении ВИЧ-инфекции. Требуется тщательный сбор эпидемиологического анамнеза. Особого внимания заслуживают инъекционные наркоманы, гомосексуалисты, представители секс-бизнеса, лица, имеющие многочисленные беспорядочные незащищенные половые контакты. Нельзя оставлять без внимания сведения в анамнезе о переливании крови или пересадке органов и тканей. Подробного клинического анализа требуют дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей. Обязателен внимательный внешний осмотр для выявления «постинъекционных дорожек». Следует целенаправленно расспрашивать об учащении простудных заболеваний, наличии диареи, пневмонии. Невролог должен тщательно обследовать кожные покровы и слизистые оболочки на предмет грибковых заболеваний, геморрагического и других типов высыпаний. Необходимо пальпировать лимфатические узлы. При подозрении на ВИЧ-инфекцию следует психологически настроить пациента и родственников на необходимость тестирования на ВИЧ с целью оказания реальной адаптированной специфической терапии. Целесообразно внести в нормативные документы указания об обязательном обследовании пациентов на ВИЧ при различной неврологической патологии, а именно при менингите, менингоэнцефа-лите, миелите, абсцессе головного мозга, острой и хронической воспалительной демиелинизирующей (аксональной) полиневропатии, множественной мононевропатии, деменции, моторно-сенсорной или сенсорной полиневропатии, первичной лимфоме ЦНС, мультифокальной лейкоэнцефалопатии. При положительном анализе необходимо провести исследование иммунного статуса, вирусной нагрузки, что обеспечит своевременную диагностику одной из грозных форм поражения нервной системы.

Покровский В.И., Покровский В.В., Юрин О.Г. Клиническая классификация ВИЧ-инфекции. Эпидемиол и инфекционные болезни 2001; 1: 7—10.

Яковлев Н.А., Жулев Н.М., Слюсарь Т.А. Нейроспид: неврологические расстройства при ВИЧ-инфекции/ СПИДе. М; 2005.

Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева В.В., Юрин О.Г. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика, лечение. М: Медицина; 2000.

Неврология. Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова,

В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. М: ГЭОТАР-Медиа; 2009; 1040 с. (Серия «Национальные руководства»).

Змушко Е.И., Белозеров Е.С. ВИЧ-инфекция. Руководство для врачей. СПб; 2000.

Евтушенко С.К., Деревянко Н.Н. Классификация психоневрологических расстройств у ВИЧ-инфицированных лиц. Нейроиммунология 2003; 1(2): 49. Михайленко А.А., Осетров Б.А., Головкин В.И. Нейроспид. Учеб.-метод. пособие. СПб: Воен.-мед. академия; 1993.

8. Гавура В.В. Поражение центральной нервной системы при синдроме приобретенного иммунодефицита. Журн неврол и психиатр им. С.С. Корсакова 1995; 2: 96—100.

9. Макаров А.Ю., Чикова Р.С., Улюкин И.М., Помни-ков В.Г Неврологические синдромы при ВИЧ-инфекции. Неврологический журнал 2004; 5: 45—52.

10. Макаров А.Ю., Помников В.Г., Прохоров А.А. Болезни нервной системы. Нейроспид. Справочник по медико-социальной экспертизе и реабилитации. Под ред. М.В. Коробова, В.Г. Помникова. СПб: Гиппократ; 2003. Worley J., Price R. Clinical manifestation of HIV-1 infection of the nervous system. In: Handbook of Neurovirology. McKondall, W. Stroop (edit). New York; 1994; р. 705—707.

12. Jellinger K.A., Seniter U., Drlicek M., Bom G. Neuropatho-logical and general autopsy findings in AIDS during last 15 years. Acta Neuropathol 2004; 100(2): 213—220.

13. Беляева В.В., Ручкина Е.В. Консультирование в системе реабилитации при ВИЧ-инфекции. Эпидемиол и инфекционные болезни 2001; 1: 53—55.

14. Кравченко А.В. Комбинированная антиретровирусная терапия ВИЧ-инфекции. Эпидемиол и инфекц болезни 2001; 1: 59—62.

cyberleninka.ru

Смотрите так же:

  • Вакцина вирусных гепатитов Вакцина гепатита В рекомбинантная (рДНК) Действующее вещество: Содержание Фармакологическая группа Состав и форма выпуска во флаконах стеклянных (тип 1, USP ) или ампулах стеклянных по 0,5 мл (1 детская доза) или по 5 мл […]
  • Медико-социальная помощь вич-инфицированным и больным спидом Содержание медико-социальной работы с ВИЧ- инфицированными и больными СПИД Главная > Контрольная работа >Социология Федеральное агентство по образованию Российской Федерации Российский государственный профессионально […]
  • Что такое столбняк как заразиться Столбняк: пути заражения Чаще всего это заболевание проявляется в летний сезон. Именно в это время года у человека возникает больше всего травм, царапин, и других нарушений целостности кожи. Только через поврежденную кожную […]
  • Спид уровень заболеваемости по странам Спид уровень заболеваемости по странам № 187 - 188 24 января - 6 февраля 2005 В 10 африканских странах доля ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом составляет от 12% до 39% ООН впервые произвела оценку временных […]
  • Можно ли делать прививку от кори на дому Для чего нужна прививка от кори, в каком возрасте ее делают, какая от нее польза? Корь называют детской инфекцией. Ее возбудитель очень заразен или, говоря медицинским термином, контагиозен. Он способен распространяться по […]
  • Особенности вич и пути передачи Пути передачи ВИЧ-инфекции. Профилактика полового пути передачи Характеристика путей передачи вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Пути, которыми ВИЧ не передается. Факторы, сопутствующие заражению ВИЧ половым путем. […]