Туберкулез семейство род вид

29.03.2018 Выкл. Автор admin

Блокнот фтизиатра – туберкулез

Все, что Вы хотите знать о туберкулезе

Возбудитель туберкулеза – строение, изменчивость микобактерии туберкулеза.

А.Г. Хоменко

Возбудители туберкулеза — кислотоустойчивые микобактерии, открытые Р. Кохом в 1882 г.

Известно несколько видов микобактерий туберкулеза: Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium africanum (промежуточный вид) и Mycobacterium bovis (бычий вид), которые относятся к роду Mycobacterium, семейству Mycobacteriacae, порядку Actinomycetalis.

Возбудителями туберкулеза у человека наиболее часто (в 92% случаев) являются микобактерии туберкулеза человеческого вида, микобактерии бычьего и промежуточного видов вызывают развитие туберкулеза у человека соответственно в 5 и 3% случаев.

В современной микробиологической классификации микобактерии птичьего вида (М. avium) относят к нетуберкулезным микобактериям комплекса avium — intracellulare, которые могут быть возбудителями микобактериоза у человека и животных.

Микобактерии туберкулеза — тонкие, прямые или незначительно изогнутые палочки длиной 1—10 (чаще 1—4) мкм, шириной 0,2—0,6 мкм, гомогенные или зернистые со слегка закругленными концами. Они неподвижны, не образуют эндоспор, конидий и капсул.

Морфология и размеры бактериальных клеток значительно колеблются, что зависит от возраста клеток и особенно от условий существования и состава питательной среды.

С помощью электронной микроскопии выделены основные структурные элементы микобактерий туберкулеза: клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана и ее производное — мезосома, цитоплазма, ядерное вещество — нуклеотид.

Клеточная стенка ограничивает клетку снаружи, обеспечивая механическую и осмотическую защиту. Электронно-микроскопически в клеточной стенке выделяют три слоя толщиной по 10 нм, поверхностный — микрокапсула — состоит из полисахаридов и играет важную роль в жизнедеятельности микобактерий, в том числе обеспечивает их устойчивость к неблагоприятным воздействиям.

В клеточной стенке находятся видоспецифические антигены. Вакцины, приготовленные из клеточных стенок туберкулезных микобактерий, имеют разные вирулентность и иммуногенность. Наиболее выраженный иммунитет вызывают вакцины из клеточных стенок высоковирулентных микобатерий.

Клеточные стенки вызывают в организме здоровых животных развитие повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ), антителообразование. Однако их сильные сенсибилизирующие свойства и наличие в них токсического корд-фактора (фактора вирулентности) значительно осложняют гипериммунизацию этой фракцией микобактерий туберкулеза [Авербах М. М. и др., 1976; Романова Р. Ю., 1981]. Задача заключается в выделении из фракций клеточных стенок компонентов, обладающих высокой протективной активностью.

Согласно современным представлениям, в состав цитоплазматической мембраны, расположенной под клеточной стенкой, входят липопротеидные комплексы. С ней связаны различные ферментные системы, в частности окислительно-восстановительные.

В цитоплазматической мембране осуществляются процессы, ответственные за специфичность реакций микобактериальной клетки на окружающую среду.

Цитоплазматическая мембрана микобактерий туберкулеза путем инвагинации в цитоплазму формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему, или мезосому.

Мезосомы полифункциональны. С ними связана локализация многих ферментных систем, они участвуют в синтезе материала клеточной стенки, выполняют роль посредника между ядром и цитоплазмой.

Отмечено слабое развитие или отсутствие мезосом у авирулентных штаммов микобактерий туберкулеза и их L-форм [Кац Л. Н., Волк А. В., 1974]. Цитоплазма микобактерий туберкулеза состоит из гранул и вакуолей различной величины. Основная часть мелкогранулярных включений представлена рибосомами, на которых синтезируется специфический белок.

Ядерная субстанция микобактерий туберкулеза определяет специфические свойства клетки, важнейшими из которых являются синтез белка и передача наследственных признаков потомству. Установлено, что основным способом размножения этих бактерий является деление материнских клеток на две дочерние.

Установлено, что носителем генетической информации бактерий являются не только хромосомы, но и в не хромосомные элементы — плазмиды. Основное различие между хромосомами и плазмидами заключается в их размерах. Хромосома во много раз крупнее плазмиды и соответственно несет большое количество генетической информации.

Возможно взаимодействие плазмид с хромосомой. Плазмиды благодаря малому размеру хорошо приспособлены к переносу из клетки в клетку.

Исследования плазмид имеют не только теоретическое, но и практическое значение. Существует мнение, что гены устойчивости микобактерий туберкулеза к химиопрепаратам локализованы как на хромосоме, так и на плазмиде [Коппу М., Parenti F., 1980].

Описаны многочисленные морфологические варианты микобактерий: гигантские формы с колбовидно утолщенными разветвлениями, нитевидные, мицелиеподобные и булавовидные, дифтероидные и актиномикотические формы. Микобактерии туберкулеза могут быть длиннее или короче, толще или тоньше обычных, гомогенны или зернисты. Иногда они представляют собой цепочки или отдельные скопления кокковидных зерен.

Явление изменчивости микобактерий туберкулеза было обнаружено вскоре после их открытия. Уже в 1888 г. И. И. Мечников сообщил, что в культурах, кроме типичных палочек Коха, встречаются полиморфные формы этих микроорганизмов в виде коротких, соединенных попарно звеньев и гигантских образований с колбовидными разветвлениями.

Первое сообщение о возможности существования у микобактерий туберкулеза фильтрующихся форм относится к 1910 г. (A. Fontes). При химиотерапии экспериментального деструктивного туберкулеза, а также после ее прекращения в гомогенатах из стенки каверны, пропускаемых через бактериальные фильтры с размером пор 0,2 мкм, были обнаружены очень мелкие, с упрощенной структурой формы возбудителя туберкулеза, названные ультрамелкими.

Затем было показано, что эти формы путем многократных биологических пассажей способны реверсировать в классическую палочковидную форму [Хоменко А. Г. и др., 1982, 1989]. Одним из видов изменчивости многих бактерий является образование L-форм.

Доказана способность к образованию L-форм и у микобактерий туберкулеза [Дорожкова И. Р., 1974; Шмелев Н. А., Земскова 3. С., 1974]. При этом было обнаружено, что трансформация микобактерий в L- формы усиливается под влиянием противотуберкулезных препаратов.

В мокроте «абациллярных» больных с деструктивными формами туберкулеза могут находиться L-формы микобактерий, способные длительно пребывать в организме и в дальнейшем при соответствующих условиях реверсировать в палочковидный вариант [Хоменко А. Г. и др., 1980]. Следовательно, абациллирование каверн таких больных еще не означает их стерилизации в отношении микобактерий туберкулеза.

Наряду с морфологической изменчивостью микобактериям туберкулеза свойственна широкая изменчивость и других признаков, в частности кислотоустойчивости. Последняя проявляется способностью сохранять окраску даже при интенсивном обесцвечивании кислым спиртом и является характерной особенностью всех видов микобактерий, обусловленной высоким содержанием в них миколовой кислоты и липидов.

Частичная или полная утрата кислотоустойчивости ведет к образованию смешанной, состоящей из кислотоустойчивых и некислотоустойчивых особей, или полностью некислотоустойчивой популяции.

Микобактерии туберкулеза весьма устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. В естественных условиях при отсутствии солнечного света их жизнеспособность может сохраняться в течение нескольких месяцев, при рассеянном свете возбудители погибают через 1—1/2 мес.

В уличной пыли микобактерии туберкулеза сохраняются до 10 дней, на страницах книг — до 3 мес, в воде — до 5 мес. В то же время облученная солнечным светом культура микроорганизмов погибает в течение 1\2 ч, а под воздействием ультрафиолетовых лучей — через 2—3 мин. При кипячении влажной мокроты микобактерии погибают через 5 мин, высушенной мокроты — через 25 мин.

Соединения, выделяющие свободный активный хлор (3—5% растворы хлорамина, 10—20% растворы хлорной извести и др.), вызывают гибель микобактерий туберкулеза в течение 3—5 ч.

Микобактерии туберкулеза считаются аэробами, хотя имеются сведения, что некоторые их виды можно рассматривать как факультативные анаэробы. Размножаются эти микобактерии очень медленно (одно деление клетки происходит за 14—18 ч).

Микроскопически видимый рост микроколоний, культивируемых на жидких средах при температуре 37°С, выявляется на 5—7-е сутки, видимый рост колоний на плотных средах, культивируемых при той же температуре, — на 14—20-е сутки.

Для нормального развития микобактерий туберкулеза требуются специальные питательные среды, содержащие углерод, азот, кислород, водород, фосфор, магний, калий, натрий, железо, хлор и серу. Эти микроорганизмы нуждаются и в некоторых факторах роста, к числу которых относятся соединения, родственные витаминам группы В, биотин, никотин, рибофлавин и др.

Все эти факторы входят в состав применяемых для культивирования микобактерий туберкулеза специальных питательных сред, из них выделяют среды, содержащие глицерин, белковые (яичные, сывороточные, картофельные) и безбелковые (синтетические) среды, в состав которых входят минеральные соли.

По консистенции различают плотные, полужидкие и жидкие среды. Наиболее широко применяются плотные яичные среды Левенштейна—Йенсена, Огавы, Петраньяни и Гельбера, разнообразные агаровые среды Миддбрука, синтетические и полусинтетические среды Сотона, Дюбо, Проскауэра—Гека, Шулы, Школьниковой и др.

На жидких питательных средах микробактерии туберкулеза растут в виде сухой морщинистой пленки (P-форма) кремового цвета, поднимающейся на стенки сосуда, среда при этом остается прозрачной.

При внутриклеточном развитии микобактерий, а также при культивировании их на жидких средах хорошо выделяется характерный корд-фактор (трегалоза-6,6-димиколат). Он обнаруживается на поверхности клеток многих микобактерий и, по мнению некоторых исследователей, имеет отношение к их вирулентности, способствуя сближению микробных клеток и росту их в виде серпантинообразных кос.

На плотных средах микобактерии туберкулеза растут в виде светло-кремового морщинистого или суховатого чешуйчатого налета, образуют колонии с неровными краями, приподнятые в центре, по мере роста они приобретают бородавчатый вид, напоминающий цветную капусту.

Под влиянием антибактериальных веществ микобактерии туберкулеза могут приобретать лекарственную устойчивость. Культуры таких микобактерий не всегда типичны, они могут быть влажными, мягкими (S-вариант), иногда содержать отдельные гладкие или пигментированные колонии.

ftiza.su

Классификация, виды микобактерий

Вид: Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид).

Mycobacterium bovis (бычий вид).

Mycobacterium africanum (промежуточный вид).

Род Mycobacterium включает более 40 видов. Как оказалось, многие из них нередко выделяются в различных странах мира от людей, теплокровных и холоднокровных животных, страдающих заболеваниями легких, кожи, мягких тканей и лимфатических узлов. Эти заболевания получили название микобактериозов. Различают три типа микобактериозов, зависящих от вида микобактерий и иммунного статуса организма:

I. Генерализованные инфекции с развитием видимых невооруженным глазом патологических изменений, внешне напоминающих туберкулезные, но гистологически несколько отличающиеся от них.

II. Локализованные инфекции, характеризующиеся наличием макро — и микроскопических поражений, выявляемых в определенных участках тела.

III. Инфекции, протекающие без развития видимых поражений; возбудитель обнаруживается в лимфатических узлах внутриклеточно или внеклеточно.

По патогенным свойствам род Mycobacterium подразделяют на две группы:

1) патогенные и условно-патогенные (потенциально патогенные).2) сапрофиты.

Для их ускоренной предварительной дифференциации учитывают прежде всего три признака: а) скорость и условия роста; б) способность к пигментообразованию; в) способность синтезировать никотиновую кислоту (ниацин).

По скорости роста род Mycobacterium подразделяют на 3 группы:

1) Быстрорастущие — крупные видимые колонии появляются ранее 7-го дня инкубации (18 видов).

2) Медленнорастущие — крупные видимые колонии появляются после 7 и более дней инкубации (20 видов).

3) Микобактерии, которые требуют специальных условий для роста или не растут на искусственных питательных средах. К этой группе относятся два вида: М. leprae и M. lepraemurium.

Дифференциация видов микобактерий среди быстро — и медленнорастущих проводится с учетом ряда их биохимических признаков: восстановление нитратов, теллурита; наличие каталазы, уреазы, никотин и пиразинамидазы, способность синтезировать ниацин; а также пигментообразования.

По способности к пигментообразованию микобактерии также делят на 3 группы:

1. Фотохромогенные — образуют пигмент лимонно-желтого цвета при росте на свету.

2. Скотохромогенные — образуют пигмент оранжево-желтого цвета при инкубировании в темноте.

3. Нефотохромогенные — пигмента не образуют (независимо от наличия света), иногда культуры имеют светло-желтоватую окраску .

Виды микобактерий и их дифференциация

Основным признаком, по которому микобактерии были отнесены к тому или другому виду, является различная патогенность их для разных видов животных и для человека. Среди патогенных микобактерий различают четыре вида: М. tuberculosis — возбудитель туберкулёза человека, М. аvium — возбудитель туберкулёза птиц, M. bovis — возбудитель туберкулёза рогатого скота, M. microti (OVS, или Oxford vole strain) — возбудитель туберкулёза полевых мышей.

Между отдельными видами микобактерий наблюдается переходные формы. Микобактерии различных видов имеют ряд морфологических, культурных, биохимических и биологических особенностей, которые позволяют дифференцировать их друг от друга. Существует мнение, что микобактерии бычьего вида имеют морфологические отличия от человеческих — меньшую длину тела микроба, меньшую его фрагментацию.

Предположен ряд питательных сред, на которых дифференциация микобактерий проводится в зависимости от изменения окраски среды, характера роста. Однако морфологические и культурные различия не позволяют с полной достоверностью дифференцировать эти виды. Более чёткая их дифференциация возможна с помощью биологических методов, основанных на неодинаковой чувствительности лабораторных животных к человеческим и бычьим микобактериям туберкулёза.

Важным тестом для идентификации микобактерий человеческого и бычьего видов является ниациновый тест (проба Конно), основанный на свойстве человеческих микобактерий продуцировать значительно больше ниацина, чем микобактерия бычьего вида.

Достоверные данные о принадлежности микобактерий к тому или иному виду можно получить только при помощи комплексного исследования. Микобактерии человеческого и бычьего видов могут вызвать заболевание туберкулёза не только у человека, но и крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, верблюдов, реже у лошадей, собак и кошек.

Среди известных в настоящее время антропозоонозов самым распространённым является туберкулёз. Заболевают им практически все позвоночные животные. Известно 54 вида млекопитающих, у которых установлен туберкулёз.

Атипичными (нетуберкулезными) микобактериями, представители которых выделены в отдельную категорию, весьма неоднородную как по происхождению, так и по свойствам. Объединяющим фактором является кислотоустойчивость. В связи с этим вопрос о происхождении и характере атипичных микобактерий остаётся нерешённым.

По мнению многих авторов, атипичные микобактерии, во всяком случае, некоторые из них, имеют связь с туберкулёзной инфекцией.

Изучение патогинической роли атипичных микобактерий в клинике легочных и внелегочных заболеваний показало, что наиболее частые этиологическим фактором микобактериозов является микобактерии III группы, реже I группы и еще реже II и IV групп.

Основной видовой признак микобактерий туберкулеза — патогенность, т.е. способность жить и размножаться в тканях живого организма и вызывать специфические ответные реакции, приводящие к определенной нозологической форме патологии — туберкулезу. Наиболее восприимчивыми к заражению считаются морские свинки, которые применяют в качестве модели для биологической пробы при диагностике туберкулеза. Однако в настоящее время имеется большое количество штаммов микобактерий туберкулеза, различающихся по степени своей патогенности, т.е. по вирулентности. Следовательно, вирулентность является индивидуальным признаком отдельного штамма микроба и характеризуется интенсивностью размножения микроорганизма в тканях.

Высоковирулентные микобактерии туберкулеза у чувствительных к ним животных быстро размножаются в организме, не разрушаются фагоцитами, вызывают прогрессирующее образование туберкулезных очагов, приводящее в дальнейшем к неизбежной гибели животных. Слабовирулентные микобактерии также могут размножаться в организме, но они захватываются фагоцитами и разрушаются ими. Образующиеся специфические очаги подвергаются обратному развитию, животное не погибает. Вирулентность не является постоянным свойством. Она может изменяться у отдельных штаммов. Так, свежевыделенные из патологического материала микобактерии туберкулеза, как правило, более вирулентны, чем лабораторные штаммы, длительно содержащиеся на искусственных питательных средах. Для оценки вирулентности были предложены биологический метод (классический) и биохимические тесты. Последние установлены на установленном факте взаимосвязи корд-фактора микобактерий и их вирулентности, то есть цитохимических реакциях.

Внутривидовая и межвидовая идентификация

Идентификация микобактерий представляет большие трудности. Участились случаи выделения из патологического материала нетуберкулезных (атипичных) микобактерий, являющихся самостоятельными видами.

M. bovis дают первичный рост в виде мелких гладких колоний на 30; 45; 60-ый день. При пассажах рост наблюдают на 14; 21-ый день. Колонии не имеют пигмента, имеют белый или сероватый цвет. На жидкой среде образуют тонкую пленку. Температурный оптимум 37 — 38 °С, при температуре 22 и 45 °С — не растут. Патогенны для крупного рогатого скота, свиней, овец, коз, верблюдов, буйволов, оленей, маралов, собак, кошек и других видов животных, а также человека.

M. tuberculosis образуют первичный рост при посеве патологического материала на 21; 45; 60-ый день. Пассажированные культуры растут быстрее — на 10; 14; 21-ый день. Рост на плотной яичной среде, содержащий глицерин, обычно пышный; культуры имеют кремовый цвет оттенок и растут в виде шероховатых R-колоний, но могут быть гладкие, сливающиеся между собой. На жидкой питательной среде микобактерии человеческого вида туберкулеза образуют морщинистую грубую пленку, а иногда даже придонный крошковатый рост. Температурный оптимум 37 — 38 °С, при 22 и 45 °С не растут. В мазке, окрашенном по Цилю-Нильсену, морфологически представлены в виде полиморфных, тонких, кислотоустойчивых палочек, часто изогнутых. Патогенны для человека, обезьян, морских свинок, мышей, собак, коше, попугаев. У крупного рогатого скота, как правило, обуславливают сенсибилизацию организма к туберкулину для млекопитающих и лишь изредка вызывают ограниченные изменения, преимущественно в лимфатических узлах, регионарных местам проникновения микобактерий .

M. avium отличаются от бычьего и человеческого видов морфологией колоний. Они мягкие, слизистые, серовато — белые, изредка слегка желто — пигментированные, иногда при посеве из патологического материала вырастают в виде приподнимающихся над поверхностью среды «лепешек» или «бубликов». Рост появляется к концу 15; 20; 30-ого дня, иногда позже, при пересевах к 7 — 10 дню. В субкультурах представлены в виде гладкого, влажного налета. Культуры лучше растут при 43 — 45 °С. Морфологически M. avium в мазках из культур выглядят как тонкие кислотоустойчивые палочки, более длинные и полиморфные в мазках-отпечатках из органов зараженных кур и кроликов. Патогенны в основном для птиц, кроликов, белых мышей, могут вызывать патологические изменения в органах у свиней и других животных.

M. africanum вызывает туберкулез у людей в тропической Африке. Систематическое положение как отдельного вида пока обсуждается.

M. paratuberculosis в мазках из патологического материала располагаются кучками, гнездами и палисадами, редко — попарно, три, четыре и еще реже — одиночно. Чрезвычайно трудно растут на искусственных питательных средах и только при обязательном добавлении к ним так называемого фактора роста. Оптимальная температура роста 38 С. Первичный рост появляется через 30 — 60 дней, иногда позже, в виде мельчайших колоний, постепенно приобретающих бело-кремовый цвет и увеличивающихся. Патогенны для крупного рогатого скота, коз, верблюдов, овец, северных оленей.

M. konsasii — палочки от умеренно длинных до длинных, расширяются и имеют заметную поперечную исчерченность. На яичных средах образуют гладкие или шероховатые колонии через 7 дней или позже посева. Оптимальная температура роста 37 °С. Относится к фотохромогенным микобактериям. Патогенны для человека. Вызывает хронические легочные заболевания у людей, сходные с туберкулезом.

M. simiae — фотохромогенные, ниацонотрицательные, каталазо — и пероксидозаположительные. Патогенны преимущественно для обезьян.

M. scrofulaceum — на яичных средах растут при 25 — 37 °С в виде гладких колоний желтого или оранжевого цвета. Рост появляется через 7 дней после посева при выращивании в термостате при 37 °С. Для животных незначительно патогенны, редко выявляют локализованные поражения печени и селезенки у крыс, хомяков и цыплят; у морских свинок, зараженных подкожно, в месте инокуляции появляются абсцессы и увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

M. intracellularae — палочки от коротких до длинных. На яичных средах через 7 дней после посева образуют гладкие непигментированные колонии при температуре 37 °С. По мере старения колонии могут желтеть. Вызывают патологоанатомические изменения в лимфатических узлах свиней. Патогенны для цыплят.

M. xeponi — длинные нитевидные палочки. Растут при температуре 40 — 45 °С. Молодые культуры дают непигментированные шероховатые колонии; позднее появляется пигмент желтого цвета. Выделены от жабы. Потенциально патогенны для человека.

M. gastri — умеренно длинные и тонкие палочки. На яичных средах образуют гладкие и грубые колонии через 7 дней и более после посева. Растут при температуре 25 — 40 °С. Выделяют из почв, вод, желудка человека.

M. terrae — умеренно длинные тонкие палочки. На яичных средах расьтут на 7 дней и более после посева в виде гладких или шероховатых колоний белого или темно-желтого цвета при температуре 37 °С. Выделяют из почвы.

M. fortuitum — палочки длиной от 1 — 3 мкм, кокковидные, утолщенные, иногда с нитевидными разветвлениями. На яичных средах рост отмечают через 2 — 4 дня после посева, колонии могут быть гладкими, полусферической формы. У морских свинок, кроликов и мышей редко вызывают генерализованную инфекцию даже при больших дозах заражения.

Локальные поражения обычно выявляют в почках мышей, морских свинок, кроликов, обезьян, цыплят. При заражении мышей в ухо наблюдают феномен вытечки.

Выделяют из лимфатических узлов крупного рогатого скота; обнаруживают в почве, в организме хладнокровных животных. Потенциально патогенны для человека.

M. chelonei — микроорганизмы разной морфологии размером от 0,2 — 0,5 до 1 — 6 мкм. Через 3 — 4 после посева на всех питательных средах появляются гладкие, ровные колонии, влажные, нехромогенные или имеющие кремовую окраску. Эти микобактерии вызывают проходящие поражения у мышей, морских свинок, хомяков и кроликов. Они обладают ограниченной патогенностью при внутрибрюшинном введении. Внутривенное заражение вызывает у мышей сильное поражение селезенки, печени легких и почек, у человека — патологические изменения в синовиальной ткани коленного сустава и поражения в ягодичной части, подобно абсцессам.

M. thamnopheos — длинные стройные палочки размером от 4 до 7 мкм, слегка изогнутые. На яичных питательных средах через 5 — 7 дней появляются влажные непигментированные колонии, иногда окрашенные в розовый или оранжево-розовый цвет. Растут при температуре 10 — 35 °С, не растут при температуре 37 °С. Патогенны для змей, лягушек, ящериц и рыб, непатогенны для морских свинок, кроликов и домашней птицы.

M. phlei — короткие палочки длиной 1 — 2 мкм. В посевах на яичной среде через два дня растут в виде шероховатых колоний темно-желтого или оранжевого цвета. Некоторые культуры дают гладкие мягкие или маслянистые колонии. Могут обуславливать сенсибилизацию крупного рогатого скота к туберкулинам.

M. dienhoferi — короткие прямые палочки размером от 0,5 — 0,8 до 1 — 30 мкм часто с толстыми закругленными концами. через три дня после посева на яичных средах появляются колонии от серого до темно-желтого цвета. Колонии обычно гладкие полусферические и блестящие. Оптимальный рост при температуре 22 — 37 °С. Рост подавляется полностью при 42 °С.

M. flavescens — на яичных средах через 7 — 10 дней после посева образуют мягкие, окрашенные в оранжевый цвет колонии. Непатогенны для человека и животных.

M. ulcerans — выделены из кожных поражений людей в Австралии, Мексике, Новой Гвинеи, Африке и Малайских островах.

M. vaccae — выделены из молочных желез коров. Найдены на лугах, пастбищах, в прудах, колодцах, иногда в кожных поражениях у коров.

M. lepramurium — не растут in vitro, но могут экспериментально пассажироваться через крыс, хомяков, мышей. Вызывают лепру у крыс, мышей и некоторых других родственных им грызунов.

В микробиологической литературе описано более 250 наименований видов микобактерий. Международный подкомитет по микобактериям утвердил только 26 наименований видов микобактерий.

Выделяемые из организма человека и домашних животных микобактерий, отличающихся по свойствам от M. tuberculosis и M. bovis, а также от сапрофитных микобактерий, находящихся в окружающей среде, названы паратуберкулезными. Их также называют атипичными, неклассифицированными, неидентифицированными, анонимными или оппортунистическими микобактериями.

В почве, воде, пыли, траве, на водопроводных, резиновых трубах, медных инструментах, в некоторых продуктах питания (молоке, масле, сметане), на коже здоровых людей и животных, в смегме, в нормальном содержимом желудка и ушной сере, а иногда и в патологических выделениях (мокроте, плевральном выпоте) находят кислотоустойчивые сапрофитные микобактерии. Они непатогенны для человека и животных.

Различают три группы кислотоустойчивых сапрофитов.

1-я группа M. phlei, или Тимофеевой травы. К этой группе относятся сапрофиты, выделенные из молока (M. lacticola ), пыли (M. stercosis ), воды, масла и др. Обладают небольшой первичной токсичностью; чтобы убить одну здоровую морскую свинку, нужен 1 г. очищенного белка М. flei, в то время как для той же цели достаточно 100 — 150мг микобактерий туберкулеза.

2-я группа M. smegmatis. Обнаружены на коже и половых органах человека и животного.

3-я группа M. fortuitum. Для морских свинок и кроликов не патогенны. При внутривенном введении мышам в почках образуются абсцессы, из которых выделяют множество микобактерий.

Кроме этих классификаций были предложены и другие. Так, Bonicke (1962) использовал некоторые биохимические свойства, Collins (1966) разделил атипичные микобактерии на 10 групп. Kappler (1966) применил 18 и биохимических тестов и распределил микобактерии на 12 групп.

Предложенные классификации не решают проблему атипичных микобактерий. И хотя многие из них широко пользуются до настоящего времени (группировка Раньона), необходима дальнейшая работа по идентификации микобактерий и рациональной систематизации с целью установления их видовой принадлежности.

biofile.ru

Туберкулез семейство род вид

Туберкулез — инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (МВТ) и характеризующееся развитием специфического воспаления.

Хотя «чахотка» как заболевание была известна с момента начала истории человечества, прошло довольно длительное время до момента открытия возбудителя туберкулеза.

В 1882 году немецкий микробиолог Роберт Кох обнаружил в туберкулезных очагах палочку при окраске препарата метиленовым синим и получил чистую культуру возбудителя на кровяной сыворотке. С этого времени специфичность туберкулезной палочки остается неоспоримой и твердо доказанной.

По современной классификации возбудитель туберкулеза относится к порядку Actinomycetales, семейству Mycobactenaceae, роду Mycobacterium. Типичные микобактерии туберкулеза имеют вид тонких, полиморфных, часто зернистых палочек, обладающие устойчивостью к кислотам, щелочам, спирту. Электронная микроскопия позволила уточнить тонкую структуру микобактерии туберкулеза. Снаружи микобактерия покрыта многослойной оболочкой: микрокапсулой, клеточной стенкой, цитоплазматической мембраной. Последняя формирует мембранную структуру — мезосому, в которой локализованы ферментные системы. В клеточной стенке находятся видоспецифические антигены, а с микрокапсулой связан корд-фактор. Цитоплазма клетки состоит из рибосом, различных гранул и вакуолей. В центре микобактерии расположена ядерная структура — нуклеоид.

Микобактерии широко распространены в природе. Под воздействием различных факторов внешней среды бактериальная клетка проявляет широкий диапазон изменчивости не только культуральных свойств, но и морфологии от мельчайших фильтрующихся, зернистых, шарообразных и других вариантов L-форм до гигантских ветвистых образований.

Широкий диапазон изменчивости возбудителя обусловливает и разнообразие ответных тканевых реакций в инфицированном макроорганизме и соответственно клинико-патоморфологических проявлений болезни.

На основании различая биологических свойств, для человека и различных видов животных особо патогенными являются: M.tuberculosis — высоко патогенный для человека возбудитель туберкулеза (из лабораторных животных особенно чувствительны морские свинки); M.bovis — возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота, патогенен и для кроликов; М.avium — возбудитель туберкулеза птиц, белых мышей; M.mikroti

M.tuberculosis, M.bovis могут вызывать заболевание не только у человека, но и у животных, таких как крупный рогатый скот, козы, овцы, лошади, кошки, собаки и др.

У детей при заболевании туберкулезом чаще выявляют M.tuberculosis, однако при употреблении молока и молочных продуктов, полученных от больного скота, возможно выделение M.bovis.

Особенности заражения туберкулезом

При благоприятных биологических и социальных условиях человеческий организм, являясь генетически совершенной биологической системой, обладает высокой степенью устойчивости к туберкулезу.

Характер развивающегося туберкулезного процесса и проявления заболевания обусловлены несколькими компонентами. С одной стороны это, безусловно, биологические свойства возбудителя (массивность инфицирования, длительность, периодический повтор поступления МТБ), с другой особенности макроорганизма (анатомо-физиологические особенности детского организма).

Основным источником — резервуаром — туберкулезной инфекции являются больной человек, больные животные, инфицированные продукты питания.

Микобактерии туберкулеза (МБТ) попадают в организм несколькими путями: аэрогенным (через дыхательные пути), алиментарным (через желудочно-кишечный тракт), контактным (через поврежденную кожу и слизистые оболочки), а так же имеются сведения и о внутриутробном заражении. Последнее время нередко в литературе упоминается и смешанный путь проникновения МБТ в организм, т.е. аэролимфатический, причем возможность заражения таким способом в детском возрасте считается, что бывает чаще, чем у взрослых.

Чаще в детском возрасте происходит заражение аэрогенным путем. Входными воротами могут быть слизистые оболочки полости рта, миндалины, бронхи, легкие, реже — слизистая оболочка кишечника, и другие органы.

Реже возбудитель попадает через инфицированные молоко, молочные продукты, мясо. При таком пути проникновения, чаще первичный процесс локализуется в органах брюшной полости, но возможно выявление очагов и в легких и во внутригрудных лимфатических узлах.

Инфицирование организма МБТ не совпадает с путями проникновения инфекции.

Течение туберкулезной инфекции в организме разделяют на два периода: первичный и вторичный. Первичный туберкулез проявляется чаще в детском возрасте. Заболевание развивается в ранее не инфицированном организме, т.е. первичное попадание МБТ сразу дает развитие заболевания.

Первичное заражение сопровождается возникновением очага в пораженном органе, чаще это бывают внутригрудные лимфатические узлы и легкие.

Под действием туберкулезной палочки развивается воспаление, объединяющее три компонента тканевых реакций: альтерация, экссудация и продуктивное воспаление.

Альтерация преимущественно характеризуется развитием острых очагов (фокусов) творожистого некроза со слабым участием сосудов и элементов мезенхимы.

Преобладание экссудативной реакции выражается значительным вовлечением сосудов и воспалительным выпотом белков плазмы, миграцией Лейкоцитов и моноцитов крови, развитием на этом фоне творожистого некроза.

Продуктивная тканевая реакция сопровождается преобладанием пролиферацией макрофагов, эпителиоидных, многоядерных гигантских клеток Пирогова-Лангханса и типа инородных тел, а также фибробластов с усилением процессов коллагенообразования, имеется диффузная и очаговая лимфоидноклеточная инфильтрация. В центре бугорков и очагов могут быть небольшие зоны творожистого некроза (казеоза). Нередко отмечается возможность сочетания различных типов воспаления, что позволяет говорить о смешанном типе тканевой реакции.

При волнообразном течении туберкулезного процесса, выявляются признаки смены тканевых реакций, наслоение одного типа реакций на другой. Это создает полиморфизм клинико-морфологических проявлений болезни, особенно при длительном течении со сменой фаз обострения и процессов заживления туберкулезного воспаления.

Обратное развитие туберкулезного бугорка может сопровождаться полным рассасыванием, но может наблюдаться фиброзное перерождение и кальцинация.

Образование кальцината не является заживлением процесса, отмечено, что возможно содержание живых микобактерии в этих образования.

Туберкулез — заболевание всего организма с локализацией специфических изменений в каком-либо органе. При развитии первичной туберкулезной инфекции, помимо происходящих в организме специфических процессах, нередко встречаются и неспецифические или параспецифические тканевые процессы. Эти процессы характеризуются диффузной и узелковой макрофагальной реакцией, гистиоцитарно-лимфоцитарной инфильтрацией, неспецифическими васкулитами, фибриноидным некрозом. Изменения могут наблюдаться в легких и лимфатических узлах, в сердце, почках, печени, эндокринных железа синовиальных оболочках, в нервной системе и приводят к развитию склероза.

Уже на ранних стадиях первичного туберкулеза поражается нейроэндокринная система, это приводит к глубоким функциональным сдвигам, усугубляющим дезорганизацию физиологических процессов организма.

Развитие вторичных форм туберкулеза происходит как экзогенным путем, так и при реактивации уже имеющихся в организме очагов — эндогенным путем. Нельзя не отметить возможности развития заболевания при задействовании обоих путей в развитии процесса.

Исход встречи возбудителя туберкулеза (микроорганизма) с макроорганизмом определяется различными факторами. Необходимо учитывать массивность инфицирования, вирулентность возбудителя, состояние иммунитета и генетический фактор устойчивости.

Классификация туберкулеза, принятая нас в стране, утверждена приказом Минздрава России №324 от 22.11.1995 г., едина для всех возрастных групп населения. Необходимо помнить, что чем пациент моложе (дети раннего возраста), тем туберкулезный процесс протекает тяжелее и развитие осложненных, генерализованных форм встречается чаще, чем в более старшем возрасте. Инфекция распространяется в организме чаще лимфогенно, поражается в первую очередь лимфатический аппарат, возможно развитие и внелегочных очагов. Эти факторы подчас определяют тяжесть течения заболевания.

В дошкольном и младшем школьном возрасте течение туберкулеза относительно благоприятно. Нередко диагностируются малые формы, а осложненнопротекающий туберкулез встречается редко.

Особое внимание заслуживает подростковый период. Часто происходит развитие инфильтративных изменений, рассеивание (диссеминация) инфекции, поражаются серозные оболочки.

Клинические формы туберкулеза

Клинические формы туберкулеза различают по локализации и клинико-рентгенологическим признакам с учетом патогенетической и патоморфологической характеристики туберкулезного процесса.

Несмотря на то, что туберкулез у детей вызывается тем же возбудителем, что и у взрослых, клинически проявления его имеют существенные отличия.

У детей чаще диагностируются первичные формы туберкулеза. К признакам первичных форм заболевания традиционно относят — положительную чувствительность на туберкулин, вовлечение в процесс лимфатической системы, высокую сенсибилизацию тканей и систем к возбудителю туберкулеза, сопровождающуюся развитием генерализации процесса гематогенным, лимфогенным и бронхогенным путями, возможностью появления токсикоаллергических параспецифических реакций (кератоконъюнктивит, узловатая эритема, скрофулодерма и др.), наклонность специфических изменений в легочной ткани и лимфатических узлах к казеозному перерождению с выпадением солей кальция в процессе обратного развития, частое вовлечение в процесс серозных оболочек и бронхов.

В структуре вторичных форм туберкулеза отмечается преобладание инфильтративных и очаговых поражений. Нередко при поздней диагностике и неадекватно проведенных мероприятиях в отношении больного как первичным, так и вторичным туберкулезом формируется хроническое течение заболевания с массивными изменениями в органах.

Туберкулезная интоксикация — чаще наблюдается в детском возрасте, у инфицированных МБТ, персистирующих в организме в виде бактериальных или L-форм, вызывающих ответные тканевые реакции. Т.о. под понятием «туберкулезная интоксикация» мы выявляем комплекс функциональных нарушений, возникающий у детей и подростков при наличии в организме первичной туберкулезной инфекции.

Клинически туберкулезная интоксикация характеризуется ухудшением общего состояния: ухудшение аппетита, появление нейровегетативных расстройств (повышение нервной возбудимости или ее угнетение, головные боли, тахикардия), повышение температуры до субфебрильных цифр, наклонность к интеркуррентным заболеваниям. При обследовании следует использовать современные методы лучевой диагностики, включая и компьютерную томографию, бронхоскопию, туберкулинодиагностику, бактериологическое обследование.

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) — чаще наблюдается в детском возрасте. Эта форма туберкулеза, характеризуется наличием первичного аффекта, лимфангоита и регионарного лимфаденита. Первичный аффект чаще формируется в 3,6 или 9 бронхолегочных сегментах. Под плеврой, в виде очага! казеозной пневмонии и «дорожки» уплотненной ткани в связи с туберкулезным лимфангиитом, идущим к корню. Казеоз в фокусе пневмонии окружен специфическими грануляциями и широкой зоной перифокального воспаления.

Регионарные к первичному очагу лимфатические узлы корня легкого увеличены, плотные, содержат казеоз.

Обратное развитие процесса заключается в исчезновении зоны перифокального воспаления, в смене экссудативной реакции продуктивной, в развитии инкапсуляции. В лимфатических узлах процессы обратного развития протекают значительно медленнее.

Может протекать малосимптомно, но может проявляться симптомами интоксикации и характерными изменениями в легких. В некоторых случаях в аффекте происходит отложение извести с образованием очага Гона.

Различают неосложненное (гладкое) и осложненное течение первичного туберкулезного комплекса.

Гладкое течение характеризуется в первую очередь наличием симптомов интоксикации в разной степени выраженности.

Осложненное течение наблюдается при прогрессировании туберкулезного процесса. Проявлениями осложнения можно считать выявление туберкулеза бронха, нарушения бронхиальной проходимости различных степеней и объемов поражения, лимфогенная, гематогенная диссеминация, образование «первичной» каверны, «первичной» туберкулемы, плеврит, переход в хронически-текущий первичный туберкулез. При распространении процесса в организме, могут выявляться и внелегочные поражения.

Клинические проявления осложнений зависят от степени и объема поражения и характеризуются более яркими проявлениями.

Диагноз помимо данных клинического осмотра включает проведение туберкулинодиагностики, клинического анализа крови — умеренный лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофилов, лимфопения, ускорение СОЭ. При исследовании белков крови, выявляются повышение глобулинов, главным образом за счет фракций. Серологические реакции с фракциями микобактерий туберкулеза положительные.

Обязательно проведение рентгенологического обследования. Основным синдромом является «синдром биполярности»: наличие легочного очага или фокуса, расширение срединной тени за счет увеличенных внутригрудных лимфатических узлов, «дорожка» между ними.

В современных условиях при первичном туберкулезном комплексе преобладают поражения во внутригрудных лимфатических узлах при малых изменениях в легочных полях (небольшие размеры первичного аффекта).

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов является вариантом первичного туберкулеза, когда первичный аффект в легких не выявлен или очень мал, а поражение лимфатических узлов доминирует.

Поражаются преимущественно прикорневые лимфатические узлы средней доли правого легкого, язычкового бронха, а также бронхоиульмональные лимфатические узлы верхней доли.

Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, казеозные фокусы занимают часть лимфатического узла, при тотальном поражении процесс захватывает один-два лимфатических узла. Прилежащие лимфатические узлы гиперплазируются. При прогрессировании туберкулезное воспаление распространяется на капсулу лимфатического узла, стенку бронха. Туберкулезная грануляционная ткань подвергается казеозному некрозу, формируются лимфобронхиальные свищи. Казеозные массы выделяются через бронхи, и образуется лимфожелезистая каверна.

Переход первичного туберкулеза в хроническую форму отличается длительным волнообразным течением с поражением лимфатических узлов и наличием параспецифических изменений.

Различают инфильтративный, опухолевидный и «малые» варианты туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Известно, что эти формы могут переходить одна в другую.

Клинические проявления туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов обуславливаются выраженностью патоморфологических изменений, наличием осложнений и реактивностью организма пациента. Различают неосложненное и осложненное течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

При неосложненном течении заболевания преобладают симптомы интоксикации, развивается не только увеличение внутригрудных лимфатических условно и развитие инфильтративных изменений в прикорневых отделах, более характерна нормэргическая чувствительность к туберкулину.

Заболевание начинается обычно постепенно с жалоб на быструю утомляемость, снижение аппетита, массы тела, раздражительности, субфебрильной температуры. Реже (чаще у детей раннего возраста) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов начинается остро, общие расстройства выражены ярко, температура может повышаться до фебрильных цифр.

При лабораторном обследовании данные скудные и не имеют строго специфических черт.

В современных условиях туберкулез внутригрудных лимфатических узлов протекает благоприятно с постепенным переходом из фазы инфильтрации к фазе рассасывания.

Опухолевидная (туморозная) форма туберкулеза. Наиболее характерными осложнениями являются: туберкулез бронха, нарушение бронхиальной проходимости, лимфогематогенная диссеминация в легких или других органах, туберкулезный плеврит.

Туберкулиновая чувствительность зачастую носит гиперергический характер или повышается до высоких цифр. В жалобах появляются ссылки на кашель, не приносящий облегчения.

В настоящее время, несмотря на диагностику осложненных и хронических форм, часто выявляются «малые» формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. При этой форме внутригрудные лимфатические узлы увеличиваются незначительно.

Основным диагностическим тестом является рентгенологическое обследование органов грудной клетки. Каждая форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов имеет характерную картину.

При инфильтративном варианте документируется «синдром инфильтрации корня»,характеризующийся увеличением тени корня в размере в ширину и (или) в длину, наружный контур тени корня «размытый» (нечеткий), «смазанная» (нарушена) структура тени корня, интенсивность тени корня повышена, отсутствует или затемнена проекция промежуточного или нижнедолевого бронха. Туберкулезный процесс может завершиться полным рассасыванием или рубцовой трансформацией и кальцинацией.

Опухолевидный туберкулез внутригрудных лимфатических узлов проявляется «синдромом полициклически измененного корня легкого», основными проявлениями которого являются увеличение тени корня в размере в ширину и (или) в длину, наружный контур тени корня четкий (полициклический), «смазанная» (нарушенная) структура тени корня, интенсивность тени корня повышена, отсутствует или затемнена проекция промежуточного или нижнедолевого бронха.

В периоде первичной туберкулезной инфекции диссеминация является результатом прорыва туберкулезного очага в кровяное русло через грудной лимфатический проток в яремную вену, правое сердце, малый, а затем и большой круг кровообращения при одновременной сенсибилизации организма. Непосредственным источником инфекции при этом чаще всего являются перерожденные лимфатические узлы. При диссеминированном туберкулезе сначала возникает преимущественно экссудативно-некротическая реакция типа альвеолита, а затем формируются гранулемы в связи с развитием продуктивно* го воспаления.

Возникновению болезни весьма способствует снижение иммунитета под влиянием неблагоприятных факторов воздействия (нарушение питания, интеркуррентные заболевания и др.).

При попадании микобактерии туберкулеза в большой круг кровообращения, создаются условия для развития генерализованного туберкулеза, с образованием специфических бугорков во многих органах и тканях.

Диссеминированный туберкулез протекает как острый, подострый и хронический.

Под названием «диссеминированный туберкулез легких» объединяется довольно разнообразная группа проявлений, и можно выделить несколько клинических вариантов течения. По патогенезу разделяется на гематогенно-диссеминированный туберкулез и диссеминированный, гематогенный и лимфогематогенный развивающийся вследствие лимфогематогенного распространения МВТ. При гематогенно-диссеминированном туберкулезе очаги образуются в результате поражения лимфатических сосудов (лимфогенная фаза) и распространяется далее на стенку кровеносного сосуда. Эта форма характеризуется наличием бактериемии, т.е. проникновением микобактерии в кровеносное русло. Чаще источником распространения микобактерии является активный процесс в лимфатических узлах, в частности в узлах средостения. У детей раннего возраста заболевание нередко протекает в виде общего иилиарного туберкулеза, когда наряду с легкими поражаются и другие органы.

К остропротекающим формам относятся острый туберкулезный сепсис (тифобациллез Ландузи) и милиарный туберкулез.

Клиническая картина. Тифобациллез Ландузи встречается редко. Начинается остро, отмечаются резко выраженные симптомы интоксикации, высокое повышение температуры, диспептические явления, протекает бурно, нередко молниеносно, приводя к летальному исходу через 10-20 дней. При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются мелкие очаги некроза, содержащие большое количество микобактерий туберкулеза.

Подострый диссеминированный туберкулез — развивается постепенно, характеризуется относительно недавним возникновением процесса в легких. В легких обнаруживаются крупные очаги, преимущественно экссудативно-некротического характера, и фокусы, образовавшиеся при слиянии более мелких очагов. Очаги диссеминации определяются в обоих легких на всем протяжении или в верхних долях. Располагаются симметрично.

Клиническая картина. На фоне очагов при подостром диссеминированном туберкулезе нередко выявляются тонкостенные каверны со слабовыраженным перифокальным воспалением. Чаще они располагаются симметрично, за что получили название — «штампованные» каверны. Рентгенологически определяется синдром «подострой диссеминации» — множественные неправильной формы малой или средней интенсивности тени, с нечеткими контурами, локализующиеся симметрично в обоих легких в верхних и средних отделах или покрывающий все поля.

Хронический диссеминированный туберкулез — чаще встречается у детей старшего возраста и подростков. Чаще всего гематогенного генеза. При данной форме туберкулеза могут последовательно поражаться различные органы и системы. Морфологически проявления отличаются большим разнообразием: очаги расположены симметрично, преимущественно в верхних отделах, разные по размеру, форме, времени появления, характеру клеточных реакций, где основную роль играет продуктивный тип воспаления, развитие мелкосетчатого склероза, малая наклонность к образованию полостей, возможно развитие тонкостенных каверн. Как следствие возможно развитие интерстициального фиброза, пневмосклероза, эмфиземы легкого.

Милиарный туберкулез. Данная клиническая форма восстановлена в классификации туберкулеза только в 1994 г. Необходимостью стало более частое появление остро прогрессирующих форм туберкулеза.

Диссеминация может появиться вскоре после попадания микобактерии в организм (4-6 недель), однако возможно и отсроченное проявление после формирования первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Клиническая картина. Острое начало: повышение температуры тела до фебрильных цифр, резко выражена интоксикация, слабость, потеря аппетита, потливость, потеря массы тела. Одним из самых постоянных и наиболее мучительных симптомов является выраженная одышка. Дыхание поверхностное. Кожные покровы бледные, ярко проявляется цианоз, акроцианоз. Несоответствие между одышкой и цианозом, а так же отсутствие объективных изменений в легких, позволяют вспомнить о туберкулезе. Общее состояние ребенка тяжелое: частый пульс, возможно помутнение сознания. Тургор и питание снижены, выявляется периферическая лимфоаденопатия, увеличена в размерах печень и селезенка.

При аускультации над легочными полями выявляются слегка ослабленное или жесткое дыхание, возможно появление хрипов. При перкуссии отмечается коробочный опенок. Туберкулиновая чувствительность снижена или отрицательная.

При появлении высыпаний в мозговых оболочках и веществе мозга развиваются признаки менингита и менингоэнцефалита (менингеальная форма). Основной в клинической картине является менингеальная симптоматика. Спинномозговая пункция является основным диагностическим критерием и обязательно должна проводиться по расширенным показателям.

Диагноз. Основывается на совокупности анамнестических данных, клинических проявлениях, туберкулинодиагностике, которая обычно выявляет положительную чувствительность (однако по тяжести состояния возможно и появление отрицательных проб), рентгенологических изменениях (множественные мелкие очаги на всем протяжении легочных полей, расположенные симметрично).

Очаговый туберкулез. Это форма вторичного туберкулеза, которую нередко можно выявить у детей старшего возраста и подростков. Характеризуется развитием ограниченного одиночного или множественных очагов размерами не более 1 см в диаметре, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих 1 или 2 сегмента, преимущественно продуктивного воспалительного процесса в легочной ткани и малосимптомным клиническим течением;

Очаговый туберкулез может быть как самостоятельной нозологической формой, так и вариантом заживления других форм легочного туберкулеза. Практически любая форма легочного туберкулеза (инфильтративная, диссеминированная, кавернозная) при эффективном лечении в процессе заживления, инволюции может трансформироваться в очаговые изменения. Фиброзно-очаговые изменения, со временем сохраняющиеся, трактуются как остаточные изменения после излеченного туберкулеза.

Клинические проявления. Обычно очаговый туберкулез протекает доброкачественно, часто бессимптомно или с минимальными клиническими проявлениями.

Клиническую симптоматику можно разделить на симптомы общей интоксикации и симптомы, обусловленные поражением органов дыхания.

Симптомы интоксикации и легочные проявления чаще встречаются в период обострения, в фазе инфильтрации или распада, но могут и наблюдаться и в период затихания процесса. Фаза уплотнения не исключает наличия симптомов интоксикации.

Начало характеризуется наличием неспецифических изменений (слабость, вялость, быстрая утомляемость и другие). В течении заболевания возможно как полное или частичное рассасывание, уплотнение очагов, так и формирование распада легочной ткани.

При рентгенологическом обследовании выявляется «синдром очагового затемнения», который характеризуется наличием единичной или группы округлых различной интенсивности неоднородных теней в легочной ткани, размером не более 1 см в диаметре, локализованных в пределах 1-2 сегментов легкого с одной или двух сторон.

Инфильтративный туберкулез — это форма вторичного туберкулеза, характеризующаяся преимущественно экссудативным типом воспаления со склонностью к быстрому образованию казеозного некроза и деструкции.

При прогрессировании процесса возможно развитие многообразных клиникорентгенологических проявлений. Величина инфильтрата варьирует в широких пределах.

Туберкулезный инфильтрат представляет собой специфическое воспаление с ограниченным казеозным перерождением в центре, в ядре инфильтрата, вокруг которого определяется серозно-экссудативная пневмония.

Типичной локализацией являются задневерхушечные сегменты верхних долей и верхние отделы нижних долей. Форма туберкулезного инфильтрата бывает округлой, овальной, геометрической, неправильной. Размер более 1 см в диаметре. Структура неоднородная, контуры нечеткие. Данные изменения характерны для «синдрома ограниченного и субтотального затемнения»

Клиническая картина. Начало часто бывает малосимптомным. Однако нередко и острое, сопровождающееся высокими подъемами температуры, возможно появление кровохаркания. Физикальные изменения чаще выражены мало. Однако при распаде возможно наличие бронхиального дыхания и влажных хрипов.

При осмотре одним из проявлений является туберкулезная интоксикация, возможно отставание в акте дыхания одной из половин грудной клетки. При перкуссии над участком поражения возможно притупление легочного звука. При аускультации — хрипы.

В клиническом анализе крови выявляют умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, лимфопению, ускорение СОЭ.

Рентгенологическая картина разнообразна и включает появление различных типов инфильтратов. Возможно обнаружение округлой тени различной плотности и величины, чаще в верхней доле правого легкого, соединенную «дорожкой» с расширенным корнем, либо — облаковидного инфильтрата, при поражении всей доли — лобит. Развитие воспалительного процесса в области междолевой борозды влечет развитие перициссурита. Деструктивные изменения в зоне инфильтрации при всех типах инфильтратов возможны уже с начала заболевания.

Казеозная пневмония — форма, характеризующаяся развитием воспаления в легочной ткани, при котором казеозные изменения преобладают над пери-фокальными и занимают от одной доли и более.

Как самостоятельная форма туберкулеза представляет собой эволюционную форму инфильтративного туберкулеза и является туберкулезной пневмонией со склонностью к обширному поражению легочной ткани и распаду.

Клиническая картина характеризуется тяжелым течением. Резкое ухудшение состояния пациента, выраженные проявления интоксикации, температура повышается до фебрильных цифр. Резкое снижение массы тела.

При обследовании при казеозной пневмонии выявляется «синдром ограниченного, субтотального (тотального) затемнения в легких». Признаками являются объем поражения. Высокая или среднеинтенсивная тень, неоднородно! структуры с просветлениями. Возможно смещение средостения в сторону поражения.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез. В последнее время в связи с утяжелением структуры клинических форм туберкулеза и большой распространенностью полирезистентных форм заболевания, у подростков нередки случаи развития этих хронических деструктивных форм специфического процесса.

Развитию их способствует неблагоприятное течение и исход всех описанных выше форм. Клинические проявления весьма разнообразны. Рентгенологически в легких определяются полостные изменения, иногда множественные (поликаверноз), иногда с толстыми фиброзными стенками.

Туберкулезный плеврит. В тех случая, когда одновременно с плевральным выпотом обнаруживаются активные туберкулезные изменения в легких или внутригрудных лимфатических узлах, «плеврит» в диагнозе отмечается как осложнение основного туберкулезного процесса.

Основной морфологической единицей этой формы является туберкулезное воспаление, преимущественно в париетальной плевре с последующим изменением циркуляции плевральной жидкости, приобретающей характер воспалительного экссудата.

Чаще микобактерии туберкулеза в плевру проникают из туберкулезных очагов, расположенных в органах дыхания, но возможно и из других органов. По характеру экссудат может быть серозным, гнойным или геморрагическим.

При рентгенологическом обследовании выявляется «синдром ограниченного затемнения, субтотального затемнения со смещением органов средостения в здоровую сторону».

Диагноз. Чаще не представляет особых затруднений. В сомнительных случаях окончательный диагноз ставится на основании результатов исследования экссудата. Необходимо отметить, что в остром периоде туберкулезного плеврита туберкулиновые пробы могут быть отрицательными и лишь впоследствии, при обратном развитии — положительными.

for-medic.info

Смотрите так же:

  • Туберкулёз клиника диагностика лечение профилактика Туберкулёз. Симптомы. Диагностика. Лечение. Профилактика. Туберкулёз - инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулёза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулём в различных […]
  • Презентация вич инфекция и туберкулез Туберкулез и ВИЧ-инфекция.. Туберкулез и ВИЧ-инфекция в мире Туберкулез является основной причиной смерти ВИЧ+ пациентов по всему миру. От него умирает. - презентация Презентация была опубликована 3 года назад […]
  • Неспецифическими гепатиты Гастроэнтеролог высшей категории доктор медицинских наук Васильев Владимир Александрович Консультация, диагностика, лечение хронических заболеваний органов пищеварения: пищевода, желудка, 12-ти перстной кишки, толстой […]
  • Профилактика туберкулеза санпин 2015 I. Область применения 1.1. Настоящие санитарно-эпидемиологические правила (далее - санитарные правила) разработаны в соответствии с законодательством Российской Федерации. 1.2. Санитарные правила устанавливают требования к […]
  • Вирусы гепатита а источники В развивающихся странах с очень плохими санитарными условиями и гигиенической практикой большинство детей (90%) приобретают вирусную инфекцию гепатита А до достижения ими 10-летнего возраста. По оценкам, в мире […]
  • Уреаплазмоз у женщин нужно ли лечить Уреаплазма: лечить или не лечить Когда условно-патогенная флора становится опасной? Уреаплазма вызывает много вопросов и у гинекологов, и у пациентов: лечить или не лечить, "бомбить" антибиотиками или воздержаться? О том, в […]