Тяжелый сепсис септический шок

14.08.2018 Выкл. Автор admin

Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок

Критерии диагностики и классификация сепсиса

Методические рекомендации комитета по сепсису

Российской ассоциации специалистов по хирургической инфекции (РАСХИ), принятые на Калужской согласительной конференции в июне 2004 г.

под руководством академика В.С. Савельева.

Начало интенсивной терапии: интенсивная терапия начинается безотлагательно у пациентов с гипотензией или признаками органной гипоперфузии.

Целями терапии являются:

•. ЦВД 8—12 мм рт. ст.;

•. диурез l 0,5 мл/кг/ч;

•. насыщение кислородом (сатурация) смешанной венозной крови > 70%.

В случае если не удается добиться сатурации смешанной венозной крови > 70% при ЦВД 8—12 мм рт. ст., начинайте трансфузию эритроцитарной массы до достижения уровня гематокрита > 30% и/или начинайте инфузию дофамина/добутамина.

Диагностика: кровь для микробиологического исследования необходимо забирать до назначения антибиотиков. Необходимым минимумом забора являются 2 пробы, взятые из вен верхних конечностей с интервалом 30 мин. Оптимальным является забор 3 проб крови, что существенно повышает возможность выявления бактериемии. При необходимости осуществляется забор материала для микробиологического исследования из предполагаемого очага инфекции (спинномозговая жидкость, моча, секрет нижних дыхательных путей и пр.).

Антибактериальная терапия: проводится в первые часы после установления диагноза «сепсис», базируется на основе следующих принципов:

•. спектр предполагаемых возбудителей в зависим ости от локализации первичного очага;

•. уровень резистентности нозокомиальных возбудителей по данным микробиологического мониторинга конкретного ЛПУ;

•. условия возникновения сепсиса — внебольничный или нозокомиальный;

•. тяжесть состояния больного, оцененная по наличию ПОН или APACHE II.

Оценка эффективности проводимой антибактериальной терапии осуществляется не ранее чем через 48—72 ч.

Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса с неустановленным первичным очагом

* При высоком риске инфицирования MRSA следует учитывать целесообразность присоединения ванкомицина (Эдицина) или линезолида к любому режиму терапии.

Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса с установленным первичным очагом

Рекомендации по этиотропной терапии сепсиса

1 ОЧ — оксациллиночувствительные штаммы.

2 ОР — оксациллинорезистентные штаммы.

3 Левофлоксацин (Таваник), моксифлоксацин (Авелокс), офлоксацин, пефлоксацин (Абактал), ципрофлоксацин.

Дозы внутривенных антибиотиков для эмпирической терапии сепсиса

1 При инфекциях ЦНС суточную дозу следует увеличить в 2 раза.

2 Суточная доза может вводиться в 1 или 2—3 введения.

Терапия грибкового сепсиса: возможности адекватной терапии грибкового сепсиса ограничены в настоящее время тремя препаратами — амфотерицином В, флуконазолом (Дифлюканом) и каспофунгином. Для практических целей важно иметь представление о родовой принадлежности кандид, т.к. некоторые из них (C. glabrata, C. krusei) могут быть резистентны к азолам (флуконазол), однако остаются чувствительными к амфотерицину В и каспофунгину.

Амфотерицин В может применяться в виде оригинального препарата или его липосомальной формы. Последний препарат обладает существенно более низкой токсичностью по сравнению с оригинальным препаратом.

Каспофунгин является новым препаратом, обладающим высокой активностью в отношении возбудителей острого диссеминированного кандидоза.

Применение антибактериальной терапии не означает необходимости одновременного назначения противогрибковых препаратов с целью профилактики инфекции, вызванной грибами (категория доказательности С). Применение антимикотиков для первичной профилактики инвазивного кандидоза рекомендуется только для пациентов с высоким риском возникновения этого осложнения, в частности у хирургических пациентов с повторной перфорацией кишечника.

Активность азолов равна активности амфотерицина В (категория доказательности А). При этом необходимо учитывать наличие резистентности к азолам у С. krusei (природная) и у C. glabrata (приобретенная). У пациентов, которые получают продолжительные повторные курсы антигрибковой терапии, часто выделяют C. albicans, резистентные к азолам. Имеются данные о целесообразности назначения амфотерицина В в режиме стартовой терапии у пациентов с нестабильными гемодинамическими показателями (категория доказательности С).

Комбинированное применение азолов и амфотерицина

В не улучшает результатов лечения инвазивного кандидоза (категория доказательности B).

Хирургическое лечение сепсиса: необходимо выявить очаг инфекции и, если возможно, провести его хирургическую санацию.

Инфузионная терапия: см. «Начало интенсивной терапии».

Инфузионная терапия принадлежит к первоначальным мероприятиям поддержания гемодинамики и прежде всего — сердечного выброса.

Для инфузионной терапии практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Необходимо проведение инфузии коллоидов (300—500 мл) или кристаллоидов (500—1000 мл) в течение 30 мин. При сохраняющихся явлениях гипотензии и олигоурии целесообразно повторить инфузионную нагрузку при отсутствии клиники острой миокардиальной недостаточности.

Вазопрессоры: низкое перфузионное давление требует немедленного включения препаратов, повышающих сосудистый тонус. Допамин или норадреналин являются препаратами первоочередного выбора коррекции гипотензии у больных с септическим шоком. Нецелесообразно назначение допамина в низких дозировках с нефропротективной целью.

Вазопрессин назначается в случаях неэффективности инфузионной терапии и использования вазопрессоров.

Этот препарат не является заменой вазопрессорам и не может использоваться как препарат выбора для увеличения перфузионного давления.

Инотропная поддержка: добутамин — препарат выбора для увеличения сердечного выброса и доставки кислорода при нормальном или повышенном уровне преднагрузки.

Алгоритм выбора адренергических средств

Кортикостероиды: необходимо отказаться от необоснованного эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона.

Использование гидрокортизона в дозах 240—300 мг/сут на протяжении 5—7 дней в комплексе терапии септического шока позволяет ускорить момент стабилизации гемодинамики, отмены сосудистой поддержки и снизить летальность у больных с сопутствующей относительной надпочечниковой недостаточностью. В отсутствие лабораторных доказательств о развитии относительной надпочечниковой недостаточности к использованию гидрокортизона в дозе 300 мг/сут (на 3—6 введений) следует прибегать при рефрактерном СШ или при необходимости введения для поддержания эффективной гемодинамики высоких доз катехоламинов.

Активированный протеин С, Зигрис: введение АПС (дротрекогин-альфа (Зигрис) активированный) в дозировке 24 мкг/кг/ч в течение 96 ч снижает риск летального исхода.

Показания — сепсис, сопровождающийся острой ПОН, с высоким риском смерти, при отсутствии риска кровотечения (противопоказание).

Трансфузия эритроцитарной массы: концентрация гемоглобина для больных с тяжелым сепсисом должна быть в пределах 90—100 г/л.

Респираторная поддержка: необходимо использовать концепцию «безопасной» ИВЛ, в соответствии с которой ИВЛ малоагрессивна при соблюдении следующих условий:

•. пиковое давление в дыхательных путях (PIP) ниже 35 см водн. ст.;

•. инспираторная фракция кислорода (FiO2) ниже 60%;

•. ДО (Vt) менее 10 мл/кг;

•. неинвертированное соотношение вдоха к выдоху;

•. применение вспомогательных режимов респираторной поддержки;

•. применение маневров открытия альвеол.

Прон-позиция может иметь эффект у наиболее тяжелых пациентов.

Начало снижения параметров респираторной поддержки возможно при регрессе патологического процесса в легких (остром повреждении легких/остром респираторном дистресс-синдроме, пневмонии) и устранения септического очага, поддерживающего системную воспалительную реакцию. «Отучение» от вентилятора необходимо проводить строго по протоколу.

Нутритивная поддержка: при ее проведении целесообразно использовать следующие рекомендации:

•. энергетическая ценность питания — 25—30 ккал/кг массы тела в сутки;

•. глюкоза — 30—70% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии ниже 6,1 ммоль/л;

•. липиды — 15—20% небелковых калорий.

Раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24—36 ч более эффективно, чем с 3—4 х суток интенсивной терапии.

Контроль гликемии: необходимо стремиться к поддержанию уровня гликемии в пределах 4,5—6,1 ммоль/л. При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л должна проводиться инфузия инсулина (в дозе 0,5—1 ЕД/ч) для поддержания нормогликемии (4,4—6,1 ммоль/л). Контроль концентрации глюкозы — каждые 1—4 ч, в зависимости от клинической ситуации.

Внутривенные иммуноглобулины: использование в/в иммуноглобулинов в рамках иммунозаместительной терапии тяжелого сепсиса и СШ является в настоящее время единственным реально доказанным методом иммунокоррекции при сепсисе, повышающим выживаемость.

Целесообразно использовать комбинацию IgG и IgM (Пентаглобин). Стандартный режим дозирования заключается во введении 3—5 мл/кг/сут в течение 3 дней подряд.

Профилактика тромбоза глубоких вен: имеющиеся данные в настоящее время подтверждают, что профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных с сепсисом. С этой целью могут использоваться как нефракционированный гепарин, так и препараты низкомолекулярного гепарина (НМГ). Эффективность и безопасность НМГ выше, чем нефракционированного гепарина.

Профилактика образования стресс-язв ЖКТ: профилактическое применение блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы в 2 и более раз снижает риск осложнений. Основное направление профилактики и лечения — поддержание pH желудочного сока выше 3,5 (до 6). При этом эффективность ингибиторов протонной помпы выше, чем применение Н2блокаторов.

Экстракорпоральная детоксикация: гемодиализ показан при острой почечной недостаточности вследствие тяжелого сепсиса. В других случаях целесообразно использовать гемоплазмофильтрацию.

xn--80ahc0abogjs.com

Сепсис и септический шок

Определение сепсиса согласно конференции по консенсусу

В последнее десятилетие существенно изменились взгляды на этиопатогенез сепсиса, разработаны новые диагностические подходы. Более глубокое понимание патофизиологических механизмов этого процесса позволило предложить новые патогенетически обоснованные методы терапии данного состояния. По мере расшифровки иммунных механизмов сместились акценты от ведущей и единственной роли инфекционного агента к пониманию определяющего значения реактивности макроорганизма. Более того, выявлена роль генетической детерминации в развитии сепсиса. Классическое определение сепсиса звучит так: Сепсис — это общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бактериальной и вирусной флоры из очага инфекции в кровяное русло, лимфатические пути, а из них— во все органы и ткани организма. Сегодня сепсис рассматривается как генерализованный инфекционно-воспалительный процесс, в основе которого лежит интегральное взаимодействие микро- и макроорганизма, определяемое индивидуальными особенностями последнего. В настоящее время наибольшее признание и распространение получили диагностические критерии и классификация, принятая согласительной конференцией по сепсису по предложению R. Bone в 1993 году (см. табл. 12.3.1). Достоинства предложенного подхода заключаются с одной стороны — в простоте, с другой — в достаточно высокой взаимосвязи клинико-лабораторных критериев с генерализованным воспалением и возможности унифицированного подхода к диагностике и терапии данного состояния. Диагноз «сепсис» не вызывает сомнений при сочетании 3 критериев: наличия очага инфекционного воспаления, присутствия SIRS (критерий выброса медиаторов воспаления в системную циркуляцию), признака органно-системной дисфункции или появления отдаленных пиемических очагов— критерий генерализации процесса (В. А. Руднов, Д. А. Вишницкий, 2000). Наиболее часто септический шок (СШ) вызывается грамотрицательными возбудителями (кишечная палочка, клебсиелла, протей), а также анаэробами. На долю грамположительных бактерий в провокации СШ приходится 5%. Особенностью этих бактерий является то, что они выделяют экзотоксины, которые повреждают ткани (гемолизин стафилококков, экзотоксин дифтерийных бактерий и стрептолизин О, экзотоксин клостридий, вызывающий некроз мышц и почек). Кроме бактерий, СШ могут провоцировать грибки, вирусы, риккетсии, простейшие. В акушерстве, в зависимости от срока заболевания, различают ранний сепсис, развивающийся в первые 14 дней после аборта или родов, и поздний — после 14 дней. По длительности течения выделяют (Я. П. Сольский с соавт., 1979): — молниеносный сепсис, который возникает в первые часы или дни после родов, характеризуется тяжелым течением, часто заканчивается летальным исходом в течение суток; — средний по продолжительности сепсис течет остро 2—3 недели; — затяжной сепсис длится до 2—3 месяцев. Акушерский сепсис чаще всего развивается в результате недостаточного лечения локальных гнойно-септических осложнений. Входными воротами для инфекции в послеродовом периоде чаще всего являются разрывы стенок влагалища, шейки матки, плацентарная площадка. В редких случаях источником могут быть другие очаги — экстрагенитальные заболевания. Кроме того, причинами возникновения сепсиса в послеоперационном периоде могут быть внутрисосудистые катетеры, катетеры в мочевом пузыре, эндотрахеальные трубки и др. В настоящее время все чаще возбудителями септических состояний являются представители условно-патогенной флоры, составляющие часть нормальной микрофлоры организма и проникающие в кровоток в процессе транслокации. Факторы, способствующие транслокации бактерий, рассмотрены в главе «Полиорганная недостаточность». Парадоксальность ситуации заключается в том, что иммунная система человека не предназначена для борьбы с условно-патогенной флорой, поскольку микрофлору биоценозов макроорганизма вообще можно представить как особую «пятую» тканевую структуру, наряду с эпителиальной, мышечной, соединительной и нервной тканями. И поэтому иммунная реакция на нее не может быть выраженной в здоровом организме. Кроме того, в патогенезе септических состояний важна не только качественная, но и количественная оценка возбудителя, т. е. адекватность микробной нагрузки защитным силам организма (Н. В. Белобородова, Е. Н. Бачинская, 2000). Пусковым механизмом сепсиса является, стимуляция клеток макроорганизма чрезмерным количеством бактерий или их фрагментов. Факторами вирулентности бактерий являются: адгезины — бактериальные белки, ответственные за первую ступень взаимодействия с хозяином; инвазины, позволяющие бактериям проникать внутрь клетки; агрессины, повреждающие клетки-мишени; импедины — бактериальные компоненты, ингибирующие защитные механизмы макроорганизма; модулины, индуцирующие синтез цитокинов. При распаде бактерий выделяются эндотоксин, действие которого реализуется в основном через активацию клеток иммунной системы — Т-лимфоцитов и макрофагов. Основными медиаторами сепсиса, выделяемыми клетками хозяина в ответ на стимуляцию, являются: лейкотриены (LtB, LtC, LtE), простагландины (PgE, Pgl, ТхЛЛ), кислородные метаболиты, белки каскада комплемента, гистамин, серотонин, фактор Хагемана, брадикинин, оксид азота, фактор активации тромбоцитов (PAF), эндорфины, провоспалительные цитокины: фактор некроза опухоли (TNF-a), интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8); противовоспалительные цитокины: ИЛ-10, трансформирующий ростовой фактор-Р, (TGF-P,). На уровне организма эндотоксин и медиаторы сепсиса запускают следующие механизмы: 1.

Схема патофизиологии сепсиса

(Л. И. Винницкий с соавт., 1997)

Клиника септического шока. Первым проявлением появления возбудителей, эндотоксина и продуктов тканевого распада в кровеносном русле является выраженный озноб, подъем температуры тела до 39—42°С. Характерными спутниками гипертермии обычно бывают выраженные мышечные боли, парестезии, потоотделение. Возможны два варианта нарушения механизмов теплорегуляции: — на фоне стимуляции тегшопродукции происходит сокращение теплоотдачи; характерен высокий температурный градиент между кожей и прямой кишкой (до 10— 14°С); нарушение теплоотдачи связано с гиперкатехоламинемией и генерализованным спазмом сосудов кожи («белая гипертермия»); — стимуляция теплопродукции сопровождается стимуляцией теплоотдачи, но намного превышает ее («красная гипертермия»). Клинически выделяют две формы септического шока: «теплый шок» и «холодный шок». «Теплый шок» наблюдается в ранней стадии септического шока. Установлено, что он вызывается преимущественно грам-положительной флорой, протекает более благоприятно. Характерна гиперемия кожных покровов — «красная гипертермия», АД снижается до 90—70 мм рт. ст., диастолическое давление не определяется, тахикардия достигает 110—130 ударов в минуту, при этом пульс остается удовлетворительного наполнения; сердечный выброс и минутный объем кровообращения при этой форме шока возрастают; ЦВД снижено. Характерно поверхностное дыхание, тахипноэ. Часто развивается олигурия. У больных развивается возбуждение, беспокойство, иногда — психоз. Важно заметить, что своевременная адекватная терапия шока, начатая в «теплой фазе», часто приводит к купированию патологических проявлений; в противном случае процесс переходит в «холодную фазу». «Холодный шок» вызывается преимущественно грамотрицательной флорой, протекает более тяжело, хуже поддается лечению. Эта форма шока наблюдается на этапе централизации кровообращения и характеризуется понижением температуры конечностей, гипервентиляцией, гиподинамическим синдромом. Централизация кровообращения является следствием выраженного сосудистого спазма. За счет повреждения миокарда бактериальным токсином снижается ударный объем сердца, сердечный выброс. АД остается в нормальных пределах или умеренно снижено, пульсовое давление резко уменьшается. Тахикардия достигает 120—150 ударов в минуту. ЦВД нормально или повышено. Кожные покровы бледные, влажные, с мраморным рисунком, акроцианозом — «белая гипертермия». Характерно выраженное тахипноэ — до 30—60 в минуту, анурия. Сознание спутано, нередко развивается кома. Как проявления острого ДВС-синдрома появляются петехиальные кровоизлияния, геморрагический диатез с кровотечением из раневых поверхностей (из плацентарной площадки, послеоперационных швов), из мест пункций. Для септического шока характерны тромбоцитопения, лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом, нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации, резкое снижение антитромбина-Ш.

xn--80ahc0abogjs.com

Сепсис и септический шок

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Top

В 2016 году были опубликованы новые определения сепсиса и септического шока . Так как существующие данные по эпидемиологии, прогнозу и лечению относятся к состояниям, диагностированным в соответствии с ранее использовавшимися определениями, а также в связи с тем, что эквивалентом ранее используемого термина «тяжелый сепсис» согласно новой номенклатуры является «сепсис», в данном издании руководства эти понятия используются параллельно (табл. 8-1, табл. 8-2, табл. 8-3). Новые определения не включают в себя термин «инфекция» — ниже представлены в традиционном смысле этого слова.

Инфекция – воспалительная реакция на микробы в тканях, жидкостях или полостях тела, которые в норме являются стерильными.

Микробиологически подтвержденная инфекция – выделение патогенных микроорганизмов (или определение их антигенов либо генетического материала) из жидкостей или тканей организма, которые в норме являются стерильными.

Клиническое подозрение инфекции – наличие клинических симптомов убедительно указывающих на инфицирование, напр. лейкоциты в системной жидкости тела, которая в норме стерильна (кроме крови), перфорация внутренних органов, при рентгенографии картина пневмонии в сочетании с гнойными выделениями с дыхательных путей, инфицированная рана.

Синдром полиорганной дисфункции (СПОД) – тяжелая дисфункция органов в течение острого заболевания, указывающая нa невозможность поддержания гомеостаза без терапевтического вмешательства.

Бактериемия – живые бактерии в крови. Виремия – вирусы способны дo репликации в крови. Фунгемия – живые грибки в крови (кандидемия – живые грибки Candida в крови).

Тип микроорганизмов не является определяющим в течение сепсиса и микробы не должны присутствовать в крови. В большинстве случаев нет предшествующих нарушений иммунитета, хотя они являются факторами риска сепсиса.

Инфекции и воспаления вызывающие сепсис изначально касаются различных органов, в том числе – брюшной полости (напр., перитонит, холангит, острый панкреатит), мочевыделительной системы (пиелонефрит), дыхательных путей (пневмония), ЦНС (нейроинфекции), перикарда, костей и суставов, кожи и подкожной клетчатки (раны в результате травм, пролежней и послеоперационные), репродуктивной системы (в том числе инфекции бластоцисты). Источник инфекции часто скрыт (напр., зубы и ткани пародонта, придаточные пазухи носа, миндалины, желчный пузырь, репродуктивная система, абсцессы внутренних органов).

Ятрогенные факторы риска : сосудистые канюли и катетеры, катетер в мочевом пузыре, дренажы, имплантированные протезы и устройства, механическая вентиляция легких, парентеральное питание, переливание зараженной жидкости и препаратов крови, раны и пролежни, нарушения иммунитета после лекарств и лучевой терапии и др.

Сепсис – это неправильная реакция организма нa инфекцию с участием компонентов микроорганизма и эндотоксинов, а также производимых организмом хозяина медиаторов воспалительной реакции (цитокинов, хемокинов, эйкозаноидов, и др., ответственных за ССВО [SIRS]) и веществ повреждающих клетки (напр., свободные радикалы кислорода).

Септический шок (гипотония и гипоперфузия тканей) является следствием воспалительной реакции вызванной воспалительными медиаторами: недостаточного наполнения сосудов – относительной (расширение кровеносных сосудов и снижение периферического сосудистого сопротивления) и абсолютной (повышение проницаемости сосудов) гиповолемии, реже – снижения сократимости миокарда (обычно, при септическом шоке сердечный выброс увеличен, при условии адекватного наполнения сосудов жидкостью). Гипотония и гипоперфузия приводят к снижению доставки кислорода тканям и их гипоксии. Наконец снижение доставки и употребления кислорода увеличивает анаэробный метаболизм в клетках и приводит к лактатaцидозу. Другие элементы септического шока: острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), острая почечная недостаточность, нарушения сознания вызванные ишемией ЦНС и воздействием медиаторов воспаления, расстройства пищеварительного тракта – паралитическая непроходимость кишечника вследствие его ишемии и повреждения слизистой оболочки, что приводит к перемещению бактерий с просвета желудочно-кишечного тракта в кровь (бактериальная транслокация) и кровотечения (геморрагическая гастропатия и стрессовые язвы →разд. 4.6.1, ишемический колит →разд. 4.21.3), острая печеночная недостаточность →разд. 7.13, снижение резерва надпочечников (относительная надпочечниковая недостаточность).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ TopTop

Симптомы сепсиса →Определение и табл. 8-4. Другие симптомы зависят от изначально пораженных органов. Если прогрессирование инфекции не остановить на ранних стадиях сепсиса, то начинают проявляться симптомы дисфункции других органов: дыхательной системы (острая дыхательная недостаточность – ОРДС; →разд. 3.1.1) сердечно-сосудистой системы (гипотензия, шок) и почек (острое повреждение почек, первоначально преренальное →разд. 14.1), а также нарушения гемостаза (ДВС →разд. 15.21.2; вначале, как правило, тромбоцитопения) и метаболические нарушения (лактацидоз). Если не начать эффективное лечение, шок усугубляется, развивается полиорганная недостаточность и наступает смерть. Top

Дополнительные методы исследования Top

1. Лабораторные исследования : для оценки степени органной дисфункции (газометрия артериальной и венозной крови, концентрация лактата в плазме [определите в течение нескольких часов после появления тяжелого сепсиса], исследование гемостаза, показатели функции почек и печени), а также интенсивности воспалительного процесса (общий развернутый анализ крови, СРБ либо прокальцитонин [ПКТ, PCT], в настоящее время значительно реже СОЭ; снижение ПКТ может наводить на мысль о сокращении длительности антибиотикотерапии у больных с диагностированным заражением, а отрицательный результат ПКТ может обосновывать решение о прекращении эмпирической антибактериальной терапии у пациентов, у которых подозревали сепсис, но позже инфицирование не подтвердилось).

2. Микробиологические исследования Top

1) крови – ≥2 образцов, в том числе ≥1 с отдельно пунктированной вены и по одному с каждого сосудистого катетера, введенного >48 ч; из всех образцов выполните посев в условиях аэробных и анаэробных

2) другие в зависимости от предполагаемой этиологии – материал из дыхательных путей, мочи, других биологических жидкостей (напр., спинномозговая жидкость, плевральная жидкость), мазки или выделения из ран.

3. Визуализирующие исследования : рентгенография (особенно легких), УЗИ и КТ (особенно брюшной полости).

→ Определение, табл. 8-1. Расширенные диагностические критерии →табл. 8-4. Регулярно оценивайте тяжелобольных (напр., лечащихся в ОИТ) на предмет наличия сепсиса, чтобы как можно раньше начать соответствующее лечение.

Нужно параллельно проводить этиотропную и симптоматическую терапию. В первую очередь прогноз зависит от быстрого начала введения антибиотиков и жидкостей. Изначальный алгоритм действий (так называемые наборы задач) →табл. 8-5. Top

Антимикробная терапия: начальная (эмпирическая), как можно скорее, то есть в течение 1 ч (каждый час промедления увеличивает смертность), но перед этим (если только это возможно и не замедлит лечения более чем на 45 мин.) произведите забор соответствующего материала для микробиологического исследования (→Диагноз). Используйте ≥1 антибиотика с широким спектром действия в/в; учтите активность в отношении наиболее вероятных этиологических факторов (бактерии, грибки, вирусы), проникновение в очаг инфекции, а также локальную чувствительность микроорганизмов. При септическом шоке на начальном этапе рекомендуется применение ≥2 антибиотиков из разных групп, активных по отношению к наиболее вероятным бактериальным возбудителям. Не рекомендуется рутинное применение ≥2 антибиотиков из разных групп, направленных на тот же подозреваемый или подтвержденный патоген при сепсисе или бактериемии, сопутствующей нейтропении, а также при тяжелых инфекциях с бактериемией или сепсисом без шока. Хотя в этих ситуациях не исключается применение сочетанной антибиотикотерапии с целью расширения спектра антибактериального действия (то есть применения ≥2 антибиотиков из разных групп, активных по отношению к ≥2 подтвержденным или подозреваемым бактериям). Комбинированная антибиотикотерапия (в значении, приведенном выше, то есть направленная на один патоген) как правило применяется при подозрении или подтверждении инфицирования Pseud o monas или Acinetobacter (такая тактика рекомендована особенно при антибиотикоустойчивых штаммах), а также при шоке с бактериемией S . pneumoniae (в другой ситуации используется β­лактамный антибиотик с макролидом). Каждого дня следует проводить оценку состояния больного под углом возможности переходя антибиотикотерапии на антибиотикотерапию с более узким спектром или монотерапию. При септическом шоке такая модификация рекомендована в течение нескольких дней по мере достижения клинического улучшения и появления признаков исчезновения инфекции; это относится к сочетанной (направленной на тот же патоген) терапии, как эмпирической, так направленной. Как можно раньше следует применить направленную терапию (в большинстве случаев монотерапию) на основании чувствительности к антибиотикам. При дозировке следует брать во внимание фармакокинетические и фармакодинамические характеристики лекарственных средств, напр.:

1) применение больших насыщающих доз – напр. ванкомицин;

2) дозирование некоторых препаратов с учетом массы тела или результатов определения концентрации в сыворотке – аминогликозиды и ванкомицин;

3) рассмотрение вопроса о постоянном или длительного в/в введении препаратов, действие которых зависимо от времени, при котором их концентрация выше MIC – в основном β-лактамные антибиотики;

4) введение 1 р/д препаратов, действие которых зависит от их максимальной концентрации, и имеющих отчетливый постантибиотический эффект – аминогликозиды;

5) свойства лекарственных препаратов у больных с сепсисом или в состоянии септического шока – напр. повышение объема распределения гидрофильных антибиотиков и клубочковой фильтрации (почечного клиренса) происходящее особенно у больных, подвергаемых ресусцитации растворами, наводит на мысль о применении более высоких доз. Продолжительность лечения: обычно 7-10 дней (дольше, если ответ на лечение является медленным, не возможно полностью удалить источник инфекции, нейтропения →разд. 22.2.5 или другие нарушения иммунитета, некоторые микроорганизмы, бактериемия S. аureus ; более короткий курс лечения может быть оправдан у некоторых пациентов, особенно с быстрым клиническим улучшением после ликвидации очага инфекции, находящегося в брюшной полости или связанного с уросепсисом, а также при неосложненном [то есть без анатомических нарушений] пиелонефрите). Роль определения уровня прокальцитонина в сокращении длительности антибиотикотерапии →см. выше.

2. Ликвидация очага инфекции – инфицированных тканей или органов (напр. желчный пузырь, некротизированный сегмент кишки), катетеров (внутривенный катетер, которых может быть источником инфекции, следует удалить немедленно после того, как обеспечен новый сосудистый доступ), имплантированных протезов и аппаратов; дренирование абсцессов, эмпиемы и других очагов инфекции. Предпочтительно наименее инвазивное, но эффективное вмешательство (напр. если это возможно, выполнение чрескожного, а не хирургического дренирования абсцессов). В случае инфицированного панкреонекроза предполагается отсрочка хирургического вмешательства.

Обязательно при сепсисе (согласно прошлой терминологии – тяжелом сепсисе) и септическом шоке.

Начальные противошоковые мероприятия : быстрое начало, особенно в/в введение растворов → см. ниже, а также оценка эффективности являются как минимум такими же важными, как и тактика согласно отдельным алгоритмам и достижение целевых параметров. Самым важным, помимо улучшения общего клинического состояния (и таких простых параметров как частота сердечных сокращений, артериальное давление, насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови, частота дыхания, температура тела, диурез), считается снижение (нормализация) повышенной концентрации лактата у больных с гипоперфузией, а также достижение среднего артериального давления ≥65 мм. рт. ст. при септическом шоке (если используются вазоконстрикторы →см. ниже). Ранее было рекомендовано достижение в первые 6ч от начала лечения „нормального” центрального венозного давления (ЦВД; 8–12 мм. рт. ст. [12–15 мм рт. ст. при механической вентиляции легких], среднего артериального давления ≥65 мм рт. ст., самостоятельного диуреза ≥0,5 мл/кг/ч и насыщения гемоглобина центральной венозной крови кислородом (с верхней полой вены, SvO 2 ) ≥70% или смешанной венозной крови ≥65%. В актуальных рекомендациях SSC не перечислены непосредственно все эти цели, хотя измерения приведенных параметров могут служить для оценки клинической ситуации. Рекомендуется, однако, дальнейшая гемодинамическая оценка (как оценка сердечной деятельности, напр. эхокардиографическая) при сомнениях в отношении вида шока (напр. с септическим шоком одновременно может развиться кардиогенный шок), а также отдается предпочтение использованию динамических (а не статических) гемодинамических параметров для прогнозирования ответа на переливание растворов →разд. 2.2. Если после достижения целевого среднего артериального давления (после переливания растворов и применения вазопрессоров) в течение первых нескольких часов не достигнуто снижения концентрации лактата (или целевого уровня насыщения кислородом гемоглобина венозной крови) рассмотрите целесообразность, в зависимости от обстоятельств (частота сердечных сокращений, функция левого желудочка, ответ на введение растворов, уровень гемоглобина), ≥1 из ниже приведенных мероприятий: дальнейшее переливание жидкости, переливание эритроцитарной массы с целью получения гематокрита ≥30%, использование добутамина (макс. доза 20 мкг/кг/мин).

2. Лечение нарушений сердечно-сосудистой системы

1) надлежащее наполнение сосудистого русла растворами – у пациентов с тканевой гипоперфузией и подозрением гиповолемии начните инфузию с введения кристаллоидов в количестве ≥30 мл / кг в течение первых 3 час. , с одновременным наблюдением за признаками появления гиперволемии. Некоторые пациенты могут нуждаться в быстром (либо более позднем) переливании большого количества жидкости. Большие объемы жидкости (напр. >30 мл/кг) следует вводить порционно (напр. по 200-500мл), каждый раз после их переливания следует оценить ответ на лечение (см. также разд. 2.2). В рекомендациях SSC (2016) отсутствуют данные о преимуществе сбалансированных кристаллоидов по отношению к 0,9% NaCl (но, как правило предпочитаются сбалансированные растворы, особенно при необходимости в/в введения больших объемов →разд. 24.22), но отдается предпочтение кристаллоидам по отношению к растворам желатина. Последние, однако, не имеют таких противопоказаний как растворы гидроксиэтилкрахмала (ГЭК). Рекомендуется переливание растворов альбумина (как правило с концентрацией 4% или 5%) в дополнении к переливанию кристаллоидов в начальном периоде и при дальнейшей терапии растворами у больных, нуждающихся в переливании больших объемов кристаллоидов.

2) вазопрессоры – норадреналин (предпочтителен), при неэффективности следует добавить вазопрессин (Терлипрессин) или адреналин (Д →разд. 2.2); вазопрессин можно также применить с целью снижения дозы норадреналина. Показания: стойкая гипотония, удерживающаяся несмотря на переливание соответствующего объема жидкости. Следует вводить (как можно быстрее) через катетер, введенный в полую вену, и мониторировать артериальное давление инвазивным методом (введите катетер в артерию). Применение дофамина предлагается ограничить малочисленной группе пациентов, особенно с брадикардией и сниженным сердечным выбросом, а также с низким риском возникновения сердечной аритмии.

3) лечение, повышающее сократимость миокарда – добутамин : следует рассмотреть целесообразность введения у пациентов с гипоперфузией, удерживающейся несмотря на соответствующую гидратацию и применение вазопрессоров. При дозировке (→разд. 2.2) следует учитывать то, что целью является устранение гипоперфузии. Введение следует прекратить при нарастании гипотензии и/или появлении аритмии.

3. Лечение дыхательной недостаточности →разд. 3.1.1. Обычно необходима искусственная вентиляция легких. Лечение пневмонии →разд. 3.13.1.

4. Лечение почечной недостаточности: основное значение имеет стабилизация деятельности сердечно-сосудистой системы (нормализация артериального давления); в случае необходимости, заместительная почечная терапия (не установлено, является ли раннее начало более эффективным, но скорее всего не рекомендуется, если олигурия и гиперкреатининемия являются единственными показателями к заместительной почечной терапии).

5. Лечение ацидоза : направлено на устранение причины. Выходя из патофизиологических аспектов можно назначить NaHCO 3 в/в при рН крови 10 ммоль/л [180 мг/дл] в 2 последовательных измерениях) назначьте инсулин (как правило в/в инфузия); целью является гликемия 7 г/дл, если имеется тканевая гипоперфузия, активное кровотечение или значимая ишемическая болезнь сердца

б) концентрат тромбоцитов – независимо от других факторов, если количество тромбоцитов ≤10 000/мкл; переливание может быть полезно, если число тромбоцитов 10 000–20 000/мкл и имеется состояние повышенного риска кровотечения (в том числе сепсис или септический шок); проведение инвазивных процедур может требовать количества тромбоцитов ≥50 000/мкл

в) свежезамороженная плазма и криопреципитат – в основном, когда имеется активное кровотечение либо планируются инвазивные процедуры

2) питание – по мере возможности энтеральным путем, в переносимом пациентом количестве (не обязательно удовлетворять полную потребность в калориях)

3) профилактика стрессовых язв – ингибитор протонной помпы или H 2 -блокатор у пациентов с факторами риска кровотечения (у тяжело больных наиболее существенным является коагулопатия и механическая вентиляция легких, длящаяся >48ч)

4) профилактика венозной тромбоэмболической болезни (ВТЭ) →разд. 2.33.3. Фармакологическую профилактику необходимо использовать, если нет противопоказаний в связи с кровотечением или высоким риском его возникновения; рекомендуется использовать НМГ, нежели фракционированный гепарин, а также, при возможности, начало механической профилактики (только при наличии противопоказаний к фармакологической профилактике).

5) алгоритм действий во время механической вентиляции легких – в т.ч. использование седативных препаратов в как можно меньших дозах, обеспечивающих установленный (как можно лучше переносимый) уровень седации, избегайте миорелаксантов за исключением ОРДС (при ОРДС с PaO2/FiO2 ×

empendium.com

Смотрите так же:

  • Меры предосторожности при работе с вич Меры предосторожности при работе с вич Для профилактики профессионального инфицирования ВИЧ медицинских работников необходимо соблюдение следующих нормативных правил: при выполнении любых манипуляций медицинского […]
  • Вирусы гепатита а источники В развивающихся странах с очень плохими санитарными условиями и гигиенической практикой большинство детей (90%) приобретают вирусную инфекцию гепатита А до достижения ими 10-летнего возраста. По оценкам, в мире […]
  • Туберкулез в россии по данным воз Россия лидирует по темпам снижения смертности от туберкулеза - Минздрав В обществе до сих пор сохраняется стереотип, что туберкулез - это болезнь заключенных и бомжей, на самом деле из ежегодно заболевающих туберкулезом 70 […]
  • Как вылечить пневмонию с алое При пневмонии Рецепт 1: измельчают 2 нижних листа 3-5-летнего алоэ, добавляют 3 ч. ложки меда и 1 стакан воды. Смесь варят на небольшом огне 2 часа, остужают и процеживают. Пьют отвар по 1 ст. ложке 3 раза в день за 20-30 […]
  • Прививка от гриппа взрослым 2015 Ваксигрип - официальная инструкция по применению Инактивированная сплит-вакцина для профилактики гриппаШТАММЫ 2014/2015 гг. Регистрационное удостоверение № 014493/01 Лекарственная формаСуспензия для внутримышечного и […]
  • Настои и отвары при простуде Чаи, настои, отвары лекарственных трав Липовый цвет (настой). 1 ст. ложку сухих цветов липы заварить стаканом кипятка, настаивать 20 минут, процедить и пить теплым по 1-2 стакана в день. Сильное потогонное […]