Признаки развивающегося вич

31.03.2018 Выкл. Автор admin

Факты о ВИЧ/СПИДе. Симптомы, пути передачи, профилактика

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) ) поражает иммунную систему и ослабляет системы контроля и защиты людей от инфекций и некоторых типов рака. Вирус разрушает и ослабляет функцию иммунных клеток, поэтому у инфицированных людей постепенно развивается иммунодефицит.

Иммунная функция обычно измеряется числом клеток CD4. Иммунодефицит приводит к повышенной чувствительности к широкому ряду инфекций и болезней, которым могут противостоять люди со здоровыми иммунными системами.

Самой поздней стадией ВИЧ-инфекции является Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), который у разных людей может развиться через 2-15 лет. Для СПИДа характерно развитие некоторых типов рака, инфекций или других тяжелых клинических проявлений.

Признаки и симптомы

Симптомы ВИЧ варьируются в зависимости от стадии инфекции. На протяжении нескольких первых месяцев люди с ВИЧ, как правило, наиболее заразны, но многие из них узнают о своем статусе лишь на более поздних стадиях. На протяжении нескольких первых недель после инфицирования у людей может не появляться никаких симптомов или развиться гриппоподобная болезнь, включая лихорадку, головную боль, сыпь или боль в горле.

Люди не могут заразиться при обычных повседневных контактах, таких как поцелуи, объятия и пожатие рук, или при совместном пользовании личными предметами и употреблении продуктов питания или воды

По мере того как инфекция постепенно ослабляет иммунную систему, у людей могут развиваться другие признаки и симптомы, такие как опухшие лимфоузлы, потеря веса, лихорадка, диарея и кашель. При отсутствии лечения у них могут развиться такие тяжелые болезни, как туберкулез, криптококковый менингит, такие онкологические заболевания, как лимфомы и саркома Капоши, и другие.

Как передается ВИЧ

ВИЧ может передаваться через разные жидкости организма инфицированных людей, такими как кровь, грудное молоко, семенная жидкость и вагинальные выделения.

Люди не могут заразиться при обычных повседневных контактах, таких как поцелуи, объятия и пожатие рук, или при совместном пользовании личными предметами и употреблении продуктов питания или воды.

Факторы риска

Формы поведения и условия, повышающие риск заражения людей ВИЧ, включают следующие:

  • незащищенный анальный или вагинальный секс;
  • наличие другой инфекции, передаваемой половым путем, такой как сифилис, герпес, хламидиоз, гонорея и бактериальный вагиноз;
  • совместное пользование зараженными иглами, шприцами и другим инъекционным оборудованием и растворами наркотиков при употреблении инъекционных наркотиков;
  • небезопасные инъекции, переливания крови, медицинские процедуры, включающие нестерильные разрезы или прокалывание;
  • случайные травмы от укола иглой, в том числе среди работников здравоохранения.

Диагностирование

Тест на ВИЧ позволяет определить инфекционный статус путем выявления наличия или отсутствия антител на ВИЧ в крови.

В случае если недавно имел место возможный контакт с ВИЧ, для подтверждения результатов теста через шесть недель необходимо провести повторное тестирование — это время, достаточное для выработки антител у инфицированного человека

Антитела вырабатываются иммунной системой человека для борьбы с чужеродными патогенными микроорганизмами. У большинства людей наблюдается «серонегативное окно» — период от 3 до 6 недель, в течение которого антитела к ВИЧ уже вырабатываются, но пока еще не выявляются.

Этот ранний период инфекции является временем наибольшей инфективности, однако передача инфекции может происходить на всех стадиях инфекции.

В случае если недавно имел место возможный контакт с ВИЧ, для подтверждения результатов теста через шесть недель необходимо провести повторное тестирование — это время, достаточное для выработки антител у инфицированного человека.

Тестирование и консультирование

Тестирование на ВИЧ должно быть добровольным, и право на отказ от тестирования должно быть признано. Обязательное или принудительное тестирование по инициативе медицинских работников, органа здравоохранения, партнера или члена семьи не допустимо, так как оно подрывает надлежащую практику общественного здравоохранения и нарушает права человека.

Все услуги по тестированию и консультированию должны учитывать пять компонентов, рекомендуемых ВОЗ: информированное согласие, конфиденциальность, консультирование, правильные результаты тестирования и связь со службами по уходу и лечению и другими службами.

Профилактика

Риск ВИЧ-инфицирования можно снизить путем ограничения воздействия факторов риска. Основные подходы к профилактике ВИЧ, используемые часто в сочетании, включают следующие:

1. Использование мужских и женских презервативов

Правильное и постоянное использование мужских и женских презервативов во время вагинального или анального секса может защитить от распространения инфекций, передаваемых половым путем, включая ВИЧ. Фактические данные свидетельствуют о том, что мужские латексные презервативы защищают на 85% или более от передачи половым путем ВИЧ и от других инфекций, передаваемых половым путем (ИППП).

Риск ВИЧ-инфицирования можно снизить путем ограничения воздействия факторов риска

2. Тестирование и консультирование в отношении ВИЧ и ИППП.

Всем людям, подвергающимся воздействию каких-либо факторов риска, настоятельно рекомендуется тестирование на ВИЧ и другие ИППП с тем, чтобы они могли узнать о своем инфекционном статусе и незамедлительно получить доступ к необходимым услугам по профилактике и лечению. ВОЗ также рекомендует предлагать тестирование партнерам или парам.

3. Добровольная медицинская мужская циркумцизия

Медицинская мужская циркумцизия (обрезание крайней плоти) в случае ее безопасного проведения специалистами здравоохранения, прошедшими надлежащую подготовку, снижает риск приобретения мужчинами ВИЧ-инфекции при гетеросексуальных контактах примерно на 60%. Это одна из основных мер вмешательства в условиях эпидемий с высокими уровнями распространенности ВИЧ и с низкими показателями мужской циркумцизии.

4. Профилактика на основе антиретровирусных препаратов (АРВ)

4.1. Антиретровирусная терапия (АРТ) в качестве профилактики

Недавнее испытание подтвердило, что в случае соблюдения ВИЧ-позитивным человеком эффективной схемы антиретровирусной терапии риск передачи вируса его неинфицированному сексуальному партнеру может быть снижен на 96%. В отношении пар, где один партнер является ВИЧ-позитивным, а другой ВИЧ-негативным, ВОЗ рекомендует предлагать ВИЧ-позитивному партнеру АРТ независимо от его/ее числа CD4.

При отсутствии каких-либо мер вмешательства показатели передачи ВИЧ от матери к ребенку варьируются в пределах 15-45%. Такую передачу инфекции можно почти полностью предотвратить при условии, что и мать и ребенок получают антиретровирусные препараты на стадиях, когда может произойти инфицирование

4.2 Предэкспозиционная профилактика (ПрЭП) для ВИЧ-негативного партнера

Испытания, проведенные среди серодискордантных пар, продемонстрировали, что антиретровирусные препараты, принимаемые ВИЧ-негативным партнером, могут быть эффективными для профилактики приобретения ВИЧ от ВИЧ-позитивного партнера. Это известно как предэкспозиционная профилактика (ПрЭП).

ВОЗ рекомендует странам проводить демонстрационные проекты по ПрЭП для серодискордантных пар, а также для мужчин и женщин, изменивших свою половую принадлежность, имеющих секс с мужчинами, до принятия какого-либо решения о возможно более широком использовании ПрЭП.

4.3 Постэкспозиционная профилактика ВИЧ (ПЭП)

Постэкспозиционная профилактика (ПЭП) — это применение АРВ в течение 72 часов после воздействия ВИЧ для предотвращения инфекции. ПЭП часто рекомендуется работникам здравоохранения, получившим травмы от укола иглой на рабочем месте. ПЭП включает консультирование, оказание первой помощи, тестирование на ВИЧ и, в зависимости от уровня риска, проведение 28-дневного курса антиретровирусной терапии и последующую помощь.

5. Уменьшение вреда для потребителей инъекционных наркотиков

Люди, употребляющие инъекционные наркотики, могут соблюдать меры предосторожности для предотвращения ВИЧ-инфекции путем использования стерильного инъекционного оборудования, включая иглы и шприцы, для каждой инъекции. Полный пакет профилактики и лечения ВИЧ включает:

  • программы по распространению игл и шприцев,
  • опиоидную заместительную терапию для потребителей наркотиков и лечение зависимости от других психоактивных средств на основе фактических данных,
  • тестирование и консультирование в отношении ВИЧ,
  • лечение и уход при ВИЧ,
  • обеспечение доступа к презервативам, и
  • ведение ИППП, туберкулеза и вирусного гепатита.

6. Ликвидация передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку

Передача ВИЧ от ВИЧ-позитивной матери ее ребенку во время беременности, схваток, родов или грудного вскармливания называется вертикальной передачей инфекции, или передачей инфекции от матери ребенку (ПИМР). При отсутствии каких-либо мер вмешательства показатели передачи ВИЧ варьируются в пределах 15-45%. Такую передачу инфекции можно почти полностью предотвратить при условии, что и мать и ребенок получают антиретровирусные препараты на стадиях, когда может произойти инфицирование.

АРТ не излечивает ВИЧ-инфекцию, но контролирует репликацию вируса в организме человека и содействует укреплению иммунной системы и восстановлению ее способностей бороться с инфекциями. Благодаря АРТ люди с ВИЧ могут иметь здоровую и продуктивную жизнь

ВОЗ рекомендует ряд вариантов предотвращения передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку, которые включают предоставление АРВ матерям и детям во время беременности, родов и в послеродовой период или предложение пожизненного лечения для ВИЧ-позитивных беременных женщин независимо от их числа CD4. Новые руководящие принципы по этому вопросу будут выпущены в 2013 году.

В 2012 году 62% из предположительно 1,5 миллиона беременных женщин с ВИЧ в странах с низким и средним уровнем дохода получали эффективные антиретровирусные препараты для предотвращения передачи инфекции их детям по сравнению с 48% в 2010 году.

Лечение

ВИЧ можно ослаблять с помощью комбинированной антиретровирусной терапии (АРТ), состоящей из трех или более антиретровирусных препаратов (АРВ). АРТ не излечивает ВИЧ-инфекцию, но контролирует репликацию вируса в организме человека и содействует укреплению иммунной системы и восстановлению ее способностей бороться с инфекциями. Благодаря АРТ люди с ВИЧ могут иметь здоровую и продуктивную жизнь.

К концу 2012 года в странах с низким и средним уровнем дохода АРТ получало более 9,7 миллиона людей с ВИЧ, в том числе примерно 640 000 детей. Это означает, что за период с 2003 по 2012 года число людей, получающих АРТ, в развивающихся странах возросло более чем в 30 раз, а всего лишь за один год это число возросло почти на 20% (с 8 миллиона человек в 2011 году до более чем 9,7 миллиона в 2012 году).

www.aids.ua

Развитие и течение ВИЧ-инфекции

Течение ВИЧ-инфекции можно разделить на стадии:

1.Заражение и начало инфекционного процесса (процесса развития болезни) -это процесс, когда вирус проникает в организм и заражаетпервые клетки.

«Стадия инкубации» продолжается от 3 недель до 3-6 месяцев. На этой стадии ВИЧ-инфекцию ещё нельзя обнаружить, так как антитела не образовались в достаточном количестве.

2. «Стадия первичных проявлений» может проявляться в течение 1 года от момента появления антител в крови. На этой стадии один или несколько раз возникают состояния, похожие на грипп и другие заболевания обычно длительностью до 2-х недель.

3. «Латентная стадия»— период бессимптомного течения продолжается от 3-х до 20-ти и более лет. Человек обычно чувствует себя здоровым. Все эти годы происходит медленное снижение иммунитета.

4. «Стадия вторичных заболеваний» — появляются различные инфекционные и другие заболевания, свидетельствующие о падении иммунитета.

5. СПИД — конечная стадия течения ВИЧ-инфекции, которая длится обычно от нескольких месяцев до 2-3 лет. СПИДпроявляется совокупностью заболеваний (инфекционных, онкологи­ческих) и симптомов, развивающихся вследствие существенно ослабленной в результате воздействия ВИЧ иммунной системы. В их числе могут быть и такие инфекции, которые у человека с неповрежденной иммун­ной системой возникают значительно реже или очень редко. Такие заболевания носят название оппортунистических.

Оппортунистические инфекции — это заболевания, связанные с ВИЧ, с ко­торыми организм в нормальном состоянии смог бы справиться и которые используют повреждения иммунной системы для своего развития. Микробы, вызывающие эти заболевания, могут длительное время находиться в организме человека с высоким иммунитетом, но не развиваться, так как иммунитет их подавляет. Но если защитные силы дают сбой, эти болезни — тут как тут. Это относится и к опухолям. Ослабленная иммунная система может пропустить (то есть не заметить и не уничтожить вовремя) неправильно развивающуюся клетку, и возникает опухоль.

К оппортунистическим заболеваниям относятся: пневмоцистная пневмония, саркома Капоши, туберкулез и другие. Большинство оппортунистических заболеваний можно лечить или предотвратить их появление.

В отличие от большинства заболеваний СПИД по-разному проявляется у разных людей. Прежде чем поставить диагноз СПИД, врачи изучают большое количество симптомов и проводят ряд анализов. Нет единого «теста на СПИД». По статистике СПИД развивается не у всех, кто инфицирован ВИЧ. Значительная часть ВИЧ-положительных людей, как и остальное человечество, умирает из-за инфарктов, инсультов, осложнения гепатитов (циррозы и рак печени) и других причин ещё до развития СПИД.

Таким образом ВИЧ- инфекция развивается, если человек не принимает антиретровирусную терапию.

Влияние терапии на развитие ВИЧ-инфекции.

Антивирусная терапия (АРТ) блокирует быстрое размножение ВИЧ и приводит иммунную систему организма почти в нормальное состояние. Препараты не воздействуют на сам вирус, попавший в организм, они препятствуют про­никновению вируса в неинфицированные клетки или «консервируют» его в зараженных клетках и не дают развиваться далее, поражая новые клетки иммунной системы. Поэтому терапия должна быть непрерывной, чтобы ви­рус не мог вновь активизировать свою деятельность.

Препараты эффективны для взрослых и детей, мужчин и женщин. Они действуют не­зависимо от того, как человек заразился ВИЧ-инфекцией — в результате сексуального контакта, при потреблении наркотиков или при переливании крови.

Во всех странах, где используется АРТ, заболеваемость и смертность, , свя­занные с ВИЧ, значительно снижаются.

aids-tula.ru

ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся синдромом приобретенного иммунодефицита, способствующего возникновению вторичных инфекций и злокачественных образований в связи с глубоким угнетением защитных свойство организма. ВИЧ-инфекция имеет многообразные варианты течения. Заболевание может длится всего несколько месяцев или растягиваться до 20 лет. Основным способом диагностики ВИЧ-инфекции остается выявление специфических противовирусных антител, а также вирусной РНК. В настоящее время лечение пациентов с ВИЧ проводится антиретровирусными препаратами, способными снижать репродукцию вируса.

ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся синдромом приобретенного иммунодефицита, способствующего возникновению вторичных инфекций и злокачественных образований в связи с глубоким угнетением защитных свойство организма. Сегодня в мире отмечается пандемия ВИЧ-инфекции, заболеваемость населения планеты, в особенности стран Восточной Европы неуклонно растет.

Характеристика возбудителя

Вирус иммунодефицита человека ДНК-содержащий, относится к роду Lentivirus семейства Retroviridae. Различают два типа: ВИЧ-1 является основным возбудителем ВИЧ-инфекции, причиной пандемии, развития СПИД. ВИЧ-2 – малораспространенный тип, встречается в основном в Западной Африке. ВИЧ – нестойкий вирус, Быстро погибает вне организма носителя, чувствителен к воздействию температуры (снижает инфекционные свойства при температуре 56 °С, погибает через 10 минут при нагревании до 70-80 °С). Хорошо сохраняется в крови и ее препаратах, подготовленных для переливания. Антигенная структура вируса весьма изменчива.

Резервуаром и источником ВИЧ-инфекции является человек: страдающий СПИД и носитель. Природных резервуаров ВИЧ-1 не выявлено, есть мнение, что естественным хозяином в природе являются дикие шимпанзе. ВИЧ-2 переносится африканскими обезьянами. Восприимчивость к ВИЧ у других видов животных не отмечена. Вирус содержится в высоких концентрациях в крови, сперме, секрете вагинальных желез и менструальных выделениях. Может выделяться из женского молока, слюны, слезного секрета и ликвора, но эти биологические жидкости представляют меньшую эпидемиологическую опасность.

Вероятность передачи ВИЧ-инфекции повышается при наличии повреждений кожных покровов и слизистых оболочек (травмы, ссадины, эрозия шейки матки, стоматит, парадонтоз и др.) ВИЧ передается с помощью гемоконтактного и биоконтактного механизма естественным путем (при половых контактах и вертикально: от матери к ребенку) и искусственным (преимущественно реализуется при гемоперкутанном механизме передачи: при трансфузиях, парентеральных введениях веществ, травматических медицинских процедурах).

Риск поражения ВИЧ при единичном контакте с носителем невысок, регулярные половые контакты с инфицированным его значительно повышают. Вертикальная передача инфекции от больной матери ребенку возможна как во внутриутробном периоде (через дефекты плацентарного барьера), так и в родах, при контакте ребенка с кровью матери. В редких случаях фиксируется постнатальная передача с грудным молоком. Заболеваемость среди детей у зараженных матерей достигает 25-30%.

Парентеральное заражение происходит при инъекциях с помощью игл, загрязненных кровью ВИЧ-инфицированных лиц, при гемотрансфузиях зараженной крови, нестерильных медицинских манипуляциях (пирсинг, татуировки, медицинские и стоматологические процедуры, производящиеся инструментарием без должной обработки). Контактно-бытовым путем ВИЧ не передается. Восприимчивость человека к ВИЧ-инфекции – высокая. Развитие СПИД у лиц старше 35 лет, как правило, происходит в более короткие сроки с момента заражения. В некоторых случаях отмечается невосприимчивость к ВИЧ, что связывают со специфическими иммуноглобулинами А, присутствующими на слизистых половых органов.

Патогенез ВИЧ-инфекции

Вирус иммунодефицита человека при попадании в кровь внедряется в макрофаги, микроглию и лимфоциты, имеющие важное значение в формировании иммунных реакций организма. Вирус уничтожает способность иммунных телец к распознаванию своих антигенов как чужеродных, заселяет клетку и приступает к репродукции. После выхода размножившегося вируса в кровь, клетка-хозяин погибает, а вирусы внедряются в здоровые макрофаги. Синдром развивается медленно (годами), волнообразно.

Первое время организм компенсирует массовую гибель иммунных клеток, вырабатывая новые, со временем компенсация становится недостаточной, количество лимфоцитов и макрофагов в крови значительно снижается, иммунная система разрушается, организм становится беззащитен как по отношению к экзогенной инфекции, так и к бактериям, населяющим органы и ткани в норме (что ведет к развитию оппортунистических инфекций). Кроме того, нарушается механизм защиты от размножения дефектных бластоцитов — злокачественных клеток.

Заселение вирусом иммунных клеток часто провоцирует различные аутоиммунные состояния, в частности характерны неврологические расстройства в результате аутоиммунного поражения нейроцитов, которые могут развиться даже раньше, чем проявится клиника иммунодефицита.

Классификация ВИЧ

В клиническом течении ВИЧ-инфекции различают 5 стадий: инкубации, первичных проявлений, латентная, стадия вторичных заболеваний и терминальная. Стадия первичных проявлений может протекать бессимптомно, в виде первичной ВИЧ-инфекции, а также сочетаться с вторичными заболеваниями. Четвертая стадия в зависимости от тяжести подразделяется на периоды: 4А, 4Б, 4В. Периоды проходят фазы прогрессирования и ремиссии, различающиеся в зависимости от имеющей место противоретровирусной терапии или ее отсутствия.

Симптомы ВИЧ-инфекции

1. Стадия инкубации – может составлять от 3 недель до 3 месяцев, в редких случаях удлиняется до года. В это время идет активное размножение вируса, но иммунный ответ на него пока отсутствует. Инкубационный период ВИЧ заканчивается либо клиникой острой ВИЧ-инфекции, либо появлением в крови ВИЧ-антител. На этой стадии основанием для диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение вируса (антигенов или частиц ДНК) в сыворотке крови.

2. Стадия первичных проявлений характеризуется проявлением реакции организма на активную репликацию вируса в виде клиники острой инфекции и иммунной реакции (выработка специфических антител). Вторая стадия может протекать бессимптомно, единственным признаком развивающейся ВИЧ-инфекции будет положительная серологическая диагностика на антитела к вирусу.

Клинические проявления второй стадии протекают по типу острой ВИЧ-инфекции. Начало острое, отмечается у 50-90% пациентов спустя три месяца после момента заражения, зачастую предшествуя формированию ВИЧ-антител. Острая инфекция без вторичных патологий имеет довольно разнообразное течение: могут отмечаться лихорадка, разнообразные полиморфные высыпания на кожных покровах и видимых слизистых оболочках, полилимфаденит, фарингит, лиенальный синдром, диарея.

У 10-15% больных острая ВИЧ-инфекция протекает с присоединением вторичных заболеваний, что связано со снижением иммунитета. Это могут быть ангины, пневмонии различного генеза, грибковые инфекции, герпес и др.

Острая ВИЧ-инфекция обычно длится от нескольких дней до нескольких месяцев, в среднем 2-3 недели, после чего в подавляющем большинстве случаев переходит в латентную стадию.

3. Латентная стадия характеризуется постепенным нарастанием иммунодефицита. Гибель иммунных клеток на этой стадии компенсируется их повышенным производством. В это время диагностировать ВИЧ можно с помощью серологических реакций (в крови присутствуют антитела к ВИЧ). Клиническим признаком может быть увеличение нескольких лимфатических узлов из разных, не связанных между собой групп, исключая паховые лимфоузлы. При этом других патологических изменений со стороны увеличенных лимфоузлов (болезненность, изменения окружающих тканей) не отмечается. Латентная стадия может продолжаться от 2-3 лет, до 20 и более. В среднем она длиться 6-7 лет.

4. Стадия вторичных заболеваний характеризуется возникновением сопутствующих (оппортунистических) инфекций вирусного, бактериального, грибкового, протозойного генеза, злокачественных образований на фоне выраженного иммунодефицита. В зависимости от выраженности вторичных заболеваний различают 3 периода течения.

  • 4А – потеря массы тела не превышает 10%, отмечаются инфекционные (бактериальные, вирусные и грибковые) поражения покровных тканей (кожи и слизистых оболочек). Работоспособность снижена.
  • 4Б – потери в весе более 10% общей массы тела, продолжительная температурная реакция, возможна длительная диарея, не имеющая органической причины, может присоединяться туберкулез легких, инфекционные заболевания рецидивируют и прогрессируют, выявляется локализованная саркома Капоши, волосистая лейкоплакия.
  • 4В – отмечается общая кахексия, вторичные инфекции приобретают генерализованные формы, отмечается кандидоз пищевода, дыхательных путей, пневмоцистная пневмония, туберкулез внелегочных форм, диссеминированная саркома Капоши, неврологические расстройства.

Подстадии вторичных заболеваний проходят фазы прогрессирования и ремиссии, различающиеся в зависимости от имеющей место противоретровирусной терапии или ее отсутствия. В терминальной стадии ВИЧ-инфекции вторичные заболевания, развившиеся у больного, приобретают необратимый характер, меры лечения теряют свою эффективность, летальный исход наступает спустя несколько месяцев.

Течение ВИЧ-инфекции довольно многообразно, не всегда имеют место все стадии, те или иные клинические признаки могут отсутствовать. В зависимости от индивидуального клинического течения продолжительность заболевания может составить как несколько месяцев, так и 15-20 лет.

Особенности клиники ВИЧ-инфекции у детей

ВИЧ в раннем детском возрасте способствует задержке физического и психомоторного развития. Рецидивирование бактериальных инфекций у детей отмечают чаще, чем у взрослых, нередки лимфоидные пневмониты, увеличение легочных лимфоузлов, различные энцефалопатии, анемия. Частой причиной детской смертности при ВИЧ-инфекциях является геморрагический синдром, являющийся следствием выраженной тромбоцитопении.

Наиболее частым клиническим проявлением ВИЧ-инфекции у детей является задержка темпов психомоторного и физического развития. ВИЧ-инфекция, полученная детьми от матерей анте- и перинатально протекает заметно тяжелее и быстрее прогрессирует, в отличие от таковой у детей, зараженных после года.

Диагностика ВИЧ-инфекции

В настоящее время основным диагностическим методом при ВИЧ-инфекции является выявление антител к вирусу, производящееся преимущественно с применением методики ИФА. В случае положительного результата исследуют сыворотку крови с помощью методики иммунного блоттинга. Это позволяет идентифицировать антитела к специфическим антигенами ВИЧ, что является достаточным критерием для окончательного диагностирования. Невыявление с помощью блоттинга антител характерной молекулярной массы, однако, не исключает ВИЧ. В инкубационный период иммунный ответ на внедрение вируса еще не сформирован, а в терминальной стадии в результате выраженного иммунодефицита антитела перестают вырабатываться.

При подозрении на ВИЧ и отсутствии положительных результатов иммунного блоттинга эффективным методом выявления частиц РНК вируса является ПЦР. Диагностированная серологическими и вирусологическими методами ВИЧ-инфекция является показанием к динамическому наблюдению состояния иммунного статуса.

Лечение ВИЧ-инфекции

Терапия ВИЧ-инфицированных лиц подразумевает постоянный контроль иммунного статуса организма, профилактику и лечение возникающих вторичных инфекций, контроль над развитием новообразований. Зачастую ВИЧ-инфицируемым лицам требуется психологическая помощь и социальная адаптация. В настоящее время в связи со значительным распространением и высокой социальной значимостью заболевания в государственных и мировых масштабах осуществляется поддержка и реабилитация больных, расширяется доступ к социальным программам, предоставляющим больным медицинскую помощь, облегчающую течение и улучшающую качество жизни пациентов.

На сегодняшний день преимущественным этиотропным лечением является назначение препаратов, снижающих репродуктивные способности вируса. К антиретровирусным препаратам относятся:

  • НИОТ (нуклеозидные ингибиторы транскриптазы) различных групп: зидовудин, ставудин, залцитабин, диданозин, абакавир, комбинированные препараты;
  • НтИОТ (нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы): невирапин, эфавиренз;
  • ингибиторы протеазы: ритонавир, саквинавир, дарунавир, нелфинавир и другие;
  • ингибиторы слияния.

При принятии решения о начале противовирусной терапии пациентам следует помнить, что применение препаратов осуществляется многие годы, практически пожизненно. Успех терапии напрямую зависит от строгого соблюдения рекомендаций: своевременного регулярного приема лекарственных средств в необходимых дозировках, соблюдение предписанной диеты и строгое следование режиму.

Возникающие оппортунистические инфекции лечат в соответствии с правилами эффективной против вызвавшего их возбудителя терапии (антибактериальные, противогрибковые, противовирусные средства). Иммуностимулирующая терапия при ВИЧ-инфекции не применяется, поскольку способствует ее прогрессированию, цитостатики, назначаемые при злокачественных образованиях, угнетают иммунитет.

Лечение ВИЧ-инфицированных включает общеукрепляющие и поддерживающие организм средства (витамины и биологически активные вещества) и методики физиотерапевтической профилактики вторичных заболеваний. Больным, страдающим наркоманией, рекомендуется лечение в соответствующих диспансерах. В связи со значительным психологическим дискомфортом, многие пациенты проходят длительную психологическую адаптацию.

Прогноз при ВИЧ-инфекции

ВИЧ-инфекция полностью неизлечима, во многих случаях противовирусная терапия дает незначительный результат. На сегодняшний день в среднем ВИЧ-инфицированные живут 11-12 лет, однако тщательная терапия и современные лечебные препараты позволят заметно удлинить срок жизни пациентов. Основную роль в сдерживании развивающегося СПИД играет психологическое состояние больного и его усилия, направленные на соблюдение прописанного режима.

Профилактика ВИЧ-инфекции

В настоящее время Всемирная организация здравоохранения проводит общие профилактические мероприятия по снижению заболеваемости ВИЧ-инфекцией по четырем основным направлениям:

  • просвещение в вопросах безопасности половых отношений, распространение презервативов, лечение заболеваний, передающихся половым путем, пропагандирование культуры половых взаимоотношений;
  • контроль над изготовлением препаратов из донорской крови;
  • ведение беременности ВИЧ-инфицированных женщин, обеспечение их медицинской помощи и предоставление им средств химиопрофилактики (в последнем триместре беременности и в родах женщины получают антиретровирусные препараты, которые также на первые три месяца жизни назначаются новорожденным детям);
  • организация психологической и социальной помощи и поддержки ВИЧ-инфицированных граждан, консультирование.

В настоящее время в мировой практике особое внимание уделяют таким эпидемиологически важным в отношении заболеваемости ВИЧ-инфекцией факторам, как наркомания, беспорядочная половая жизнь. В качестве профилактической меры во многих странах производится бесплатная раздача одноразовых шприцов, метадоновая заместительная терапия. В качестве меры, способствующей снижению половой неграмотности, в учебные программы вводятся обучающие половой гигиене курсы.

www.krasotaimedicina.ru

Симптомы ВИЧ

ВИЧ

Слово «ВИЧ» звучит сегодня, пожалуй, еще более грозно, чем «РАК».ВИЧ-инфекция/СПИД — практически пожизненная инфекция. Она относится к группе медленных вирусных инфекций с многолетним латентным, частично вялым малосимптомным течением и бурным клиническим манифестным финишем с реальной угрозой быстро наступающего летального исхода. ВИЧ-инфекция не имеет ярких патогномоничных признаков, тем не менее тщательно собранный эпидемиологический анамнез и обследование больного позволяют врачу поставить предварительный диагноз, который может быть подтвержден специфической лабораторной диагностикой. Поэтому диагноз ВИЧ-инфекции правомерно устанавливается и у латентных носителей вируса, практически здоровых людей, не предъявляющих никаких жалоб, и в клинически манифестных стадиях, в том числе у тяжелых госпитальных больных.

Это определяет первостепенное значение регламентированной классификации ВИЧ-инфекции/СПИДа, позволяющей дополнить нозологическую постановку диагноза уточнением стадии процесса, наличия или отсутствия признаков вторичных заболеваний. Такая классификация имеет особое значение при данной инфекции, не имеющей аналогов полиморфизма клинических проявлений. Справедливо высказывание английского исследователя Джона Спила: «Чтобы оценить клинику СПИДа, нужно знать всю медицину».

Необходимость в классификации ВИЧ-инфекции/СПИДа возникла уже на самых ранних этапах изучения этого заболевания. Поначалу она преследовала цель регламентации «определения случая СПИДа», т.е. разработки перечня клинических признаков и так называемых индикаторных заболеваний, которые по своей совокупности достаточны для постановки диагноза. Позже классификация была дополнена облигатными серологическими подтверждениями диагноза ВИЧ-инфекции и разграничения стадий ее течения.

Классификация

По мере накопления данных о динамике ВИЧ-инфекции, с момента заражения ВИЧ, появилась возможность классифицировать ее стадии. Первая классификация была создана и предложена CDC в 1986 г.

Классификационная система ВИЧ-инфекции (CDC, 1986)

Группа I Острая ВИЧ-инфекция.

Группа II Бессимптомная ВИЧ-инфекция.

Группа III Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

Увеличение узлов (> 1 см в диаметре) в двух или более местах вне паховой области, персистирующих в течение > Змес.

Группа IV Другие заболевания.

А — обычные проявления (одно или больше): лихорадка >1 мес.

В — неврологические заболевания (одно или больше): деменция, миелопатия или периферическая нейропатия.

С — вторичные инфекции.

С1 — одна из многих специфических манифестных или инвазивных индикаторных для СПИДа инфекций: пневмоцистная пневмония; хронический криптоспоридиоз; токсоплазмоз; внекишечный стронгилоидоз; изоспороз; кандидоз (пищевода, бронхов, легких); криптококкоз; гистоплазмоз; атипичные микобактериозы; хроническая кожно-слизистая или диссеминированная герпетическая инфекция; прогрессирующая лейкоэнцефалопатия,

С2 — манифестные или инвазивные инфекции: волосатая лейкоплакия языка, многоочаговая кожная инфекция герпес зостер.

Во многих странах СНГ давно получила признание клиническая классификация ВИЧ-инфекции/СПИДа, разработанная В. И. Покровским еще в 1989 г. и усовершенствованная в 2001 г (Эта классификация в Российской Федерации принята как «Российская классификация ВИЧ-инфекции»). Главным в этой классификации является разграничение двух принципиально разных стадий. Первая обозначена как стадия первичных проявлений. Она характеризует собственно ВИЧ-инфекцию до развития СПИДа и, соответственно, включает те изменения, которые вызывает сам вирус. Только в эту стадию ВИЧ-инфекция может рассматриваться как вирусная моноинфекция. Вторая, более поздняя, получила название стадии вторичных заболеваний, которая характеризуется развитием оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей и расширением спектра базисных симптомов. Она соответствует началу развития СПИДа, подавлению иммунного ответа, снижению иммунных барьеров, лежащих в основе присоединения иммуноопосредованных вторичных заболеваний. Такое разграничение стадий первичных проявлений и вторичных заболеваний получило отражение в принятом повсеместно двойном наименовании «ВИЧ-инфекция/СПИД».

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский)

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений.

Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.

В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.

3. Субклиническая стадия.

4. Стадия вторичных заболеваний.

4А — Потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы.

• Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

• Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

4Б — Потеря веса более 10%; необъяснимая диареяили лихорадка более одного месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.

• Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

• Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

4В — Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии. Фазы:

• Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

• Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

5. Терминальная стадия.

Явное отличие этой классификации — выделение стадии инкубации, чего нет ни в одной другой из известных нам классификаций. Классификация адекватна. Адекватность ее в первую очередь определяется тем, что она может быть использована без специальных лабораторных методов. Немаловажным является то, что в периоде инкубации больные уже могут быть источником инфекции. Кроме того, критерии СПИДа в настоящее время значительно размыты из-за включения в них состояний, которые развиваются при разных уровнях нарушений иммунитета, что в классификации В. И. Покровского хорошо отражено.

Значительный полиморфизм клинической симптоматики ВИЧ-инфекции затрудняет создание классификации, учитывающей весь симптомокомплекс с вторичными инфекциями, опухолями, состоянием нервной и иммунной систем, и другие параметры.

Важным этапом становления классификации ВИЧ-инфекции/СПИДа явилось признание необходимости оценить наряду с клиническими данными глубину иммунодефицита. Первым опытом явилась классификация, разработанная в 1986 г. в США в Институте военной медициныимени Вальтера Рида (WR-classification), построенная на принципиально иных критериях (R.R. Redfield et al., 1986). Наряду с клиническими данными учитывались результаты индикации специфических антительных и антигенных маркеров ВИЧ, контроля за содержанием СО4-лимфоцитов, постановки внутрикожных проб в целях оценки гиперчувствительностизамедленного типа (ГЗТ). В зависимости от результатов такого комплексного обследования разграничивалось 6 вариантов течения инфекции. В связи с известной сложностью эта классификация широкого применения не получила.

На ее основе Центром контроля за болезнями (США) в 1993 г. была разработана более доступная комплексная клиникоиммунологическая классификация ВИЧ-инфекции/СПИДа (CDC), используемая повсеместно.

Классификация стадий ВИЧ-инфекции (R. R. Redfield et al.,1986)

Стадия, наличие антител и/или антигена ВИЧ

Симптомы/признаки

Т4/мкл

ГЗТ

ЛП*

Кандидный

стоматит

ОИ**

Классификация стадий ВИЧ-инфекции CDC (1993), взрослые и подростки > 13 лет

Бессимптомная, острая (первичная) или ПГЛ

Манифестная, но не А и не С

9 /л, продолжительность тромбоцитопении у больных в острой стадии колеблется от 1 до 3 месяцев.

У 4-15% больных в острой стадии ВИЧ-инфекции определяются признаки нефропатии, что клинически проявляется протеинурией, изменениями осадка мочи, почечной недостаточностью, реже наблюдается артериальная гипертензия.

Согласно приведенным в литературе данным, при первичной ВИЧ-инфекции частота симптомов распределилась следующим образом:

• язвы в горле — 48,4%;

• головные боли — 38,7%;

• боли в животе — 29,9%;

• потеря веса и язвы ротовой полости — 12,9% и др.

Считается, что наличие кожных проявлений (макулопапулезная сыпь) и поражение слизистых (язвы в ротовой полости и на гениталиях) являются относительно специфическим признаком для острой стадии ВИЧ-инфекции у пациентов, заразившихся половым путем. Наличие этих признаков у лихорадящих пациентов из группы риска — прямое показание для исследования крови на наличие антигенов р24ВИЧ. Этот признак выявляется в 73% случаев, а антитела — только в 23% случаев.

Клинически основной локализацией выявленных признаков острой ВИЧ-инфекции является кожа (73,3%), ротовая полость (76,7%), лимфатические узлы (56,7%), ЖКТ (38,3%) и слизистая гениталий (36,6%). Тромбоцитопения выявляется у 74% таких обследованных лиц. Уже в этот период у некоторых заболевших встречаются проявления вторичных заболеваний (кандидоз полости рта, герпетическая инфекция и др.), а также артриты, полирадикулоневриты и др.

Острая ВИЧ-инфекция может протекать без вторичных заболеваний (т. е. развивающихся вследствие иммунодефицита) и с их наличием. В одних случаях проявления вторичных заболеваний могут быть слабо и кратковременно выражены и хорошо поддаваться терапии с доброкачественным исходом. В других случаях возможно развитие тяжелого иммунодефицита, оппортунистических заболеваний и даже гибели пациентов. В связи с этим рекомендуют выделять варианты острой ВИЧ-инфекции без вторичных (оппортунистических) заболеваний и острой ВИЧ-инфекции с вторичными (оппортунистическими) заболеваниями (В. И. Покровский с соавт., 2001; В. В. Покровский с соавт., 2001, 2003).

Острая фаза болезни часто сопровождается транзиторным снижением уровня С04-лимфоцитов.

Необходимо помнить, что поиск антител к ВИЧ в начальном периоде острой инфекции большей частью не дает положительных результатов. Антитела появляются позже, к ее завершению, и еще позже (чаще в течение 3 месяцев после заражения). Поэтому острую фазу в основном и устанавливают ретроспективно, в более поздней стадии ВИЧ-инфекции/СПИДа при детализации анамнестических данных. Наиболее надежным, как отмечалось, является выявление антиген ВИЧ — р24 .

Острая фаза продолжается недолго — от нескольких дней до нескольких недель, реже до 2 месяцев — и всегда купируется спонтанно. Симптомы болезни угасают, и болезнь переходит во вторую, следующую стадию — латентную. Клинические проявления острой ВИЧ-инфекции могут рецидивировать. Чем тяжелее протекает острая инфекция и, особенно, если она сопровождается вторичными заболеваниями, тем больше вероятность быстрого прогрессирования ВИЧ-инфекции. Неблагоприятным признаком считается и длительное течение острого периода ВИЧ-инфекции (наличие клинической симптоматики более 14 дней). Больной считается находящимся в стадии начальной ВИЧ-инфекции в течение одного года после появления симптомов острой инфекционной сероконверсии (В. В. Покровский с соавт., 2001, 2003). Иногда период острой инфекции может сразу перейти в стадию СПИДа, минуя латентную.

ВИЧ-инфекция и состояние ЦНС

Доказано, что в 30 -40% случаев больные и инфицированные ВИЧ страдают органической патологией нервной системы. Прогрессирующие функциональные психоневрологические нарушения отмечаются практически у всех зараженных ВИЧ. В СМЖ больных СПИДом ВИЧ определяется в 80-90% случаев. В отдельных случаях вирус определяется только в клетках ЦНС и отсутствует в крови.

Сравнительный количественный анализ уровня инфицирования лимфоидной ткани и мозга, в которых ВИЧ размножается, указывает на более выраженное поражение последнего (М. Розенблюм, 1990). Гибридизация показала, что только 1/10000 часть лимфоцитов периферической крови больных инфицирована вирусом, в то время как в ткани мозга больных ВИЧ поражает каждую сотую и даже десятую клетку. Ряд ведущих нейроинфекционистов и нейроиммунологов склоняются к мысли о гематогенном заносе вируса в ткань мозга, хотя и не исключают возможности периневрального заражения. Доказано, что большей нейротропностью обладает тип ВИЧ-1. Кроме Т-хелперов, моноцитовмогут поражаться мак-ро- и микроглии (макрофаги ЦНС), которые содержат информационный блок РНК, кодирующий и способный синтезировать белок CD4.

При проникновении ВИЧ в СМЖ на ранних стадиях болезни происходит инфицирование клеток нейроглии, нарушение трофики ЦНС, которые определяют возможность психопатических и неврологических расстройств разной степени выраженности. Этому способствует стимуляция продукции цитокинов, в частности ФНО, дополнительно помогающая возникновению и прогрессированию нарушений координации центральных механизмов.

Психопатические и неврологические расстройства, возникающие в стадии первичных проявлений, не относятся к иммуноопосредованным заболеваниям. Они обусловлены прямым цитопатогенным воздействием вируса. Поэтому существующее наименование «нейро-СПИД» в этой стадии, которым пользуются для их обозначения, по мнению многих ученых, неправомерно.

Клинические проявления ЦНС варьируют в широких пределах. Часто субъективные ощущения являются первыми признаками болезни. У больных возникает чувство тревоги, неустойчивость настроения, стремление к уединению. Больные жалуются на быструю утомляемость, нарушение сна, неспособность сосредоточиться, отсутствие ощущения утренней свежести. Больные становятся раздражительными, часто конфликтуют с окружающими. Прогрессирующе нарушается память.

Такой симптомокомплекс ВИЧ-деменции с той или иной степенью выраженности наблюдается примерно у половины больных. Он может сопровождаться развитием тяжелого реактивного состояния, глубокой депрессии с суицидальными попытками.

Психопатические расстройства могут сочетаться с другими клиническими признаками первичной манифестации ВИЧ-инфекции, а могут быть и ее единственными проявлениями.

Психопатические нарушения соответствуют развитию вялотекущей энцефалопатии подострого течения. Однако признаки органического поражения нервной системы — головные боли, субфебрильная температура, значительно реже судороги, поражение черепно-мозговых нервов — выражены нерезко. Может присоединиться менингеальный симптомокомплекс, подтверждающий развитие менингоэнцефалита. Действие ВИЧ может распространятся и на периферическую нервную систему. Относительно чаще возникает сенсорная полинейропатия с выраженным болевым синдромом преимущественно в ногах.

В стадии первичных проявлений при тестировании определяются специфические маркеры ВИЧ-инфекции: вирусный антиген — р24, а также антитела класса IgM к gpl60, gpl20 и р24. У некоторых больных при применении специальной методики по разрушению иммунных комплексов выявляются антитела класса IgG.

ИммунофенотипированиеТ-лимфоцитов периферической крови в остром периоде болезни позволяет выявлять незначительное снижение концентрации Т4-лимфоцитов, значительное повышение числа Т8-лимфоцитов и, соответственно, снижение соотношения Т4:Т8 ниже 1 в результате повышения знаменателя.

В гемограмме может наблюдаться уменьшение числа эритроцитов, лейкоцитов, особенно лимфоцитов, нередко и тромбоцитов (до 55000- 105000/мкл).

В тесте на гиперчувствительность замедленного типа примерно более чем у 1/3 больных отмечается анергия, у половины — гипоэргия (A. Sinicco et al., 1990). Эти данные свидетельствуют о выраженной функциональной недостаточности Т-эффекторов уже на ранних стадиях ВИЧ-инфекции.

Изучение биопсийного материала лимфоузлов и проведенные иммуногистохимические исследования ВИЧ-инфекции в периоде первичных проявлений позволяют выявить экспрессию вирусного белка gpl20 в лимфоцитах как в фолликулах, так и в межмолекулярном пространстве, а также в дендритных лимфоцитах и эндотелии кровеносных и лимфатических сосудов. Антигены р24 и р17 экспрессированы в заметных количествах в эндотелиальных, а также в дендритных клетках. В-лимфоциты определяются только в фолликулах, вне фолликулов они не выявляются.

Субклиническая стадия

С этой стадией связана длительная латенция ВИЧ — вирусоносительство в виде провируса без клинической манифестации. В основном она диагностируется по окончании острой фазы. Критерием постановки диагноза служит полное исчезновение каких-либо клинических признаков, жалоб и объективных изменений при закономерном выявлении тех или иных специфических маркеров ВИЧ (РНК, антигенов, антител). Выявление изолятов ВИЧ является результатом медленной репликации. Такой вариант характеризуют как вторичную латенцию. Но дело в том, что гораздо чаще развивается первичная латенция при полном отсутствии признаков острой фазы. Диагноз первичной латенции может быть поставлен при скрининговых обследованиях с индикацией специфических маркеров ВИЧ в группах повышенного риска заражения, а также у доноров, беременных женщин и др. Выявленные таким образом лица клинически здоровы, за медицинской помощью не обращаются.

Длительность латентной ВИЧ-инфекции, как и других медленных инфекций, может продолжаться в течение многих лет, неопределенное время без каких-либо установленных пределов. На протяжении этого периода инфицированный является вирусоносителем и может инфицировать других во время незащищенных половых контактов или через кровь.

Полагают, что эта стадия может превышать 20 лет. У некоторых заразившихся бессимптомный процесс, возможно, будет пожизненным. Иммунный статус сохранен в пределах нормы у большинства больных, количество лимфоцитов, в том числе Т-лимфоцитов, нормальное. Выявленное снижение иммунологических показателей имеет значение для прогноза прогрессирования, но более надежным является определение уровня виремии (вирусной нагрузки). Серологические реакции на ВИЧ-инфекцию положительные. У 10% пациентов обнаруживается транзиторное снижение числа тромбоцитов периферической крови (менее 150х10 9 /л), нормализующееся спонтанно через 2-3 месяца и только у 2-3% проявляющееся тромбоцитопенической пурпурой (менее 40х10 9 /л), что по времени совпадает с острой ВИЧ-инфекцией. Кроме того, у 45% ВИЧ-инфицированных обнаружено повышенное содержание в сыворотке крови продуктов распада основного белка миелина. Другими словами, несмотря на отсутствие клинических симптомов поражения ЦНС у ВИЧ-инфицированных имеет место демиелинизирующий процесс (П. Г. Рытик с соавт., 1988).

Субклиническая стадия характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита, компенсируемого за счет модификации иммунного ответа и избыточного воспроизводства СD4-клеток; скорость репликации вируса, как отмечалось, в сравнении со стадией первичных проявлений, замедлена.

Единственным клиническим проявлением заболевания в этой стадии является увеличение лимфатических узлов, которое может и отсутствовать. Для ВИЧ-инфекции характерна так называемая персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ). Этот синдром с полным основанием рассматривают, наряду с острой фазой, как первичное клиническое проявление ВИЧ-инфекции, обусловленное прежде всего воздействием самого вируса, а не присоединением какой-то вторичной инфекции. ПГЛ свидетельствует об активации В-лимфоцитарного звена, активации С08-клеток, обладающих цитотоксическим действием, направленным на ВИЧ-инфицированные клетки. ПГЛ можно оценить как стадию кратковременного неустойчивого равновесия между инфекционным процессом и сдерживающими его развитие защитными механизмами (В. В. Шкарин, С. Н. Соринсон, 1999).

Стадия ПГЛ диагностируется либо вслед за завершением острой ВИЧ-инфекции, когда после самокупирования мононуклеозоподобного синдрома, спустя несколько месяцев, появляются увеличенные лимфоузлы, либо первично у ранее клинически здоровых ВИЧ-инфицированных. Во втором случае ПГЛ может оставаться нераспознанной, поскольку ее выявление зачастую не очевидно и требует целенаправленного обследования, наличия у врача необходимых навыков.

В этой фазе у больных на протяжении нескольких месяцев или лет (3-5) отмечается увеличение лимфоузлов. Ввиду длительности течения эту фазу еще называют фазой хронической лимфаденопатии.

ПГЛ у 1/3 больных может протекать бессимптомно и выявляться при случайном осмотре, или больной их обнаруживает сам при отсутствии других клинических проявлений. Методом поверхностной пальпации выявляются, как правило, мелкие, мягкой консистенции малочувствительные лимфатические узлы разной локализации, не беспокоящие больного. Они не сливаются в конгломераты, цвет кожи над ними не меняется. Чаще всего увеличиваются заднешейные, над- и подключичные, подмышечные лимфатические узлы, размером 1-5 см и более. Сравнительно редко могут оказаться увеличенными лимфатические узлы в локтевом изгибе, в подколенных ямках, за ухом и др.

Консистенция лимфоузлов варьирует в зависимости от стадии болезни. Так, в течение первого года болезни лимфоузлы сочные, тестоватой консистенции. Гистологическая картина на этот период проявляется неспецифической очаговой гиперплазией фолликулов. По истечению некоторого срока начинается инволюция фолликулов с обеднением клеточного состава зародышевых центров, гиперплазией паракортикальных зон и плазмоклеточной инфильтрацией тяжей мозгового вещества.

Лимфатические узлы со временем уплотняются. Кожа над увеличенными железами не изменена. Следует отметить, что при оценке ПГЛ у ВИЧ-инфицированных важно установить ее генерализованный множественный характер, увеличение 2-3 лимфатических узлов разной локализации. Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ, следует фиксировать внимание на увеличении лимфатических узлов в разных областях. При этом паховый лимфаденит у взрослых рассматривают как малоинформативный.

ПГЛ может сопровождаться повышением температуры, иногда до 39 °С и выше, при этом выявляют различные типы температурных кривых. Чаще температура имеет постоянный или перемежающийся характер. Лихорадка часто сопровождается ознобами, проливными ночными потами. У части больных увеличиваются печень и селезенка, что, по оценке некоторых исследователей, является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о быстром прогрессировании процесса. У некоторых больных возникают периодические поносы.

Контроль за ПГЛ всегда требует динамического наблюдения, позволяющего оценить постепенную инволюцию или, наоборот, стабилизацию увеличенных лимфатических узлов. Во втором варианте исхода больные начинают терять в весе. Замечена некоторая закономерность при динамическом наблюдении за больными с синдромом ПГЛ в плане прогноза: если преобладают мелкие плотные лимфоузлы — это свидетельство плохого прогноза, преобладание сочных крупных лимфоузлов в плане прогноза более оптимистично.

В этот период отмечается постоянное снижение уровня СБ4-лимфоцитов со скоростью 50-70 кл/мкл в год. ПГЛ при прогрессировании заболевания (снижение уровня С04-лимфоцитов, появление новых клинических симптомов) может переходить в терминальную стадию либо непосредственно, либо сопровождается СПИД-ассоциированным комлексом (САК), протекающим на фоне умеренного иммунодефицита со сниженным содержанием CD4+ Т-лимфоцитов.

Начало СПИДа

Вслед за стадией первичных проявлений, общая продолжительность которой может варьировать от 2-3 до 10-15 лет, начинается симптоматическая хроническая фаза ВИЧ-инфекции. Продолжающаяся репликация ВИЧ, приводящая к гибели СD4-клеток и истощению их популяции, способствует переходу болезни в стадию вторичных заболеваний, обусловленных оппортунистическими бактериальными, вирусными, протозойными инфекциями и/или злокачественными новообразованиями и аутоиммунными процессами.

Общие симптомы

• Дефицит массы тела

Поражение органов дыхания

• Пневмонии: пневмоцистная (более 50%), цитомегаловирусная криптококковая

• Многоочаговый опоясывающий лишай

• Другие поражения кожи

• Прогрессирующая деменция (энцефалопатия)

• Прогрессирующее снижение зрения(цитомегаловирусный ретинит)

• Лимфома головного мозга

• Исследования крови на антитела к ВИЧ

• Исследования иммунитета (снижение показателя CD4/CD8; снижение уровня CD4- 9 /л.

Стадия 4Б (через 7-10 лет от момента заражения) — кожные поражения носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Развиваются поражения внутренних органов. Кроме того, могут отмечаться локализованная саркома Капоши, умеренно выраженные конституциональные симптомы (потеря веса, лихорадка), поражения периферической нервной системы. Обычно стадия 4Б развивается у пациентов с уровнем СD4-лимфоцитов 0,2-0,35х10 9 /л.

Стадия 4В (через 10-12 лет) характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных (интеркуррентных) заболеваний, их генерализованным характером, поражением ЦНС. Обычно стадия 4В развивается у пациентов с уровнем СD4-лимфоцитов менее 0,12х10 9 /л.

В целом переход ВИЧ-инфекции в стадию вторичных заболеваний является проявлением истощения защитных резервов макроорганизма. Репликация вируса ускоряется, как и скорость падения уровня СD4-лимфоцитов. Однако этот процесс имеет еще обратимый (по крайней мере на какое-то время) характер. Спонтанно или вследствие проводимой терапии клинические проявления вторичных заболеваний могут исчезать. Поэтому рекомендуют в стадии вторичных заболеваний выделять фазы прогрессирования (на фоне отсутствия антиретровирусной терапии или на фоне антиретровирусной терапии или ее недостаточной эффективности) и ремиссии (спонтанной, после раннее проведенной антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).

Терминальная стадия

По сравнению с предшествовавшей стадией СПИД-ассоциированного комплекса следующая стадия характеризуется дальнейшим прогрессированием иммунодефицита со значительным снижением содержания СD4-лимфоцитов (менее 50-100 кл/мкл), свидетельствующем о полной несостоятельности системы иммунного надзора.

В этот период больной, как правило, крайне истощен. У него появляется череда тяжелых, порой смертельных оппортунистических инфекций. В результате необратимого иммунодефицита создаются условия для возникновения СПИД-ассоциированных инфекций и злокачественных опухолей. Развивается тяжелая патология жизненно важных органов и систем, вызываемая безусловными патогенами и оппортунистической флорой — системные поражения респираторного и желудочно-кишечного трактов (инфекто-СПИД и онко-СПИД), а также поражение ЦНС (нейро-СПИД).Даже адекватно проведенное противовирусное лечение вторичных заболеваний неэффективно, и больные погибают в течение нескольких месяцев.

Клиника ВИЧ-инфекции может быть чрезвычайно сложной и трудно поддающейся диагностике. Поэтому определение CD4+ Т-лимфоцитов приобретает особо важное диагностическое значение как объективный тест для определения клинических стадий ВИЧ-инфекции.

На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжелые прогрессирующие оппортунистические болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Эти болезни ВОЗ определила как СПИД-индикаторные (ассоциированные). В соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ, перечень СПИД-индикаторных заболеваний разделен на две группы. В первую включены заболевания, которые присущи только тяжелому иммунодефициту (уровень CD4 ниже 200 кл/мкл), и поэтому клинический диагноз СПИДа считается достоверным даже без определения анти-ВИЧ или ВИЧ-антигенов. При этом должны быть исключены факторы (приобретенные или врожденные), которые также могли бы явиться причиной иммунодефицита.

К СПИД-индикаторным заболеваниям первой группы, согласно ВОЗ (Бюллетень ВОЗ.— 1988.— Т. 66.— № 2.— С. 104-110), относятся:

1. Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов.

2. Внелегочный криптококкоз.

3. Криптоспоридиоз с диареей более 1 месяца.

4. Цитомегаловирусные поражения различных органов, помимо печени и селезенки, у больных старше 1 месяца.

5. Инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса (HSV), проявляющаяся язвами на коже и слизистых оболочках, которые персистируют более 1 месяца, а также бронхитом, пневмонией или эзофагитом любой продолжительности, поражающим больного в возрасте старше 1 месяца.

6. Генерализованная саркома Капоши у больных моложе 60 лет.

7. Лимфома головного мозга (первичная) у больных моложе 60 лет.

8. Лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия у детей преимущественно в возрасте до 12 лет.

9. Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями (микобактерии комплекса М. avium-intra-cellulare complex) с внелегочной локализацией или локализацией (дополнительно к легким) в коже, шейных лимфатических узлах, лимфатических узлах корней легких.

10. ПневмонияPneumocystis carinii.

11. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.

12. Токсоплазмоз головного мозга у больных старше 1 месяца жизни.

Вторая группа СПИД-индикаторных болезней — это иммуноопосредованные заболевания, которые могут развиваться как на фоне тяжелого иммунодефицита, так и без него. Поэтому в тяжелых случаях необходимо лабораторное подтверждение диагноза. К СПИД-индикаторным (ассоциированным) заболеваниям второй группы отнесли:

1. Бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей до 13 лет (более двух случаев за 2 года наблюдения): септицемия, пневмония, менингит, поражения костей или суставов, абсцессы, обусловленные гемофильными палочками, стрептококками.

2. Кокцидиоидомикоз диссеминированный (внелегочная локализация).

3. ВИЧ-энцефалопатия («ВИЧ-деменция», «СПИД-деменция»).

4. Гистоплазмоз диссеминированный с внелегочной локализацией.

5. Изоспороз с диареей, персистирующей более 1 месяца.

6. Саркома Капоши у людей любого возраста.

7. Лимфома головного мозга (первичная) у лиц любого возраста.

8. Другие В-клеточные лимфомы (за исключением болезни Ходжкина) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа:

а) мелкоклеточные лимфомы (типа лимфомы Беркитта и др.);

б) иммунобластные саркомы (лимфомы иммунобластные, крупноклеточные, диффузные гистиоцитарные, диффузные недифференцированные).

9. Атипичный микобактериоз диссеминированный (не туберкулез) с поражением (помимо легких) кожи, шейных или прикорневых лимфоузлов.

10. Туберкулез внелегочный (с поражением внутренних органов, помимо легких).

11. Сальмонеллезная септицемия, рецидивирующая (кромеS. typhi murium).

12. ВИЧ-дистрофия (истощение, резкое похудание).

В 1993 г. этот список был расширен. В частности, в Европе к списку заболеваний второй группы стали относить легочный туберкулез, рецидивирующую форму в течение 1 года, пневмонию одной локализации или вызванную малопатогенными возбудителями, и карциному матки. В США дополнительно включены больные без СПИД-индикаторных заболеваний, указанных в первой и второй группах, но имеющих количество Т4-лимфоцитов ниже 200 клеток в 1 мкл крови.

При сопоставлении двух рекомендованных для руководства перечней оппортунистических заболеваний очевидно, что разница между ними не столько качественная, сколько количественная. В оба перечня в основном вошли одни и те же заболевания. Первый перечень отличается преимущественной степенью их выраженности.

С наибольшим постоянством наблюдаются криптококковый менингоэнцефалит; кандидозный эзофагит; сепсис — бактериальный, грибковый, вирусный, смешанный; генерализованная цитомегаловирусная инфекция с развитием энцефалопатии, ретинита, эзофагита, гепатита; генерализованная саркома Капоши; тяжелые формы туберкулеза и внелегочного атипичного микобактериоза; инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса. Заболевания приобретают тяжелое необратимое течение с развитием истощения, серьезных поражений ЦНС с угрозой быстрого летального исхода.

Терминальная стадия характеризуется особенно низким содержанием CD4-лимфоцитов и неуклонным прогрессированием полиорганной недостаточности, приводящей к гибели больных. Она клинически очерчена, хотя и протекает с выраженным полиморфизмом, что облегчает ее диагностику. В то же время терминальная стадия характеризуется весьма ограниченной возможностью оказания действенной терапевтической помощи больным. В соответствии с общими принципами клинической медицины важное значение имеет распознавание болезни в фазе начинающегося СПИДа.

Таким образом, период вторичных заболеваний отличается крайним полиморфизмом клинической симптоматики, связанной с поражением любых органов и систем заболевшего оппортунистическими болезнями. Любые возбудители, которые уничтожаются с участием мощных клеточных иммунных факторов, способны вызвать заболевания у пораженных СПИДом. Возникает генерализованный иммунодефицит, полная анергия, количество Т4-лимфоцитов становится крайне низким.

Важно подчеркнуть, что сроки развития различных вторичных заболеваний больных ВИЧ-инфекцией тесно связаны с глубиной иммунодефицита. Большинству из них присуща своя «очередность». Наиболее ранним клиническим маркером прогрессирующего иммунодефицита является:

• кандидоз слизистых (вплоть до поражения пищевода и кишечника);

• вслед за ним обычно следует пневмоцистная пневмония, которая развивается при отсутствии первичной профилактики бисептолом, микобактериозы, ЦМВИ;

• затем развиваются рецидивы пневмоцистной пневмонии, саркома Капоши, криптококковый менингит;

Характерно частое сочетание различных заболеваний, что утяжеляет течение и затрудняет диагностику и лечение.

Варианты течения терминальной стадии СПИДа

В терминальной стадии оппортунистические заболевания практически всегда развиваются в разных сочетаниях. Они протекают, как правило, с поражением нескольких органов и систем — кожи, лимфатических узлов, глаз, головного мозга, легких, печени, желудочно-кишечного тракта — и носят тяжелый прогрессирующий характер, представляя угрозу для жизни. По мере снижения уровня CD4-клеток патологический процесс принимает необратимое течение: СПИД-индикаторные болезни появляются в различных сочетаниях, даже адекватная терапия не приносит ожидаемого эффекта.

Оппортунистические заболевания в терминальной стадии развиваются практически всегда в разных сочетаниях, в зависимости от преобладающей локализации разграничивают легочную, желудочно-кишечную и церебральную формы СПИДа. Нередко поражаются разные органы, что соответствует диссеминированной форме. Реже регистрируется так называемая недифференцированная форма септического течения с клиническими признаками, напоминающими острую фазу.

Возможные клинические формы терминальной стадии СПИДа показаны в табл.

Клинические формы терминальной стадии СПИДа

Заболевания и их этиология

Цитомегаловирусные поражения дыхательной системы

Диссеминированный гистоплазмоз, аспергиллез легких

Тяжелые бактериальные пневмонии

Идиопатическая лимфоцитарная пневмония (Эпштейна-Барр)

Кандидоз (стоматит, эзофагит)

ЦМВИ (колит, гепатит)

Прогрессирующий дефицит массы тела, синдром истощения, СПИД-кахексия

Токсоплазмоз головного мозга, ретинит ЦМВИ (энцефалит, ретинит)

Очаговые поражения ЦНС, вызванные грибамирода Candida

Энцефалит прогредиентного течения, нарушение интеллекта — синдром деменции

Лимфома головного мозга

Сочетанная органная патология в комбинации с генерализованной саркомой Капоши

Сепсис разной этиологии

Септическая форма сальмонеллеза

Желудочно-кишечная форма СПИДа Желудочно-кишечный тракт поражается более чем у половины больных СПИДом. Поскольку органы пищеварения богаты лимфоидной тканью, они поражаются в первую очередь.

У больных отмечается:

• диарея с водянистым стулом до 15 раз в сутки;

• потеря массы тела.

Поражение органов пищеварения может носить и стертый характер. При изучении биоптатов органов пищеварения у больных СПИДом патология выявляется чаще, чем клинические симптомы поражения (М. Poles et al.1996).

Патогенетически поражения могут быть связаны либо с инфекцией, либо с развитием новообразований, либо с энтеропатией. У 80% больных СПИДом ВИЧ выявляется в биоптатах слизистой оболочки: толстой кишки — у 50% больных, пищевода — у 46%, двенадцатиперстной кишки — у 44%, прямой кишки — у 43%, желудка — у 27%. Это свидетельствует о том, что желудочно-кишечные расстройства при СПИДе могут быть обусловлены не только присоединением ассоциированных инфекций, но и прямым действием ВИЧ на слизистую пищеварительного тракта. Наличие ВИЧ в кишечнике указывает и на возможность инфицирования его содержимым при половом контакте у гомосексуалистов. В связи с этим существует мнение о том, что пищеварительный тракт на всем протяжении является мишенью поражения ВИЧ-инфекцией у гомосексуалистов и бисексуалов.

Частота поражения ВИЧ-инфекцией органов пищеварения (убывающая) такова: толстая кишка — тонкая кишка — пищевод — печень, а затем и другие отделы ЖКТ.

К сожалению, нередко врачи не проявляют должной настороженности по отношению к ВИЧ-инфекции, а симптомы СПИД-ассоциированного синдрома рассматривают как появление банального воспалительного процесса в тех или иных органах пищеварения. Это приводит к запоздалой диагностике и неправильно назначенной терапии.

Поражение пищевода при ВИЧ-инфекции отмечается у 31 -50% и более больных. Самыми частыми симптомами являются: расстройство глотания — от неприятных ощущений при прохождении пищи до возникновения болей за грудиной при глотании жидкой и твердой пищи (одинофагия) и даже вне приема пищи (эзофагодиния). При эндоскопии и изучении биоптатов слизистой оболочки выявляется главным образом картина тяжелого эзофагита и идиопатических язвенных образований.

Клиника эзофагита и двигательных нарушений функций пищевода обусловлена развитием оппортунистической инфекции, главным образом за счет кандидоза, который выявляется

При изучении биоптатов печени изменения выявляются у 90% больных с ВИЧ-инфекцией. Клинические симптомы поражения печени отмечаются только у половины из них. При гистологическом исследовании биопсийного материала отмечаются стеатоз, очаговый некроз, гранулемы, гиперплазия синусоидальных и купферовских клеток, внутриядерные и внутриклеточные включения в гепатоцитах, уменьшение количества лимфоцитов в портальных трактах или полное их отсутствие, причиной которых могут быть множественные инфекции.

По данным биопсии, наиболее частым патогенным фактором поражения печени являются Mycobacterium tuberculosis, на втором месте — CMV, на третьем — HBV, HCV и HDV, далее следуют Herpesvirus, вирусы Эпштейна-Барр и Histoplasma capsulatum. Остальные возбудители инфекций занимают более скромное место. Поражение билиарной системы печени при СПИДе (хронический холангит, хронический холецистит) рассматривают как результат воздействия в первую очередь цитомегаловирусной инфекции и криптоспоридиоза.

У 60-80% больных СПИДом имеются клинические симптомы поражения тонкой кишки. У 25-35% эти симптомы доминируют. К ним относятся боли в животе, рвота, вздутие живота и урчание в нем. Клинические проявления связываются с иммунными нарушениями, приводящими к развитию кишечной и оппортунистической инфекций. Наблюдаемое при этом поражение слизистой оболочки тонкой кишки обусловливает развитие синдрома мальабсорбции. Считается, что это связано со снижением активности кишечных ферментов и нарушением транспорта питательных веществ через пораженную слизистую оболочку тонкой кишки.

На фоне развития синдрома мальабсорбции наблюдается хронический профузный понос — 6-25 раз в сутки с общим объемом испражнений от 1 до 17 л. Выраженная потеря жидкости и электролитов значительно ухудшает состояние больного. Приблизительно у трети больных с диареей эти секреторные нарушения продолжаются до летального исхода. Как показывает изучение биоптатов слизистой оболочки кишечника, хроническая диарея связана как с развитием оппортунистической инфекции, так и с прямым действием ВИЧ на слизистую оболочку.

Среди оппортунистических инфекций, воздействующих на тонкую и толстую кишку, наиболее выраженную клинику вызывает ЦМВ. При цитомегаловирусной инфекции часто возникают изъязвления слизистой оболочки кишки, кишечные кровотечения, выраженная гиперсекреция кишечного сока, спастические боли в животе.

Развитие изъязвлений слизистой оболочки тонкой кишки может привести к ее перфорации. Кроме цитомегаловируса поражение тонкой кишки может быть вызвано кокцидиями семейства Criptosporiidae, грибами рода Candida, Toxoplasma gondii, HSV.

Следует отметить, что при ВИЧ-инфекции тонкой кишки нередко выявляются саркома Капоши и лимфома, которая во многом связана с иммунной недостаточностью. Лимфома относится к опухолям. Как правило, у таких больных имеются периферическая или абдоминальная лимфаденопатия, боли в животе, которые нередко принимают за холецистит, аппендицит и панкреатит. В дальнейшем присоединяются тошнота, рвота, диарея, похудание, гепатомегалия, асцит, синдром мальабсорбции.

При лимфоме тонкой кишки можно пальпаторно определить опухолевидные образования в животе. Могут также возникнуть непроходимость кишечника, инвагинация, перфорация кишки и перитонит. Наряду с лимфомой тонкой кишки развивается и лимфома печени, желудка и даже перианальной области. Появление лимфомы у больных СПИДом приводит к летальному исходу в течение 6 месяцев.

Поражение толстой кишки при ВИЧ-инфекции отмечается более чем у 80% больных. У половины из них симптомы поражения выявляются уже при обычном клиническом исследовании. Такие больные жалуются на ноющие или схваткообразные боли в боковых отделах живота, не связанные с приемом пищи, урчание в животе, его вздутие, скопление газов, понос. В кале много слизи, бывает и кровь. Однако поражение толстой кишки можно диагностировать и без наличия клинических проявлений.

Так, при эндоскопии у больных СПИДом обнаруживают диффузные воспалительные изменения слизистой оболочки с отеком и участками ишемии, эритемой, эрозиями, изъязвлениями и мелкими грануляциями. При цитомегаловирусной инфекции можно обнаружить полипы диаметром от 1 до 3-4 см. При рентгенологическом исследовании выявляются утолщение стенки толстой кишки, ее ригидность, сужение просвета, уменьшение гаустрации. При изучении биоптатов на фоне воспалительной инфильтрации можно обнаружить возбудителей оппортунистических инфекций. Толстая кишка может поражаться вплоть до развития болезни Крона и язвенного колита.

Из возбудителей оппортунистических инфекций на первом месте находятся ЦМВ, на втором — кокцидии семейства Criptosporiidae, на третьем — Mycobacterium tuberculosis. ЦМВ отмечается у 70% больных ВИЧ-инфекцией с поражением толстой кишки. Он вызывает наиболее тяжелые изменения с развитием геморрагического и псевдомембранозного колита, который осложняется перфорацией. Возможно и развитие токсической дилатации толстой кишки. Бывают и тяжелые поражения толстой кишки в результате воздействия криптоспоридий или микобактерий. Так, описано развитие флегмонозного аппендицита у больных СПИДом, у которых при исследовании ткани аппендикса выявлена массивная его инвазия криптоспоридиями. Описан также некроз толстой кишки в поздней стадии ВИЧ-инфекции.

Воспаление толстой кишки при СПИДе может и не сопровождаться развитием оппортунистической инфекции, хотя в биоптатах находят отек, расширение сосудов, явления вас-кулита. Как показали исследования, в эпителиальных клетках толстой кишки происходит размножение (репликация) ВИЧ. Имеются указания, что вирус в толстую кишку попадает чаще всего перианальным путем. Персистирование ВИЧ в эпителиальных клетках толстой и тонкой кишки предполагает, что кишечник человека может служить не только источником первичной инфекции, но и ее резервуаром. ВИЧ выделяется с калом, и по своей структуре он полностью совпадает с ВИЧ слизистой оболочки тонкой и толстой кишки и сыворотки крови.

Прямая кишка при СПИДе поражается чаще у мужчин, вступавших в гомосексуальные отношения. Чаще всего выявляется острый и хронический парапроктит с возможным развитием абсцессов и сфинктерит, а также перианальные повреждения в виде язв и папилломатозных разрастаний.

При присоединении оппортунистической инфекции наиболее тяжелыми осложнениями являются свищи и абсцессы перианальной зоны, которые могут пенетрировать и изъязвлять анальный канал. При таких процессах возникают большие трудности в дифференциальной диагностике с саркомой Капоши, болезнью Крона и лимфомой перианальной области, которые могут протекать как самостоятельно, так и при ВИЧ-инфекции.

Таким образом, диарея, особенно в сочетании с генерализованной лимфаденопатией, лихорадкой и потерей массы тела, является одним из первых клинических проявлений СПИДа. Уже в начале болезни на фоне угнетения клеточного иммунитета развивается ряд оппортунистических инфекций с внутриклеточной локализацией возбудителя. Чаще всего органы пищеварения поражаются цитомегаловирусом, а также генерализованными формами криптоспоридиоза, кандидоза, токсоплазмоза и туберкулеза.

Легочная форма СПИДа

Поражения органов дыхания при СПИДе — довольно частое проявление манифестного СПИДа. Они отмечены более чем у половины больных. Вовлечение в патологический процесс дыхательного тракта, по данным патологоанатомических вскрытий погибших от СПИДа, обнаруживается более чем у 64% больных.

Оппортунистические состояния, связанные с поражением органов дыхания, этиологически весьма разнообразны. Поражения легких чаще всего вызываются Pneumocyctis carinii, М. avium-intracellulare, CMV, Herpes simplex, Streptococcus pneumoniae и др. Специалистами ВОЗ установлено, что наиболее часто (в 60% и чаще) поражения легких по типу пневмонии при СПИДе связаны с пневмоцистной инфекцией, причем у 15-25% заболевших эти поражения сочетаются с саркомой Капоши, а также с бактериальными, грибковыми, вирусными и другими вторичными инфекциями. У 20% легочная инфекция была обусловлена М. Avium-intracellulare. Клиническая и рентгенологическая картина поражения дыхательной системы при СПИДе зависит от этиологии.

Течение часто тяжелое, затяжное, с повторными обострениями, абсцедированием, увеличением лимфатических узлов в области корней легких, плевральными выпотами, диссеминацией возбудителя из легких в другие органы и ткани. Но следует иметь в виду, что в клиническом течении пневмонии нередко обращает на себя внимание бессимптомное или стертое течение по типу подострой инфекции. У больных могут отсутствовать кашель, отделение мокроты и даже влажные хрипы. В некоторых случаях рентгенограмма грудной клетки остается абсолютно нормальной. В других случаях, напротив, диагноз пневмонии часто устанавливается только рентгенологически. В то же время пневмоцистные пневмонии у больных СПИДом могут протекать более тяжело, обусловливая большую выразительность всех характерных для пневмонии симптомов, особенно на фоне наркомании, алкоголизма, дефицита массы тела или других сочетанных инфекций.

Пневмоцистные пневмонии протекают подобно пневмониям, вызванным ЦМВИ. Они описаны почти у 60% больных СПИДом и, возможно, протекают в сочетании с саркомой Капоши. Характеризуются диффузным двусторонним поражением, более тяжелым течением, чем у лиц с другими им-мунодефицитными состояниями. При классическом течении пневмоцистной пневмонии, не связанной с ВИЧ-инфекцией, разграничивают три последовательные стадии: отечную, ателектатическую и эмфизематозную. При СПИДе они в значительной мере сглажены.

Клинические проявления поначалу ограничиваются продромальными признаками: нарастающая общая слабость, вялость, нарушение аппетита, тенденция к снижению веса, субфебрилитет. Через 3-4 недели появляется легочная симптоматика, что соответствует развитию интерстициальной пневмонии: покашливание, перерастающее в постоянный, навязчивый, иногда коклюшеподобный малопродуктивный кашель с непостоянным отделением тяжистой мокроты. Беспокоит дискомфорт в грудной клетке, диспноэ длится в течение 2-10 недель, затем неуклонно прогрессирует, несмотря на лечение. Характерен диффузный центральный цианоз.

Изменения же легочного статуса выражены слабее. Отмечается легкий тимпанит в передневерхних отделах грудной клетки и непостоянное укорочение звука в межлопаточном пространстве. Дыхание жесткое, местами ослабленное. Сухие и влажные хрипы непостоянные. При рентгенологическом исследовании в начальном периоде выявляют усиление легочного рисунка, позже симметричные двусторонние прикорневые инфильтраты. Перибронхиальная инфильтрация, сочетающаяся с участками повышенной пневматизации (буллезная форма), служит основанием для оценки рентгенологической картины «ватных легких».

В конечную, эмфизематозную стадию, признаки дыхательной недостаточности идут на убыль. Стабильно сохраняется коробочный звук по данным перкуссии. На рентгенограммах фиксируются выраженный эмфизематоз легких и развитие пневмоцистоза.

При гистологическом исследовании биоптатов ткани легкого, а также бронхиальной слизи обнаруживают большое количество пневмоцист.

Ассоциативная пневмония, вызванная ЦМВИ с присоединением бактериальной флоры, протекает, как правило, тяжело. Начинается с интерстициальной пневмонии, сочетающейся с бронхитом и протекающей с приступообразным непродуктивным кашлем, нарастающей одышкой, цианозом. На рентгенограммах выявляются затемнения в области корней легких, усиление сосудистого рисунка. Нередко на этом фоне возникают поражения желудочно-кишечного тракта, угнетение гемопоэза, анемия и другие проявления.

Грибковые инфекции, обычно с диссеминированным течением, также вызывают поражения легких примерно в 5% случаев. Среди грибов наибольшее значение имеет Criptococcus neoformans, вызывающий очаговые, сегментарные или сливные пневмонии. Течение болезни может быть бессимптомным, по типу подострой инфекции.

Следует отметить, что для больных СПИДом характерны не любые варианты течения криптококкоза, а только его вне-легочные проявления. Именно внелегочной криптококкоз включен в перечень СПИД-индикаторных заболеваний.

Отличительным признаком кандидозной пневмонии является затяжное течение и резистентность к принятым методам антибиотикотерапии, и, наоборот, эффективность противогрибковых препаратов. Может возникнуть абсцедирование.

При американском гистоплазмозе (возбудитель Histoplasma capsulatum) регистрируется преимущественно легочная форма болезни, в отличие от африканского (возбудитель Histoplasma duboisi), при котором возникают генерализованные сочетанные многоочаговые полиорганные поражения (кожи, костной системы, печени, селезенки, а также легких с прогрессирующим нарастанием тяжести). Появляются и быстро прогрессируют продуктивный кашель с мокротой, кровохарканье. При объективном клиническом и рентгенологическом исследовании выявляются множественные воспалительные очаги с наклонностью к абсцедированию. Течение затяжное с повторными обострениями, протекающими с нарастающей дыхательной недостаточностью. Характерны персистирующие очаговые изменения, устанавливаемые клинически и рентгенологически, увеличение лимфатических узлов в области корней легких. Возможно развитие плеврального выпота. В условиях глубокого иммунодефицита происходит диссеминация гистоплазм из легких в разные органы и ткани, богатые ретикулоэндотелием. С большей частотой развивается подавление гемопоэза.

Особенностью поражения легких при кокцидиозе является то, что поначалу легочная симптоматика характеризуется развитием множественной мелкоочаговой пневмонии с наклонностью к абсцедированию, протекающей с прогрессирующей острой дыхательной недостаточностью. Возникают кашель со слизистой гнойной мокротой, кровохарканье, нарастает одышка. Нередко отмечаются признаки распространения воспалительного процесса на плевру. Затем следующим этапом болезни является диссеминация инфекционного процесса в другие органы и ткани с развитием кандидозного сепсиса.

При вирусных инфекциях, кроме описанной цитомегаловирусной пневмонии, может развиваться герпетическая инфекция.

Этиология бактериальных поражений легких при СПИДе разнообразна: Streptococcuspneumoniae, Hemophilus influenzae, Legionella pneumoniae и др.

Развитие милиарного туберкулеза легких с появлением очагов в разных органах, в том числе, и в легких представляет наиболее характерный вариант течения туберкулезной инфекции у больных СПИДом. Хотя в перечень СПИД-ассоциированных заболеваний и вошел «внелегочный туберкулез с поражением внутренних органов помимо легких», вместе с тем, согласно имеющимся указаниям, внелегочному милиарному туберкулезу нередко предшествует инфильтративный процесс в легких.

Милиарный туберкулез протекает тяжело. Характерны высокая лихорадка с ознобом, тахикардия, прогрессирующая слабость, одышка, мучительный кашель. Наряду с милиар-ным процессом могут формироваться и крупные очаги с образованием каверн.

Описаны случаи, когда длительная пневмония на фоне температурной реакции может провоцировать активность туберкулезной инфекции в легких. У таких больных зарегистрированы необычно протекающие бронхопневмонии, экссудативные плевриты.

Как было отмечено применительно к туберкулезу, в перечень СПИД-ассоциированных заболеваний включены не любые варианты течения атипичного микобактериоза, вызванного М. avium-intracellulare, а только диссеминированная генерализованная форма, причем не ограничивающаяся легочной локализацией. На фоне высокой лихорадки, симптомов интоксикации, увеличения печени и селезенки, упорной анемии и других признаков генерализации инфекции у больных выявляются и признаки поражения легких (кашель, одышка, цианоз, обильные сухие хрипы в легких), однако при диссеминированном варианте атипичного микобактериоза они не облигатны.

Поражение легких у больных СПИДом могут быть обусловлены и легочной саркомой Капоши, встречающейся в 8-10% случаев и чаще с прогрессирующей дисфункцией органов дыхания. Специалисты считают, что саркома Капоши, наряду с оппортунистическими инфекциями, одна из серьезных причин тяжелых легочных поражений у больных СПИДом. Они нередко сочетаются друг с другом. У больных отмечаются кашель, диспноэ, часто на фоне повышенной температуры тела. Рентгенологически определяются интерстициальные или альвеолярные инфильтраты разной степени интенсивности, плевральные выпоты с геморрагической окраской. При биопсии на больших срезах — трансбронхиальной или на открытом легком — ткань часто содержит эритематозные или фиолетовые бляшки, или периваскулярные и перибронхиальные эритематозные или фиолетовые паренхиматозные поражения, характерные для саркомы Капоши. Сходные трахеобронхиальные изменения, свойственные саркоме Капоши слизистых оболочек, выявляются при вскрытии.

Гистопатологические изменения в легких при саркоме Капоши аналогичны таковым в коже и лимфатических узлах. Они характеризуются наличием в просветах сосудов растянутых клеток эндотелия, или же сосуды окружены адвентициальными клетками. В строме имеются кровоизлияния и отложения гемосидерина. Обнаруживаются вытянутые в разных направлениях веретенообразные клетки с несколько атипичными ядрами, иногда с фигурами митоза. В срезах обнаруживаются такие гистологические признаки плевральной или перибронхиальной, или периваскулярной саркомы Капоши, как внутриальвеолярные кровоизлияния и альвеолярное замещение.

Поражение центральной нервной системы при СПИДе

По частоте поражения различных органов и систем при ВИЧ-инфекции/СПИДе нервная система стоит на втором месте после иммунной. Это связано с множеством патогенетических механизмов поражения как центральной, так и периферической нервной системы. Клинические поражения нервной системы у больных СПИДом выявляются в 30-80% случаев, но на секции они обнаруживаются значительно чаще — у 90% и более умерших. В 4-5% случаев неврологическая симптоматика становится первым клиническим проявлением манифестации болезни. Углубленные морфологические исследования позволяют считать, что патология нервной системы может быть обнаружена практически во всех случаях СПИДа. Эти поражения можно разделить на две большие группы: первичные (обусловлены нейро- и лимфотропностью вируса), связанные с непосредственным воздействием ВИЧ на клетки-мишени нервной системы, и вторичные, обусловленные оппортунистическими инфекциями и новообразованиями, а также их комбинацией.

В первом случае проникновение ВИЧ в спинномозговой канал на любой стадии болезни, в том числе и в период первичных проявлений, инфицирование клеток нейроглии, нарушение трофики ЦНС определяют возможность неврологических расстройств и нарушений психики разной степени выраженности. Стимуляция продукции цитокинов, в частности ФНО, дополнительно способствует возникновению и прогрессированию нарушений координации центральных механизмов.

Патологические изменения встречаются на любой стадии инфекции. В период бессимптомной ВИЧ-инфекции ЦНС при исследовании СМЖ у серопозитивных клинически здоровых лиц обнаруживается увеличение числа клеток, повышение содержания белка и иммуноглобулинов, признаки интратекального («забарьерного») синтеза антител к ВИЧ. Из СМЖ может быть выделен вирус иммунодефицита человека.

В основе неврологической симптоматики лежит прогрессирующая атрофия белого вещества, периваскулярная инфильтрация преимущественно макрофагами и гигантскими многоядерными клетками, в которых при электронной микроскопии обнаруживают вирусные частицы.

Первыми клиническими проявлениями поражения ЦНС в периоде первичных проявлений являются нередко субъективные признаки. У больных возникает чувство тревоги, смена настроения, непереносимость яркого света, громких звуков, нарушение сна, раздражительность, прогрессирующее нарушение памяти. У таких больных развившаяся ВИЧ-деменция может сопровождаться развитием тяжелого реактивного состояния, у других, напротив, глубокой депрессией.

Возникающие психопатические нарушения соответствуют развитию вялотекущей энцефалопатии подострого течения. Однако органические поражения нервной системы выражены нерезко. Больных беспокоят головные боли, субфебрильная температура, значительно реже судороги, поражение черепно-мозговых нервов. Могут присоединиться признаки менингоэнцефалита.

В период первичных проявлений действие ВИЧ может распространиться и на периферическую нервную систему с более частым развитием сенсорной полинейропатии с выраженным болевым синдромом преимущественно в ногах.

На основании систематизированного изучения проведенных клинических, патоморфологических исследований можно выделить следующие формы как первичного, так и вторичного (оппортунистического) поражения нервной системы:

• Острый менингит или менингоэнцефалит.

• Хроническая прогрессирующая энцефалопатия.

• Поражение спинного мозга — вакуолизированная миелопатия, — очень часто выявляется на вскрытии; поражаются боковые и задние столбы преимущественно грудного отдела позвоночника.

• Хронический менингит сравнительно часто выявляют на вскрытии, у части больных проявляется клинически, возможен в стадии лимфаденопатии.

• Поражение периферической нервной системы (отмечают у 15% больных) в форме полирадикулита, полиневрита, полинейропатии.

• Изолированные и метастатические опухоли головного мозга.

• Сосудистые поражения головного мозга.

Асептический менингит.Возникает в период сероконверсии или вслед за ней, но чаще — в более поздние сроки ВИЧ-инфекции у серопозитивных лиц при отсутствии каких-либо других симптомов болезни, а также в стадии пре-СПИДа. Асептический менингит может протекать как в острой, так и хронической форме. При обеих формах наблюдаются менингеальные симптомы, но более отчетливые признаки менингита отмечаются при острых формах. В некоторых случаях отмечается поражение черепных нервов, более часто страдают V, VI и VIII пары, при этом может наблюдаться рецидивирующий паралич Белла.

При исследовании СМЖ определяется мононуклеарный плеоцитоз, умеренное повышение содержания белка. Течение доброкачественное. Предполагается, что асептический менингит является результатом прямого поражения оболочек мозга вирусом иммунодефицита человека.

Острый энцефалит.Возникает у части больных в период сероконверсии или вскоре после нее (первые три месяца болезни). Его клиническими симптомами являются лихорадка, общее недомогание, изменение настроения, эпилептические припадки, изменение уровня сознания. Острый период продолжается примерно неделю, отчетливых неврологических последствий не наблюдается. Патология связана с прямым поражением органа.

Хроническая подострая прогрессирующая энцефалопатия (деменция) встречается наиболее часто (у 1/3 больных), может быть первой и единственной манифестацией СПИДа и является непосредственной причиной гибели больных до появления характерных клинических признаков снижения иммунитета. Это связано с высоким тропизмом ВИЧ к клеткам нервной системы. Энцефалопатия характеризуется медленно прогрессирующей деменцией, часто приводящей больных к недееспособности.

Дебют обычно незаметен и первоначально преобладает конгитивная дисфункция. К наиболее частым ранним признакам относятся забывчивость, психическая несобранность, потеря интереса к работе и окружающим, апатия, притупление эмоций, задержка психомоторных реакций, снижение либидо, тремор, атаксия, общее недомогание, сонливость, заторможенность, афазия.

В дальнейшем процесс может прогрессировать: нарастает выраженность собственно психических явлений в виде психопатических, паранойяльных, психостенических, шизоидных реакций вплоть до развития дезориентации, спутанности сознания, судорожных припадков, а при затяжном течении — субкортикальной деменции. В терминальной стадии возможны нарушения координации движений, двигательных расстройств (геми- и парапарезы), миоклонус, двусторонние пирамидные нарушения, псевдобульбарные параличи, потеря речи, недержание мочи и кала, потеря зрения. Известны случаи, когда синдром проходит все фазы развития за несколько недель. Нарушения психики на ранних стадиях болезни могут косвенно свидетельствовать о психотропном характере воздействия ВИЧ. У 25% больных нервно-психические нарушения предшествуют развитию традиционных признаков СПИДа, а 1/3 больных погибают при отсутствии последних.

В СМЖ выявляют лимфоцитарный плеоцитоз, до 200 кл/мкл, умеренное увеличение количества белка (до 1 г/л).

На аутопсии находят изменения (некроз) белого вещества мозга, спинного мозга, серого вещества, глиоз мозга и подкорковых узлов, выявляются микроглиальные узелки, умеренная инфильтрация мягкой мозговой оболочки мононуклеарами (лимфоцитарный менингит), сосудистые и периваскулярные воспалительные изменения (более выражены в белом веществе полушарий головного мозга, чем в коре). Важной патоморфологической особенностью является наличие в инфильтратах многоядерных гигантских клеток, что связано с одним из существенных биологических свойств ВИЧ — придавать зараженным клеткам способность формировать синцитий (слияние клеток). Клетки периваскулярных инфильтратов содержат белки ядра и оболочек ВИЧ (р24 и gp41). При компьютерной томографии мозга часто не обнаруживают очаговых изменений, но боковые желудочки могут быть расширены.

Следует отметить, что психоневрологические расстройства у ВИЧ-инфицированных лиц могут быть связаны с присоединением оппортунистических инфекций (токсоплазмоз, цитомегалия, криптококкоз), развитием опухолевых процессов, нарушением кровообращения в ЦНС. Но эти изменения вторичны и, как правило, проявляются на более поздних стадиях заболевания. Поэтому возникают грубые неврологические и психические сдвиги по типу деменции, реактивных шизофреноформных психозов и других изменений психики, характерных для стадии вторичных проявлений. Отмечается нарушение роста мозга с вторичной микроцефалией и кортикальной атрофией, которые обнаруживаются при компьютерной томографии.

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия протекает тяжело. При прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии патологический процесс локализуется в клетках микроглии — астроцитах, дендритных клетках. Клиническая симптоматика соответствует синдрому вначале вялотекущего, а затем быстропрогрессирующего энцефалита. Прогноз неблагоприятный. Компьютерная томография позволяет обнаружить интрааксиальные очаговые изменения, а в образцах биопсированной ткани мозга при иммуногисто-химическом исследовании находят характерные включения.

Прогрессирующая энцефалопатия при сочетании ВИЧ-инфекции и наркомании.Многочисленные глубокие исследования патогенеза ВИЧ показали, что клетками-мишенями его являются CD4, к ним относятся клетки лимфоидного ростка, нейроны ЦНС (примерно 2% популяции), клетки микроглии. В связи с этим ВИЧ, вследствие тропности к нейронам, уже на ранних стадиях патологического процесса аккумулируется в ЦНС, где в дальнейшем защищенный от иммунного надзора он может обеспечивать развитие прогрессирования инфекционного процесса. Развивающаяся энцефалопатия рассматривается как дистрофически-атрофические процессы в ЦНС, сопровождающиеся гибелью нейронов, выраженной микроглиальной реакцией, васкулитами, накоплением реактивных астроцитов, очаговой лейкодистрофией, появлением многоядерных гигантских клеток. Большинство авторов склонны считать последние клетками Лангерганса. Таким образом, считается, что поражение головного мозга обусловлено непосредственно ВИЧ-инфекцией, а наркомания является фактором, способствующим ускорению и утяжелению ВИЧ-энцефалопатии (Б. А. Насибулин с соавт., 2000). Наличие последней у ВИЧ-серонегативных лиц позволяет полагать, что морфиновое поражение мозга переводит его в разряд органов-мишеней для ВИЧ еще на ранних стадиях внедрения данного инфекционного агента.

Прогрессирующая вакуолярная миелопатия (ПВМ) является результатом прямого поражения спинного мозга вирусом иммунодефицита человека. ПВМ проявляется развитием нижнего спастического парапареза, сенситивной атаксии, ранним нарушением функций тазовых органов. Клинические и патоморфологические данные указывают на преимущественное поражение средне- и нижнегрудного отдела спинного мозга. ПВМ обычно имеет подострое или хроническое прогрессирующее течение.

При патоморфологическом исследовании обнаруживаются дегенеративные изменения проводящих путей спинного мозга, главным образом боковых и задних столбов, в форме их вакуолизации. Вакуоли являются результатом интраксональной дегенерации.

Периферические нейропатии.Периферические нейропатии, являющиеся результатом прямого воздействия ВИЧ, могут осложнять течение ВИЧ-инфекции в любой из ее стадий. Во время сероконверсии или вскоре после нее наблюдаются различные по характеру нейропатии. Но частота их развития невелика. В их число входят плечевая плексопатия, мононевриты черепных или периферических нервов, а также острая демиелинизирующая полинейропатия. Все эти формы поражения нервной системы имеют доброкачественное течение и заканчиваются спонтанным выздоровлением.

Разновидностью поражения ткани мозга вирусом иммунодефицита является синдром Гийена-Барре (разновидностью полирадикулоневрита с двигательными расстройствами, исчезновением сухожильных рефлексов, параличами, прогрессирующими в проксимальном направлении, ассиметричность поражения). В спинномозговой жидкости регистрируются повышение белка и плеоцитоз.

Аутоиммунные поражения нервной системы.К неврологическим синдромам аутоимунного генеза относятся некоторые виды периферических нейропатий, а также поражения головного и спинного мозга, составляющие синдром рассеянного энцефаломиелита.

Полинейропатии аутоимунного генеза, относящиеся к миелинопатиям, чаще развиваются в течение бессимптомной, или латентной, стадии ВИЧ-инфекции. По своим проявлениям они соответствуют синдрому Гийена-Барре или хроническим воспалительным демиелинизирующим полинейропатиям другой природы, за тем исключением, что при исследовании СМЖ часто определяется небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. При биопсии нервов обнаруживаются периваскулярные воспалительные инфильтраты и демиелинизация нервных волокон.

Оппортунистические инфекции. По мере прогрессирования иммунодефицита оппортунистические инфекции могут протекать с поражением нервной системы. Среди них необходимо выделить следующие: микозы (кокцидиоидоз, криптококкоз); вирусные инфекции (герпесвирусные — простой, опоясывающий герпес, инфекции Эпштейна-Барр, цитомега-ловирусная инфекция, герпесвирусы 6, 7, 8-го типов); папова-вирусные; бактериальные инфекции (туберкулез, атипичный микобактериоз, сепсис, вызванный различной патогенной или условно патогенной флорой); протозоозы (токсоплазмоз) и гельминтозы (стронгилоидоз).

Поражения нервной системы при оппортунистических инфекциях и инвазиях протекают по типу менингита, менингоэнцефалита или энцефалита. Среди невирусных инфекций наиболее часто встречаются криптококкоз и токсоплазмоз.

Криптококковый менингит является часто одним из проявлений диссеминированного криптококкоза из первичных очагов в легких или коже, сопровождающегося выделением возбудителя из костного мозга и крови. Практически всегда протекает тяжело, характеризуется неблагоприятным прогнозом с угрозой летального исхода. Течение часто подострое, растягивающееся на месяцы. Начало постепенное. Возникают головные боли, поначалу перемежающиеся, в дальнейшем постоянные. Головные боли нарастающей интенсивности, локализуются преимущественно в лобной области, сочетаются с головокружением. В поведении больных появляется раздражительность, нередко возникают психические расстройства. Тошнота, церебральная рвота непостоянны. Менингеальные симптомы выражены слабее, чем при бактериальных менингитах. При поражении черепно-мозговых нервов отмечаются глазные симптомы (снижение остроты зрения, нистагм, диплопия, фотофобия, анизокория), соответствующие развитию нейроретинита и паралича лицевого нерва. При исследовании глазного дна выявляются застойные соскизрительных нервов.

Криптококковый энцефалит протекает с нарушением памяти, последовательным развитием заторможенности, сомноленции и комы. Температурная реакция при криптококковом менингите (менингоэнцефалите) большей частью ограничивается субфебрилитетом. Цитоз лимфоцитарный, низкий.

Из паразитарных поражений нервной системы чаще всего встречается токсоплазмоз, возникающий вследствие реактивации ранее персистирующей инфекции. В связи с этим важно обследование на эту инфекцию, так как наличие инфицирования указывает на возможность развития в дальнейшем энцефалита.

При СПИДе в основном регистрируется церебральная форма токсоплазмоза — прогрессирующий токсоплазмозный энцефалит. Среди больных с церебральной формой СПИДа его доля достигает 50-70%. Токсоплазмозный энцефалит протекает с прогрессирующими неврологическими симптомами. Возникают двигательные расстройства и нарушения чувствительности, афазия, гемианопсия, тоникоклонические судороги. Быстро нарастает синдром интоксикации. Больной вял, заторможен, присоединяются нарушения сознания. Нередко отмечаются признаки церебральной гипертензии. Заболевание протекает с длительным субфебрилитетом или фебрильной лихорадкой. Может развиться базальный арахноидит с гипертензивным или диэнцефальным синдромокомплексами. При ликворологическом исследовании регистрируются повышенное содержание белка, нерезко выраженный смешанный цитоз. С помощью компьютерной томографии выявляются множественные очаги некрозов. Токсоплазмозный энцефалит оценивают как прогностически неблагоприятное заболевание.

Менингит, менингоэнцефалит, энцефалит может быть этиологически связан с вирусными инфекциями, а среди них наиболее часто с герпетической инфекцией. Следует отметить, что наибольшая тяжесть течения герпетической инфекции как СПИД-ассоциированного заболевания падает на случаи болезни с поражением нервной системы. Причем эти поражения развиваются на фоне локализованных герпетических поражений кожи и слизистых или (реже) при их отсутствии.

В отличие от бактериальных гнойных менингитов при герпетической инфекции развивается серозный менингит. Менингеальный симптомокомплекс выражен слабо, иногда даже отсутствует.

Наибольшую опасность представляет герпетический энцефалит (менингоэнцефалит) с нарушением сознания с последовательным развитием прекомы и комы.

С большой частотой регистрируется и цитомегаловирусный энцефалит (с которым связывают явления деменции), нередко в сочетании с хориоретинитом. Начало постепенное, течение затяжное. Клинические проявления соответствуют диффузному поражению головного мозга на фоне повышенной температуры тела (заторможенность, сонливость, психические расстройства, спутанность сознания).

Бактериальные поражения нервной системы при СПИДе встречаются нечасто. Из этой группы микроорганизмов наибольшее значение имеют микобактерии туберкулеза, которые могут обусловить возникновение туберкулом или туберкулезных каверн в мозгу, туберкулезного менингита; атипичные микобактерии, а также сальмонеллы, листерии и др.

Опухоли.Значительное место среди оппортунистических заболеваний ЦНС при СПИДе занимают опухоли, которые могут поражать до 25% больных СПИДом с изменениями ЦНС. Основное значение имеют первичная лимфома головного мозга, вторичная (метастатическая) лимфома головного мозга, метастатическая саркома Капоши, лимфома не-Ходжкина (т. е. исключается лимфома Ходжкина — лимфогранулематоз), лимфоретикулярные опухоли.

Лимфомы головного мозга при СПИДе до 40-45% находятся в ЦНС. Экстралимфатическое расположение при этой патологии является правилом. Системная лимфома, приводящая к инфильтрации лимфоидными элементами, в первую очередь мозговых оболочек, проявляется множественными мононейропатиями черепных нервов, множественными монорадикулопатиями и спинальными расстройствами.

Сосудистые поражения. У больных СПИДом отмечаются и поражения сосудов головного мозга. Причины возникновения нарушений мозгового кровообращения многообразны.

Заражение астроцитов и эндотелиальных клеток, периваскулярный воспалительный процесс могут быть причиной:

• повреждения гематоэнцефалитического барьера;

• нарушения проницаемости сосудистой стенки;

• возникновения ишемии мозговой ткани;

• формирования синдрома диссеминированного внутри-сосудистого свертывания.

У многих больных СПИДом выявляется транзиторная или перманентная тромбоцитопения, сопряженная с развитием геморрагического синдрома различной, в том числе церебральной локализации.

При СПИДе сосудистые поражения наблюдаются очень часто по типу ишемических инфарктов мозга как следствие тромботического небактериального эндокардита (более чем у 50% больных), может наблюдаться и разрыв аневризмы с субарах-ноидальным кровоизлиянием. Причиной геморрагических инфарктов мозга чаще всего являются лимфомы. Сосудистые поражения при СПИДе в виде тромбоцитопении могут иметь аутоиммунный генез, что подтверждается клиническим эффектом стероидов и спленэктомии.

Проявлением сосудистых осложнений является ретинопатия, которая протекает по типу хориоретинитов.

Хотя в отдельных случаях наблюдают токсоплазмозный ретинит, наиболее частая причина прогрессирующего хориоретинита — ЦМВ. Вначале поражения протекают бессимптомно, обнаруживаются периваскулярные экссудаты и кровоизлияния. По мере увеличения поражений и распространения на желтое пятно зрение ухудшается, появляется «пелена перед глазами». Регистрируется сужение полей зрения, при офтальмоскопии — появление белых ватоподобных очагов на сетчатке, окруженных геморрагиями. В конечном итоге развивается ретинальный некроз с разрушением пигментного эпителия, сосудистой оболочки и зрительного нерва с полной потерей зрения. Считают, что цитомегаловирусный ретинит является неблагоприятным прогностическим признаком. При токсоплазмозном хориоретините возникают большие сливающиеся участки белого цвета, немногочисленные геморрагии. На веках и конъюнктиве могут быть очаги саркомы Капоши.

Кальцифицирующая васкулопатия у детей является одним из вариантов поражения сосудов головного мозга при ВИЧ-инфекции. В некоторых случаях выявляется кальцификация базальных ганглиев. Кальцифицирующая васкулопатия расценивается в качестве признака, указывающего на то, что ВИЧ проникает в ЦНС через эндотелий мозговых сосудов.

Перечисленные патогенетические механизмы могут быть основой церебральной сосудистой патологии, которая клинически манифестирует соответствующими неврологическими проявлениями в форме:

• транзиторных ишемических атак;

Психогенные факторы. Во всех стадиях ВИЧ-инфекции возможно развитие реактивных невротических и психотических состояний. Реактивные состояния проявляются чаще всего симптомами тревоги и депрессии, нередко и суицидальными идеями, наблюдаются выраженная ипохондрия, кратковременные реактивные психозы, паранойя. Тревога часто сопровождается ажитацией, паникой, анорексией, бессонницей, а также чувством безысходности и гнева, направленного нередко на врачей.

Весьма характерны для инфицированных и больных обессивно-компульсивные расстройства. Они могут возникать самостоятельно как реакция на сообщение об инфицировании или на болезнь, или быть вторичными после появления депрессии. В таких случаях больные заняты обследованиями своего тела в поисках специфической сыпи или подозрительных пятен; переживания больных заключаются в постоянных мыслях о смерти, самом процессе умирания, навязчивых упоминаниях о сексуальных партнерах, от которых могло произойти заражение, возможности случайного заражения родственников или близких бытовым путем.

При ВИЧ-инфекции описаны сложные психопатические синдромы, которые могут иметь длительное многомесячное течение и предшествовать органическому поражению мозга и деменции. Симптоматика таких синдромов весьма разнообразна и включает бредовое мышление, галлюцинации, параноидную подозрительность, асоциальность, идеи собственной недооценки.

Важной психологической проблемой является социальная изоляция. Больных часто увольняют с работы, от них отказываются родственники, друзья, распадаются семьи. Детей в ряде случаев исключают из школы, лишают возможности посещать детский сад и общаться с другими детьми. Известны случаи самоубийства больных СПИДом.

Недифференцированная форма СПИДа

При этой форме СПИДа четкие органные поражения при обследовании больных не определяются. Заболевание характеризуется лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, увеличением печени и селезенки, возможным присоединением ДВС-синдрома, уменьшением массы тела вплоть до кахексии.

Нарушение системы гемостаза

У больных ВИЧ-инфекцией/СПИДом нарушается система гемостаза, причем оценка этих нарушений представляет довольно большую сложность.

В клинической картине ВИЧ-инфекции нередко выявляется геморрагический симптомокомплекс, свидетельствующий о наличии нарушений не только сосудистой стенки, но, бесспорно, и систем свертывания крови (J. Hambleton, 1997). По данным А. В. Кравченко с соавт. (2000) клинические проявления геморрагического синдрома выявлялись у 7% пациентов на стадии бессимптомной ВИЧ-инфекции и у 62,3% — на стадии вторичных заболеваний, при этом в ряде случаев тромбогеморрагический синдром явился непосредственной причиной смерти. Описано развитие тромбоцитопении и тромбоцитопенической пурпуры у ВИЧ-инфицированных лиц и больных СПИДом, частота которой варьировала от 10 до 70% в зависимости от стадии заболевания (J. Hambleton, 1997). На стадии выраженных клинических проявлений ВИЧ-инфекции IIIB тромбоцитопения встречается наиболее часто. В динамике заболевания причины нарушения гемокоагуляции могут быть различными. Так, на стадиях первичных проявлений (стадии 2Б и 2В) изменения гемокоагуляции обусловлены либо непосредственным влиянием ВИЧ на клетки крови, либо опосредованно — через изменения в системе иммунитета (А. М. Полякова с соавт., 1994). При развитии вторичных заболеваний (стадии 4А-4В) к влиянию ВИЧ на систему гемостаза присоединяется действие бактериальных, вирусных и других агентов, определяющих клиническую картину заболевания (А. В. Кравченко с соавт., 1997).

Проведенные исследования показали, что наиболее выраженные изменения возникают в клеточном звене гемостаза. У больных на всех стадиях ВИЧ-инфекции зарегистрирована тромбоцитопения, при этом частота ее выявления зависит от тяжести течения болезни (А. В. Кравченко с соавт., 1997). Так, если на стадии первичных проявлений (2Б и 2В) тромбоцитопения встречается только у 24,2% больных, то на стадии вторичных заболеваний 4А — у 33,6%, 4Б — у 41,1%, а при развернутой клинической картине СПИДа (стадия 4В) — у 59,9% больных. Уровень тромбоцитопении также зависит от стадии заболевания. Так, количество тромбоцитовменее 50х10 9 /л регистрировалось только у больных на стадии ВИЧ-инфекции 4Б и 4В.

При исследовании агрегационной активности тромбоцитов (концентрация АДФ 2х 10 51 моль/л) ее снижение отмечено только у больных на стадиях вторичных заболеваний (IIIА и IIIB), причем максимально низкая величина агрегации зарегистрирована улиц на стадии IIIB (63,4% от значений у здоровых лиц). Однако при более тщательном анализе выявлено ее снижение у больных всех групп, но если на стадии первичных проявлений (2Б и 2В) она снижается только у 33,3% лиц, то у больных на стадии вторичных заболеваний 4В — в 85% случаев.

Кроме того, использование подпороговых концентраций АДФ позволяет выявить снижение агрегационной активности у 80-90% больных на всех стадиях заболевания. При этом у всех больных средняя величина агрегации также значительно снижается. У большинства больных независимо от стадии заболевания регистрируется повышение способности тромбоцитов к поглощению флюоресцентного маркера.

Только у 30% больных на стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции отмечают достоверное повышение степени экзоцитоза по сравнению с контролем. Это косвенно свидетельствует о том, что только в ранний период болезни можно выявить активацию гранулярного аппарата тромбоцитов.

В подавляющем большинстве случаев степень экзоцитоза, характеризующая активность гранулярного аппарата, значительно снижается, причем, наибольшее снижение отмечено в группе пациентов с развернутой клинической картиной ВИЧ-инфекции.

Во всех группах больных снижение экзоцитоза сочетается со значительным снижением уровня АТФ — основной энергетической субстанции гранул тромбоцитов, активно участвующего в тромбоцитообразовании.

Нарушения функциональных свойств тромбоцитов сопровождается их морфологическими изменениями. Так, у больных с клинической картиной ВИЧ-инфекции (стадия 4В) снижается до 40% по сравнению с нормой количество интактных клеток и увеличивается до 45% количество активированных клеток (А. М. Полякова с соавт., 1994).

Таким образом, у больных ВИЧ-инфекцией на бессимптомной стадии заболевания, еще до снижения количества CD4-лимфоцитов (а тем более до развития лабораторных и клинических признаков иммунодефицита) происходит нарушение функциональной активности кровяных пластинок, и у ряда больных развивается тромбоцитопения.

Среди патогенетических механизмов, обусловливающих нарушения системы гемостаза при ВИЧ-инфекции, выделяют четыре основных (А. В. Кравченко с соавт., 2000):

1) непосредственное поражение ВИЧ мегакариоцитов, тромбоцитов, эндотелия сосудов;

2) нарушения гемостаза, опосредованные изменениями в системе иммунитета;

3) нарушения гемокоагуляции, обусловленные развитием вторичных заболеваний;

4) нарушения гемостаза, обусловленные влиянием лекарственных препаратов, применяемых для лечения ВИЧ-инфекции и вторичных заболеваний.

Доказательством первого механизмаслужат исследования, которых обнаруживали: gp41-aHTnreH ВИЧ в тромбоцитах; экспрессию значительного количества СВ4-рецепторов на мегакариоцитах, р24-антиген и провирусную ДНК в мегакариоцитах при заражении их вирусом ВИЧ; р24- и gp41-aHrareHbi ВИЧ на мембране и в цитоплазме мегакариоцитов, полученных от больных ВИЧ-инфекцией; р24 и gp41 в эндотелиальных клетках с развитием их апоптоза.

Косвенным подтверждением данного факта может быть увеличение количества тромбоцитов на фоне антиретровирусной терапии у больных ВИЧ-инфекцией и тромбоцитопенией, а также улучшение функции кровяных пластинок у пациентов, получавших лечение антиретровирусными препаратами.

Как известно, максимальная концентрация РНК ВИЧ в крови регистрируется у больных острой ВИЧ-инфекцией, при переходе заболевания в бессимптомную стадию уровень РНК ВИЧ снижается, и повышение его наблюдается вновь лишь при развитии вторичных заболеваний. В связи с этим представляется наиболее вероятным, что указанный выше патогенетический механизм преимущественно имеет место на стадии острой ВИЧ-инфекции и может играть определенную роль на стадии выраженных клинических проявлений заболевания.

Вторым, наиболее важным патогенетическим механизмом,приводящим к нарушениям в системе гемостаза, являются изменения в иммунной системе при ВИЧ-инфекции (рис. 14). Можно представить основные механизмы взаимодействия системы иммунитета и гемостаза у больных ВИЧ-инфекцией (А. В. Кравченко с соавт., 2000).

1. Выраженная активация моноцитов/макрофагов у больных ВИЧ-инфекцией, происходящая в результате стимуляции γ-интерферона (γ-ИФН), вырабатываемого инфицированными ВИЧ CD4-лимфоцитами. Активированные макрофаги способны вырабатывать значительное количество разнообразных цитокинов и других активных веществ:

А. Значительное увеличение выработки фактора некроза опухоли а (ФНО-α), который вместе с γ-ИФН активирует CD4-клетки, обеспечивая связывание их с антигенами главного комплекса гистосовместимости II класса антигенпрезентирущих клеток, которые, в свою очередь, вырабатывают интерлейкин-12 (ИЛ), стимулирующий цитотоксический эффект CD8 лимфоцитов, и таким образом происходит усиление цитотоксического действия на тромбоциты.

Кроме того, ФНО-а способен снижать прокоагулянтную активность эндотелия и повышать сосудистую проницаемость.

Б. Увеличение выработки ИЛ-6, который вместе с ФНО-α стимулирует выработку CD4-клетками ИЛ-10, воздействующего на В-лимфоциты, что приводит к поликлональной продукции антител, увеличению содержания циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), неспецифическому их отложению на поверхности кровяных пластинок и дальнейшему лизису последних. Вместе с тем ИЛ-6 способен выступать в роли тромбопоэтина и не только индуцировать созревание мегакариоцитов in vitro, но и вызывать увеличение числа тромбоцитов in vivo. Кроме того, была обнаружена антигенная мимикрия gpl20 ВИЧ-1 и gpllla тромбоцитов, отвечающих ял связывание кровяных пластинок с фибриногеном, что приводит к перекрестным реакциям антител с этими антигенами и развитию аутоиммунной тромбоцитопении у ВИЧ-инфицированных пациентов.

В. Увеличение синтеза компонентов системы комплементаC1, С2, СЗ, С4, С5 и C1-ингибитора и, соответственно, усиление комплементзависимого лизиса тромбоцитов и эритроцитов.

Косвенным подтверждением данных фактов является высокая положительная корреляционная связь между уровнем ФНО-Р и частотой развития тромбоцитопении у больных ВИЧ-инфекцией.

Г. Выработка факторов свертывания крови II, V, IX, X и активатора плазминогена и, таким образом, запуск каскада свертывания крови и фибринолиза.

Отмечается существенное повышение содержания плазминогена и а2-антиплазмина в плазме у пациентов с ВИЧ-инфекцией на всех стадиях заболевания. Кроме того, у отдельных больных имеет место увеличение уровня ингибитора активатора плазминогена.

Д. Активированные макрофаги и нейтрофилы при фагоцитозеспособны продуцировать фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ). Обнаруженное снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (по НСТ-тесту) может быть одной из причин уменьшения содержания ФАТ в плазме больных ВИЧ-инфекцией и, соответственно, снижения способности тромбоцитов к агрегации.

2. Значительное повышение в крови уровня циклического аденозинмонофосфата, ингибирующего продукцию CD4-лимфоцитами ИЛ-2, снижающего выработку (3-ИФН макрофагами и В-лимфоцитами, активность естественных киллеров, фагоцитоз и реакцию высвобождения лизосомальных ферментов нейтрофилами, способность тромбоцитов к агрегации.

3. Увеличение цитотоксической активности тромбоцитов, коррелирующее со снижением цитотоксической активности естественных киллеров в процессе развития ВИЧ-инфекции.

4. Наличие в крови больных ВИЧ-инфекцией аутоантител классов IgG и IgM к белкам, связывающим фосфолипиды (волчаночного антикоагулянта) и обусловливающим удлинение АПТВ (активированного протромбинового времени) и рептилазного времени.

По мере прогрессирования ВИЧ-инфекции в крови пациентов снижаются уровни ИЛ-2, ИЛ-12, что приводит к уменьшению цитотоксичности CDS-клеток, уровня у-ИФН и, соответственно, уменьшению активации макрофагов, цитотоксической активности естественных киллеров.

Третьим важным механизмом нарушенийсистемы гемостаза является присоединение вторичных инфекций бактериальной, вирусной, протозойной этиологии, а также онкологических заболеваний, при которых в значительном числе случаев регистрируют развитие ДВС-синдрома. Лабораторные признаки ДВС-синдрома (наличие продуктов деградации фибриногена и фибрина) у больных ВИЧ-инфекцией встречаются довольно часто, что обусловливает развитие тромбоцитопении в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования. Причинами этого являются:

1. Прямой цитотоксический эффект цитомегаловируса (ЦМВ) и других вирусов в отношении тромбоцитов и сосудистой стенки. Наиболее выраженные нарушения как в тромбо-цитарном, так и в эритроцитарном звене гемостаза обнаружены именно у пациентов с манифестной ЦМВИ.

2. Уменьшение количества тромбоцитов за счет секвестрации их в опухолевых образованиях (саркома Капоши).

3. Поражение печени инфекционными агентами, а также опухолями с нарушением образования факторов свертывания крови и функциональной активности тромбоцитов и эритроцитов. У больных ВИЧ-инфекцией, имевших клинико-лабораторные признаки поражения печени, обнаружено увеличение продолжительности времени рекальцификации, АПТВ, протромбинового времени (у лиц с острыми вирусными гепатитами), снижение концентра

ции фибриногена, способности тромбоцитов к агрегации и секреции и агрегационной активности эритроцитов.

4. Снижение уровня протеинов С и S, связанное с поражением гепатоцитов, с потреблением их в процессе ДВС-синдрома, с увеличением активности ингибитора протеина С.

Четвертый патогенетический механизмнарушений в системе гемокоагуляции — это влияние лекарственных препаратов, применяемых для лечения ВИЧ-инфекции и ряда вторичных заболеваний.

1. Противоретровирусные препараты снижают уровень РНК ВИЧ в крови и таким образом уменьшают прямое цитопатическое действие вируса на клетки крови и сосудистую стенку. При применении комбинированной противоретровирусной терапии у больных ВИЧ-инфекцией восстанавливается функциональная активность тромбоцитов, коррелирующая со снижением количества РНК ВИЧ и повышением количества CD4-лимфоцитов.

2. При лечении манифестной ЦМВ цимевеном отмечается улучшение функциональной активности тромбоцитов, коррелирующее со снижением количества ДНК ЦМВ (А. В. Кравченко, 1998). Вместе с тем ряд исследователей указывают на развитие миелосупрессии при длительном приеме данного препарата.

3. Особенно выраженная миелосупрессия развивается при комбинированном применении цитотоксических препаратов для лечения СПИД-ассоциированных опухолей.

4. Развитие лекарственного гепатита при лечении туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией с нарушением образования факторов свертывания крови. У ряда пациентов с ВИЧ-инфекцией и туберкулезом имеет место токсический гепатит, вероятнее всего, обусловленный длительным приемом рифампицина.

5. При внутривенном введении иммуноглобулина (ИГ) происходят блокада Fc-рецепторов макрофагов, уменьшение ими продукции ФНО-(3 и таким образом восстановление нарушений в системе гемокоагуляции. В многочисленных исследованиях показана эффективность лечения ИГ тромбоцитопении, возникающей при ВИЧ-инфекции,

Таким образом, генез нарушений гемостаза у больных ВИЧ-инфекцией на стадии вторичных заболеваний, как правило, обусловлен одновременным воздействием нескольких факторов: прямым действием ВИЧ на клетки крови и костного мозга, опосредованным — через изменения в системе иммунитета, а также влиянием вторичных заболеваний и лекарственных препаратов. При этом выраженность нарушений в системе гемокоагуляции возрастает по мере прогрессирования ВИЧ-инфекции.

Особенности у детей

Уже на самых ранних этапах изучения проблемы ВИЧ-инфекции/СПИДа была установлена возможность заражения детей. Формально первый случай заболевания ребенка был зарегистрирован в 1982 г. Однако ретроспективный анализ показал, что заражение ВИЧ от инфицированных матерей и в результате переливаний контаминированной крови происходило еще в 70-е годы. К настоящему времени СПИД вошел в число основных причин смерти детей 1-4 лет, а на Африканском континенте занимает первое место.

Анализ особенностей путей заражения, патогенеза и течения инфекции у детей явился существенным самостоятельным направлением изучения проблемы так называемого педиатрического СПИДа (А. Я. Лысенко с соавт., 1996; А. Г. Рахманова, 1996; И. А. Попова с соавт., 1998). Согласно расчетным данным ВОЗ, еще к началу 1997 г. количество ВИЧ-инфицированных детей от начала пандемии составило около 9% от общего числа.

Вовлечение в эпидемический процесс женщин (по данным ВОЗ, их доля достигает 25%), в подавляющем большинстве молодых, репродуктивного возраста, определило преимущественное заражение новорожденных от матери. В США от ВИЧ-инфицированных матерей ежегодно рождается 7000 детей.

Пути инфицирования детей

Во многих регионах, прежде всего в странах третьего мира, основным является перинатальный путь передачи — заражение в родах. Термин «перинатальный» обычно употребляется для обозначения событий, происходящих «около» родов(до, во время и после).

Свидетельства передачи во время родов можно, во-первых, почерпнуть из данных, полученных при рождении близнецов, из которых следует, что близнец, родившийся первым, подвергается вдвое большему риску заражения, чем второй. Считается, что рождение первого близнеца через естественные родовые пути уменьшает воздействие вируса, содержащегося в шеечно-влагалищных секретах, на второго близнеца, хотя тот же самый феномен наблюдался и в случае с близнецами, родившимися путем кесарева сечения.

Примерно у половины инфицированных младенцев исследования на наличие вируса сразу после рождения дают отрицательный результат. Это указывает на то, что передача происходит, самое раннее, во время родов и родоразрешения (с момента инфицирования должно произойти несколько дней, чтобы исследование на наличие вируса дало положительный результат).

В развивающихся странах инфицированные дети чаще всего рождаются от матерей-проституток или от женщин, сексуальными партнерами которых были мужчины с беспорядочными половыми связями. В странах Восточной Европы перинатальное инфицирование детей не является острой проблемой ввиду пока небольшой частоты случаев ВИЧ-инфекции среди беременных.

Кроме инфицирования в родах (при контакте с кровью матери), различают еще трансплацентарный путь инфицирования и при грудном вскармливании. В развивающихся странах инфицирование при грудном вскармливании не редкость. Случаи трансплацентарного заражения плода доказываются обнаружением у него ВИЧ и вирусных антигенов (р24) уже на 8-12-й неделе беременности, что четко устанавливается с помощью ПЦР и выделением вируса из абортированного плода, а также выделением вирусов у некоторых инфицированных младенцев при рождении. Это предполагает передачу вируса до рождения. Кроме того, факт очень ранней заболеваемости некоторых младенцев позволяет также предположить приобретение инфекции внутриутробно.

Свидетельством возможности послеродовой передачи служит выделение ВИЧ в бесклеточных и клеточных компонентах материнского молока. Считается, что послеродовая передача через грудное вскармливание в целом объясняет различия в частоте передачи ВИЧ в развитых (отказ или непродолжительное грудное вскармливание) и развивающихся странах (продолжительное вскармливание). Инфицирование через грудное вскармливание связывают с отсутствием в грудном молоке IgM и IgA.

Численные значения доли каждого из путей передачи в общем количестве пока точно не определены, однако внутриутробное инфицирование, по-видимому, происходит реже (35%), и значительная часть заражений происходит во время родов и на поздних сроках беременности (65%). Этот вывод основан на отсутствии синдрома дисморфоза, связанного с ВИЧ-1, отсутствии проявлений инфекции ВИЧ-1 при рождении, а также на наблюдении, что лишь 50% детей, у которых ВИЧ-1 обнаруживается в первую неделю жизни, действительно оказываются инфицированными при более поздних проверках.

Было предложено рабочее определение для классификации времени передачи, исходя из периода, в течение которого у младенца обнаруживается ВИЧ. Если вирус обнаружен в течение 48 часов после рождения, считается, что младенец инфицирован внутриутробно; инфицирование во время родов предполагается в случаях, когда в течение первой недели жизни исследования на вирус дают отрицательные результаты, но меняются на положительные в период между 7 и 90 днями.

Вся перинатальная передача вируса иммунодефицита человека происходит через мать. ВИЧ не может попасть со спермой отца в эмбрион и не заразить мать. На передачу ВИЧ-1 от матери ребенку влияет целый ряд факторов (табл. 7), из которых пока не все полностью получили объяснение.

Факторы, влияющие на передачу ВИЧ от матери ребенку

lemur59.ru

Смотрите так же:

  • Каким препаратом лечат ротавирусные инфекции Ротавирусная инфекция 95% детей переносят ротавирусную кишечную инфекцию в возрасте до 5 лет. Обычно иммунная система самостоятельно справляется с этой болезнью, но для грудничков она бывает опасна. У них тяжёлое […]
  • Вич инфекция у мужчин первые признаки Подробно о СПИДе у мужчин: от первых симптомов до развития болезни Возбудителем ВИЧ-инфекции является вирус иммунодефицита человека, который при попадании в организм в достаточной концентрации поражает клетки иммунной […]
  • Коды по мкб-10 абстинентный синдром Абстинентный Синдром Код По Мкб 10 Алкогольный абстинентный синдром протекает в зависимости от стадии алкоголизма, формы пьянства при нем. Изучая ранние признаки поражения нервной системы у лиц, страдающих алкоголизмом, А. […]
  • Статистика спид в мире на 2015 СПИД в мире: статистика (июль 2015 года) Основные факты Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) ) поражает иммунную систему и ослабляет системы контроля и защиты людей от инфекций и некоторых типов рака. Вирус разрушает и […]
  • Хорошее лечение хламидиоза Лечение хламидиоза Может, это и прозвучит для кого-то странно, но лечение хламидиоза начинается с дополнительной диагностики. Дополнительная диагностика проводится в том случае, если вам не попался грамотный врач, который […]
  • Народное лечение синдром титце Лечение синдрома Титце народными средствами Заболевание Синдром Титце наименее изучено, хотя встречается часто в лечебной практике, воспаляются реберные хрящики в месте грудины. Прогноз лечения синдрома Титце […]