Признаки сепсиса после операции

31.03.2018 Выкл. Автор admin

Признаки сепсиса после операции

Данное тяжелое осложнение в послеродовом периоде (после операции кесарева сечения) в настоящее время большая редкость. Это связано с достаточно значимым развитием медицины, в частности диагностических процедур, и расширением использования антибактериальных препаратов имеющих большую эффективность и в лечении, и в профилактике такого рода осложнений. Единичные случаи развития сепсиса отмечались в послеоперационный период, а после родов через естественные родовые пути такие случаи крайне редки. Отмечается, что клинические проявления сепсиса в этих случаях характеризовались стертым, затяжным течением и более длительным периодом развития. Микробные факторы, играющие роль в возникновении послеродового сепсиса, разнообразны, их соотношение периодически коренным образом изменяется. Ведущее значение имеют различные виды стафилококка, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, энтеробактерии, клебсиелы, протей и другие), все больше значение приобретают анаэробные бактерии, обитающие в бескислородной среде (бактериоиды, пептококки, пептострептококки и др.). Имеются статистические данные, свидетельствующие о частоте заболевания сепсисом как 2 из 1000 прооперированных женщин (после операции кесарева сечения). Период возникновения и течения заболевания в большой степени зависит от характера возбудителя процесса. К примеру, для стрептококкового процесса сепсиса характерно внезапное начало, быстрое ухудшение общего состояния с повышением частоты сердечных сокращений, снижение давления, увеличение размеров селезенки и т. д.

Необходимо отметить, что истинное представление о возбудителях заболевания получить довольно трудно, так как в большинстве случаев лечение начинают проводить (в том числе антибактериальными препаратами) еще до бактериологического исследования крови больной. Тем не менее результаты, полученные, группой исследователей, показали, что в большинстве случаев заболевание вызывает стафилококкок (35 % случаев), в 16 % случаев – сочетание стафилококка и грамотрицательных бактерий, в 2,3 % – анаэробная флора. Более чем у 30 % больных бактерии не выявлены, что не согласуется с имевшимся ранее мнением об обязательном присутствии бактерий при сепсисе в крови. В настоящее время известно, что отсутствие бактерий в крови больных сепсисом при исследовании является следствием процесса поглощения бактерий лейкоцитами, однако некоторые из них способны продолжать свое существование и в межклеточных пространствах и находятся в условиях, предохраняющих их от разрушения защитных сил организма и проводимой терапии (антибиотиков, в частности).

Различают несколько вариантов течения сепсиса: пиемию, септицемию и септикопиемию.

Пиемия – вид сепсиса, когда в крови, тканях организма имеются очаги инфекции, распространяющиеся через кровь в различные органы и ткани организма.

При септицемии основную роль играют токсины, циркулирующие в крови, вызывающие дегенеративные изменения в тканях организма.

Септикопиемия– смешанная форма, при которой наблюдается пиемия и септицемия.

Сепсис развивается чаще всего вследствие попадания инфекции в матку в процессе операции кесарева сечения или в родах через естественные родовые пути при осложнениях в родах различного рода (длительном безводном промежутке, более 6 ч., хроническом воспалительном процессе околоплодных оболочек и половых органов женщины). Инфекция может проникать и в послеоперационный (послеродовый) период в полость матки с последующим распространением за пределы органа. Согласно общепринятым взглядам распространение инфекции при сепсисе происходит гематогенным (через кровь), лимфогенным (током лимфы) и непосредственно при контакте одного органа воспаленного с близлежащим.

Инфицирование при сепсисе в первую очередь начинается с матки, и приводит к развитию в ней воспалительных изменений, вплоть до некроза матки. Определенную роль играет проникновение инфекции из влагалища, а также воспаление остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Инфекция при воспалении остатков плацентарной ткани попадает в оптимальные условия при отсутствии кровоснабжения и температуре 37 °C в матке – условия «термостата». У большинства больных сепсис начинается на фоне эндометрита, однако он может быть следствием перитонита. Первичный сепсис (без предшествующего эндометрита или перитонита) встречается крайне редко. Как правило, его источником являются инфицированные остатки плацентарной ткани в полости матки. Данные статистики утверждают, что в 63 % случаев сепсиса источником развития данного осложнения послужил эндометрит, в 9 % – мастит, в 11,5 % – раневая инфекция, 2,3 % – язвенный колит, 2,3 % постинъекционный инфильтрат (воспаление, после введения препарата в мышцу, кожу и т. д.), однако более чем в 11 % случаев очаг инфекционного процесса не был установлен.

Клинически различаются 2 формы течения сепсиса: септицемия – сепсис без метастазов гнойных очагов и септикопиемия – сепсис с метастазами гнойных очагов. В свою очередь чаще отмечается форма сепсиса – септицемия.

Независимо от формы сепсиса первые проявления его одинаковы. Отмечается подъем температуры тела, чаще постепенный, до 40 °C и выше. У ослабленных больных с пониженной реактивностью при общетяжелом состоянии температура тела не повышается, выше 38,5 °C. На фоне подъема температуры появляются ознобы, частота и длительность которых различна в зависимости от тяжести состояния женщины. Отмечаются изменения со стороны центральной нервной системы: возникают возбуждение, раздражительность, иногда заторможенность, головокружение, головная и мышечные боли, бессонница или сонливость, чувство страха, общая слабость. Кожные покровы таких больных покрыты липким потом, бледные, слизистые оболочки синюшные. Изредка на коньюктиве нижних век появляется сыпь. Однако на коже появление сыпи отмечается более частое, на лице же она имеет форму бабочки, на коже живота, рук, спины сыпь мелкоточечная. Нужно отметить также возникновение учащения пульса у таких больных до 120 ударов в минуту и частоты дыхательных движений до 20–30 в минуту, при жестком дыхании. Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричневым налетом. Живот мягкий, не вздут, а если первичным очагом сепсиса является эндометрит, при пальпации живот умеренно болезнен. В случае, когда сепсис развивается, на фоне перитонита, отмечается общая и местная симптоматика перитонита. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксикации нередко появляется профузный понос. Страдают все внутренние органы (печень, почки, сердце) и системы, вследствие этого отмечается увеличение в размерах печени, селезенки, что проявляется изменениями в моче (нарушением фильтрационной функции почек), выявляются выраженные изменения в составе крови (увеличение СОЭ, снижение уровня гемоглобина, повышение количества лейкоцитов и т. д.).

Выше описанная картина обычно наблюдается при септицемии, обусловленной кокковой флорой. В свою очередь при возбудителе грамотрицательным микроорганизмом также отмечается понижение артериального давления вплоть до развития септического шока.

Септикопиемия отличается образованием метастатических гнойных очагов воспаления в различных органах В первую очередь это легкие, затем почки, сердце и головной мозг. В современных условиях возникновение гнойных очагов при сепсисе объясняется развитием внутрисосудистого свертывания крови в легких, почках, сердце и других органах. Бактерии, циркулирующие в кровяном русле, находят оптимальные условия для размножения в тромбах, что и является причиной развития гнойных очагов. Из вышеописанного видно, что основными симптомами септикопиемии будут синдромы органной недостаточности, связанные с поражением того или другого органа. Симптомы течения септикопиемии складываются из общей интоксикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов локального поражения отдельных органов.

Тяжелым осложнением, развивающимся на фоне сепсиса и септикопиемии, является развитие септического шока. Первые проявления септического шока: теплая или даже горячая красная кожа, а также общее возбуждение, раздражительность, чувство страха на фоне нормального или повышенного артериального давления. В дальнейшем при развитии этого состояния кожа, наоборот, бледнеет, приобретает характерный мраморный рисунок, отмечается синюшность ее отдельных участков и все эти изменения происходят уже на фоне пониженного артериального давления до 60 и 20 мм рт. ст. и менее. Также к первым проявления шока можно отнести повышение температуры до 40 °C с последующим снижением ее до нормального уровня. Отмечаются частый, ритмичный пульс, одышка, в легких выслушиваются хрипы. Характерны боли в мышцах. В начальной стадии шока увеличения печени и селезенки не отмечается. При продолжительности шока до несколько часов у больных появляются схваткообразные боли в животе, частый обильный стул. Отмечаются изменения мочи с последующим уменьшением ею количества (развитие почечной недостаточности). Клиника септического шока во многом определяется нарушением микроциркуляции, связанной с развитием ДВС-синдрома (это дессиминированное внутрисосудистое свертывание крови). Картина развития этого синдрома проявляется бледностью, снижением количества мочи, выраженным внутрисосудистым разрушением эритроцитов и кровоизлияниями на коже, носовыми кровотечениями и т. д..

Течение сепсиса может быть молниеносным (стремительным), заканчивается, как правило, неблагоприятно вследствие невозможности быстрого и адекватного подбора терапии этого состояния. Течение также может быть острым, подострым, хроническим и рецидивирующим (периодически затихающим и вновь возникающем процессом) Все эти формы течения также достаточно опасны и требуют быстрого принятия мер для адекватного лечения.

Лечение сепсиса должно быть комплексным и направлено в первую очередь на очаг инфекции в организме. Необходимы достаточная антибактериальная терапия, повышение иммунитета организма женщины, гормональная противовоспалительная терапия.

Антибактериальные препараты при сепсисе применяют внутривенно в максимально допустимых дозах с учетом индивидуальной переносимости и массы тела больной. Целесообразнее применение нескольких антибиотиков одновременно.

Также очень важна борьба с интоксикацией организма (продуктами жизнедеятельности микробного агента и метаболитами самого организма), направленная на поддержание нормального объема циркулирующей крови, устранение анемии (снижения количества эритроцитов и гемоглобина крови), пополнение белка крови и купирование других нарушений в организме женщины. Так как отмечается повышение вязкости крови, вводится гепарин. При септическом шоке с выраженным повышением свертывания крови производят введение гепарина внутривенно. При возникновении гнойных очагов в других органах (легких, почках, печени и т. д.) необходимо увеличивать дозу антибиотика, проводить дополнительные методы лечения (ультрафиолетовое облучение крови, плазмоферез – очищение плазмы от токсинов и микроорганизмов); введение антибиотиков в лимфатические сосуды.

www.e-reading.mobi

Сепсис — общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов), тромбогеморрагического синдрома (кровоизлияний в кожу, слизистые, конъюнктиву), метастатического поражения тканей и органов (абсцессов различных локализаций, артритов, остеомиелитов и др.). Подтверждением сепсиса служит выделение возбудителя из культуры крови и локальных очагов инфекции. При сепсисе показано проведение массивной дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии; по показаниям – хирургическое удаление источника инфекции.

Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии, пульмонологии, урологии, гинекологии. В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных. Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.

Классификация сепсиса

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

  • хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
  • акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
  • уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
  • кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
  • перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
  • плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
  • одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
  • тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
  • риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
  • отогенный — связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
  • пупочный – встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Причины сепсиса

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

  • со стороны макроорганизма — наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма
  • со стороны инфекционного возбудителя – качественные и количественные свойства (массивность, вирулентность, генерализация по крови или лимфе)

Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени — грибковым возбудителям (кандидам, аспергиллам, актиномицетам).

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Велико значение внутрибольничной инфекции: ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков). В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая сепсис. Развитию сепсиса более подвержены недоношенные дети, больные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, первичными и вторичными иммунодефицитами.

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома. Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Симптомы сепсиса

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни, нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей, головными болями, инфекционными психозами и комой. Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией, ослаблением пульса, тахикардией, глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом, кардиомиопатией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого, респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности. Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия, возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии, токсического гепатита. Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН.

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии, гнойного плеврита, абсцессов и гангрены легкого. При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты. Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита. При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита. Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит, эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Осложнения сепсиса

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания. Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия. Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

Диагностика сепсиса

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и В, бруцеллеза, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Лечение сепсиса

Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций органов.

С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомии, вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне, остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки, пиосальпинксе, гнойном эндометрите и др.).

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация. При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ.

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Прогноз и профилактика сепсиса

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).

www.krasotaimedicina.ru

Сепсис — общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов), тромбогеморрагического синдрома (кровоизлияний в кожу, слизистые, конъюнктиву), метастатического поражения тканей и органов (абсцессов различных локализаций, артритов, остеомиелитов и др.). Подтверждением сепсиса служит выделение возбудителя из культуры крови и локальных очагов инфекции. При сепсисе показано проведение массивной дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии; по показаниям – хирургическое удаление источника инфекции.

Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии, пульмонологии, урологии, гинекологии. В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных. Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.

Классификация сепсиса

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

  • хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
  • акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
  • уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
  • кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
  • перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
  • плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
  • одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
  • тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
  • риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
  • отогенный — связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
  • пупочный – встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Причины сепсиса

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

  • со стороны макроорганизма — наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма
  • со стороны инфекционного возбудителя – качественные и количественные свойства (массивность, вирулентность, генерализация по крови или лимфе)

Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени — грибковым возбудителям (кандидам, аспергиллам, актиномицетам).

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Велико значение внутрибольничной инфекции: ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков). В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая сепсис. Развитию сепсиса более подвержены недоношенные дети, больные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, первичными и вторичными иммунодефицитами.

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома. Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Симптомы сепсиса

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни, нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей, головными болями, инфекционными психозами и комой. Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией, ослаблением пульса, тахикардией, глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом, кардиомиопатией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого, респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности. Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия, возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии, токсического гепатита. Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН.

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии, гнойного плеврита, абсцессов и гангрены легкого. При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты. Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита. При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита. Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит, эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Осложнения сепсиса

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания. Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия. Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

Диагностика сепсиса

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и В, бруцеллеза, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Лечение сепсиса

Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций органов.

С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомии, вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне, остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки, пиосальпинксе, гнойном эндометрите и др.).

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация. При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ.

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Прогноз и профилактика сепсиса

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).

www.krasotaimedicina.ru

Смотрите так же:

  • Ветряная оспа симптомы у беременных Ветрянка во время беременности — как избежать последствий? Ветрянка или ветряная оспа – острое вирусное заболевание, развивающееся с дерматологическими признаками, характерной сыпью, наполненной жидкостью. Заболевание чаще […]
  • Анамнез внебольничных пневмоний Анамнез внебольничных пневмоний Введение Внебольничная пневмония (ВП) относится к наиболее частым бактериальным инфекциям человека и занимает 1-е место среди причин смерти инфекционных заболеваний (1). Заболеваемость ВП в […]
  • Лекарство гепатита профеталь Лекарство гепатита профеталь Свердловские ученые разработали лекарство от СПИДа котлеты из печени и овсяных хлопьев Печень пораженная описторхозом гинекомастия при гепатитах, гепатит и лечение гастрита салат из печени с […]
  • Сценарии к дню туберкулеза Классный час по теме: Интерактивный урок по профилактике туберкулеза Следует отметить, что тема профилактики туберкулеза - далеко не самая привлекательная для молодежи :-)Поэтому такие привычные формы профилактической […]
  • Каковы симптомы пневмония Каковы симптомы пневмонии у ребенка? Пневмония у детей – это распространенное заболевание, с которым приходится сталкиваться родителям. Его развитие, как правило, начинается с поражения легких. Пневмония – это острый […]
  • Синдрома эозинофилии миалгии Синдром эозинофилии-миалгии Синдром эозинофилии-миалгии, возникавший при приеме препаратов триптофана одной японской фирмы (в настоящее время сняты с производства), иногда сопровождался затемнениями в легких . Это системное […]