Туберкулёзный менингит формы

23.03.2018 Выкл. Автор admin

Туберкулезный менингит (туберкулез мозговых оболочек)

Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный менингит, является наиболее тяжелой формой туберкулеза. Замечательным достижением медицины XX в. стало успешное лечение туберкулезного менингита, до применения стрептомицина бывшего абсолютно смертельным заболеванием.

В доантибактериальный период туберкулезный менингит был преимущественно заболеванием детского возраста. Удельный вес его среди впервые заболевших туберкулезом детей достигал 26-37%. В настоящее время у детей с вновь выявленным туберкулёзом он составляет 0,86%, у взрослых — 0,13%, а общая заболеваемость туберкулезным менингитом в 1997-2001 гг. составила 0605-0,02 на 100 тыс. населения.

Снижение заболеваемости туберкулезным менингитом в нашей стране достигнуто благодаря применению вакцинации и ревакцинации БЦЖ у детей и подростков, проведению химиопрофилактики у лиц из групп риска заболевания туберкулезом и успехам химиотерапии всех форм туберкулеза у детей и взрослых.

В настоящее время заболевают туберкулезным менингитом главным образом непривитые БЦЖ дети раннего возраста, из семейного контакта, из асоциальных семей. У взрослых чаще всего заболевают туберкулезным менингитом ведущие асоциальный образ жизни, мигранты, больные с прогрессирующими формами легочного и внелегочного туберкулёза. У этих же категорий больных отмечают наиболее тяжелое его течение и худшие исходы. Нередко туберкулезный менингит представляет большие трудности в диагностике, особенно у лиц с невыясненной локализацией туберкулеза в других органах. Кроме того, позднее обращение к врачу, атипичное течение менингита, сочетание его с прогрессирующими формами легочного и внелегочного туберкулеза, наличие лекарственной устойчивости микобактерий приводит к снижению эффективности лечения. Поэтому совершенствование методов диагностики и лечения туберкулезного менингита, улучшение противотуберкулезной работы в целом остаются актуальными задачами фтизиатрии.

Туберкулезный менингит — результат гематогенного распространения микобактерий при первичном или вторичном туберкулезе легких либо прорыва субэпендимального туберкулезного бугорка в субарахноидальное пространство. Более чем у половины больных на рентгенограмме грудной клетки обнаруживают следы старых туберкулезных очагов либо признаки милиарного туберкулеза ( множественные мельчайшие очаговые тени ).

Как правило, туберкулезный менингит развивается в течение 1-2 нед (дольше, чем другие бактериальные менингиты ). Часто наблюдаются поражение черепных нервов (особенно глазодвигательного , блокового и лицевого ) и гидроцефалия . Поражение церебральных артерий ведет к ишемическим инсультам .

Основа диагностики — люмбальная пункция. В СМЖ обнаруживают большое количество лейкоцитов (обычно преобладают лимфоциты, но на ранних стадиях — нейтрофилы), белок в концентрации 1-8 г/л (100-800 мг%) и низкую концентрацию глюкозы. Однако любой из этих показателей может оказаться в пределах нормы. При микроскопии осадка СМЖ кислотоустойчивых бактерий находят примерно в 20% случаев, но при повторных люмбальных пункциях вероятность постановки диагноза возрастает. Посев СМЖ дает положительные результаты почти в 80% случаев.

При КТ и МРТ можно обнаружить расширение желудочков головного мозга, а также накопление контраста в субарахноидальных цистернах и эпендиме.

Без лечения туберкулезный менингит всегда заканчивается смертью. Противотуберкулезные средства эффективны, но у 25% больных остаются неврологические дефекты (как правило, из-за несвоевременной диагностики). В курс лечения, особенно при наличии отека мозга и высокого содержания белка в СМЖ, рекомендуется включить глюкокортикоиды .

humbio.ru

Туберкулезный менингит: симптомы, особенности лечения

Менингит – это заболевание, при котором поражается мягкая мозговая оболочка головного мозга.

Менингит туберкулезной этиологии встречается в любой возрастной группе. Группу риска составляют дети с незрелой иммунной системой и люди с иммунодефицитными состояниями (СПИД, алкоголизм, наркомания).

В основе туберкулезного менингита лежит поражение мозговых оболочек туберкулезной палочкой. Источником туберкулезной палочки (палочка Коха) служат первичные очаги инфекции (лимфатические узлы, легкие, кости и другие органы). Из очага бактерии распространяются по организму, вызывая диссеминированную форму туберкулеза. В головной мозг инфекция проникает гематогенно, т.е. с помощью кровеносных сосудов.

Гематогенным путем бактерии достигают сосудистые сплетения желудочков головного мозга, где оседают с образованием гранулем. Из сосудистых сплетений инфекция с током ликвора достигает основания мозга, где поражает мягкую мозговую оболочку. Гистологическая картина поражения оболочек мозга имеет специфическое проявление. Туберкулезная палочка, поражая оболочки мозга, формирует образования в виде милиарных бугорков (напоминают просяное зерно), особенно большое их скопление на основании мозга. Милиарные бугорки вызывают перифокальные (вокруг бугорков) воспалительно-аллергические изменения, которые направлены на ограничение очагов инфекции и клинически проявляются менингеальным синдромом. Воспалительные изменения сопровождаются появлением большого количества серозного экссудата (серозная жидкость), приводят к помутнению оболочек, изменению проницаемости сосудов. Изменения на начальных этапах, а также при адекватном лечении с первых дней заболевания могут полностью исчезнуть. Если лечение не эффективно, начато поздно, то воспалительные изменения в совокупности с туберкулезной инфильтрацией приводят к органическим изменениям оболочек мозга, вещества мозга и сосудов. Появляются спаечные процессы, нарушается ликвородинамика, что приводит к развитию гидроцефалии.

Особенность туберкулезного менингита – это чаще всего постепенное развитие. Первые симптомы носят неспецифический характер. Человека может беспокоить слабость, общее недомогание, сонливость в дневное время и бессонница ночью, снижение аппетита, апатия. Может появиться субфебрильная температура тела (до 37,5 С), особенно в вечернее время. Постепенно человек начинает худеть, в некоторых случаях появляется рвота, изменяется поведение, исчезает интерес к окружающему миру.

По мере прогрессирования заболевания нарастает головная боль, усиливается бессонница, появляются кошмарные сновидения. Резко ухудшается память, внимание.

Этот период называется продромальным и длится от 2 до 8 недель. Затем наступает период разгара инфекции.

В период разгара клиническая картина складывается из симптомов поражения оболочек мозга и симптомов поражения определенных участков мозга, черепно-мозговых нервов и может несколько отличаться у разных пациентов.

При неврологическом осмотре выявляются специфические симптомы поражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптом Брудзинского). Температура тела достигает фебрильных цифр (38,5- 39 С). У пожилых людей повышение температуры тела может отсутствовать. Головная боль носит интенсивный характер, изматывает человека и не приносит ему облегчения при смене положения тела. Перечисленные симптомы складываются в клиническую картину менингеального синдрома.

В детском возрасте часто появляются генерализованные эпилептические припадки, которые представляют собой потерю сознания и возникновение судорог во всем теле. Любое воздействие на человека (поглаживание, касание) вызывает неприятные ощущения. Поражаются черепно-мозговые нервы. При вовлечении в процесс 3, 4, 6 пары черепно-мозговых нервов (ЧМН) появляется косоглазие, двоение в глазах. Головокружение, снижение слуха появляется при поражении 8 пары ЧМН. Грозным осложнением менингита является необратимая потеря зрения при развитии атрофии зрительных нервов (2 пара ЧМН).

Если клиническая картина складывается только из менингеального синдрома и/или поражения черепно-мозговых нервов, то говорят о базилярной форме туберкулезного менингита.

В период разгара нарушается кровоснабжение мозга, что приводит к развитию очаговых симптомов: парезы (слабость) в руках или ногах, нарушение понимания и воспроизведения речи (афазии), нарушение чувствительности.

Менинговаскулярная форма характеризуется сочетанием менингеального синдрома и очаговой симптоматики.

Появление симптомов со стороны поражения спинного мозга говорит о развитии спинальной формы туберкулезного менингита. При этой форме, в первую очередь, наступает поражение функции тазовых органов по типу недержания мочи и кала, слабость в ногах.

Поражение гипоталамуса проявляется помрачением сознания, появлением судорог, при которых больной запрокидывает голову назад, приводит ноги к животу, втягивает живот.

Течение туберкулезного менингита может носить молниеносный характер, который приводит к летальному исходу в течение 4-8 недель без лечения, или медленно прогрессирующий характер. Медленно прогрессирующее течение может перейти в хроническую форму с развитием слабоумия, тазовых нарушений (недержание мочи и кала), гидроцефалии.

Диагностика

Диагностические мероприятия носят комплексный характер, в ходе которых проводится дифференциальный диагноз с другими поражениями головного мозга со схожей клинической и лабораторной картиной.

В ликворе повышается содержание белка, нейтрофилов, которые сменяются через неделю повышением лимфоцитов. Важный маркер туберкулезной инфекции – это снижение глюкозы в ликворе. При посеве выявляются микобактерии туберкулеза.

  • КТ, МРТ выявляют очаговые поражения головного мозга, туберкулемы, инфаркты мозга.
  • Реакция Манту и Диаскин-тест не всегда информативны.

Лечебные мероприятия направлены в первую очередь на борьбу с микобактерией туберкулеза. Лечение неврологических расстройств носит вторичный характер, так как не имеет смысла при наличии активных очагов инфекции.

Применяется антибактериальная терапия 5 противотуберкулезными препаратами: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин. После оценки эффективности лечения через 2 и 4 месяца пациента при положительной динамике переводят на тройную антибактериальную терапию изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и/или этамбутолом. Поддерживающий курс продолжается еще 8 месяцев. Другая схема лечения включает 5 месяцев получения 5 противотуберкулезных средств, после 7 месяцев три противотуберкулезных средства.

Противотуберкулезные препараты вызывают развитие гепатита, аллергических реакций, полиневропатий, снижение слуха, поэтому назначается поддерживающая терапия витаминами, гепатопротекторами, противоаллергическими средствами.

  • Витамин В6 обязательно назначается для профилактики изониазидовой полиневропатии.
  • Гепатопротекторы (Эссенциале-Н, Карсил и др.) защищают печень от токсического воздействия антибактериальных препаратов.
  • Глюкокортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон) назначаются в тяжелых случаях: при спутанном сознании, развитии гидроцефалии и инфекционно-токсического шока.
  • Поддержание водно-солевого обмена (Глюкоза, Маннитол, раствор Рингера и др.).
  • Нейропротекторы (Церебролизин, Пирацетам и др.) улучшают мозговое кровообращение и энергетическое обеспечение нервных клеток.
  • Противосудорожная терапия (Сульфат магния, Диазепам и др.) назначаются при генерализованных приступах.

Симптоматическая терапия назначается с учетом клиники в каждом конкретном случае индивидуально, так как не у всех больных могут быть судороги или очаги инфаркта в головном мозге, к примеру.

Лечение туберкулезного менингита, как и туберкулеза любой другой локализации, занимает многие месяцы (в некоторых случаях до 18 месяцев, а может быть дольше).

Каждый противотуберкулезный препарат обладает токсичностью по отношению к различным органам и тканям в разной степени, поэтому терапия проводится при регулярной оценке биохимических показателей крови, ликвора, неврологического статуса, и в первые месяцы лечение проводится в условиях реанимационного отделения с последующим переводом в специализированное отделение.

Среди всех случаев туберкулезного менингита около 10 % заканчиваются летальным исходом. В остальных случаях у 20 % пациентов остаются стойкие неврологические отклонения при начатом лечении во 2 стадии процесса: парезы, глухота, косоглазие, двоение в глазах, нарушение походки, головные боли, задержка психомоторного развития и другие.

Прогноз болезни зависит от нескольких факторов:

  • Своевременное выявление на ранних стадиях туберкулезного менингита;
  • Отсутствие устойчивости микобактерий к противотуберкулезным препаратам;
  • Индивидуальная переносимость антибактериальных средств и длительное отсутствие побочных реакций со стороны органов и систем;
  • Нацеленность человека на прохождение полного курса терапии.

Практически всегда наступает полное выздоровление человека при лечении, начатом на ранней стадии заболевания.

Специалист представляет доклад на тему «Туберкулезный менингоэнцефалит. Клиника, диагностика, лечение»:

doctor-neurologist.ru

Туберкулезный менингит: симптомы, особенности лечения

Менингит – это заболевание, при котором поражается мягкая мозговая оболочка головного мозга.

Менингит туберкулезной этиологии встречается в любой возрастной группе. Группу риска составляют дети с незрелой иммунной системой и люди с иммунодефицитными состояниями (СПИД, алкоголизм, наркомания).

В основе туберкулезного менингита лежит поражение мозговых оболочек туберкулезной палочкой. Источником туберкулезной палочки (палочка Коха) служат первичные очаги инфекции (лимфатические узлы, легкие, кости и другие органы). Из очага бактерии распространяются по организму, вызывая диссеминированную форму туберкулеза. В головной мозг инфекция проникает гематогенно, т.е. с помощью кровеносных сосудов.

Гематогенным путем бактерии достигают сосудистые сплетения желудочков головного мозга, где оседают с образованием гранулем. Из сосудистых сплетений инфекция с током ликвора достигает основания мозга, где поражает мягкую мозговую оболочку. Гистологическая картина поражения оболочек мозга имеет специфическое проявление. Туберкулезная палочка, поражая оболочки мозга, формирует образования в виде милиарных бугорков (напоминают просяное зерно), особенно большое их скопление на основании мозга. Милиарные бугорки вызывают перифокальные (вокруг бугорков) воспалительно-аллергические изменения, которые направлены на ограничение очагов инфекции и клинически проявляются менингеальным синдромом. Воспалительные изменения сопровождаются появлением большого количества серозного экссудата (серозная жидкость), приводят к помутнению оболочек, изменению проницаемости сосудов. Изменения на начальных этапах, а также при адекватном лечении с первых дней заболевания могут полностью исчезнуть. Если лечение не эффективно, начато поздно, то воспалительные изменения в совокупности с туберкулезной инфильтрацией приводят к органическим изменениям оболочек мозга, вещества мозга и сосудов. Появляются спаечные процессы, нарушается ликвородинамика, что приводит к развитию гидроцефалии.

Особенность туберкулезного менингита – это чаще всего постепенное развитие. Первые симптомы носят неспецифический характер. Человека может беспокоить слабость, общее недомогание, сонливость в дневное время и бессонница ночью, снижение аппетита, апатия. Может появиться субфебрильная температура тела (до 37,5 С), особенно в вечернее время. Постепенно человек начинает худеть, в некоторых случаях появляется рвота, изменяется поведение, исчезает интерес к окружающему миру.

По мере прогрессирования заболевания нарастает головная боль, усиливается бессонница, появляются кошмарные сновидения. Резко ухудшается память, внимание.

Этот период называется продромальным и длится от 2 до 8 недель. Затем наступает период разгара инфекции.

В период разгара клиническая картина складывается из симптомов поражения оболочек мозга и симптомов поражения определенных участков мозга, черепно-мозговых нервов и может несколько отличаться у разных пациентов.

При неврологическом осмотре выявляются специфические симптомы поражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптом Брудзинского). Температура тела достигает фебрильных цифр (38,5- 39 С). У пожилых людей повышение температуры тела может отсутствовать. Головная боль носит интенсивный характер, изматывает человека и не приносит ему облегчения при смене положения тела. Перечисленные симптомы складываются в клиническую картину менингеального синдрома.

В детском возрасте часто появляются генерализованные эпилептические припадки, которые представляют собой потерю сознания и возникновение судорог во всем теле. Любое воздействие на человека (поглаживание, касание) вызывает неприятные ощущения. Поражаются черепно-мозговые нервы. При вовлечении в процесс 3, 4, 6 пары черепно-мозговых нервов (ЧМН) появляется косоглазие, двоение в глазах. Головокружение, снижение слуха появляется при поражении 8 пары ЧМН. Грозным осложнением менингита является необратимая потеря зрения при развитии атрофии зрительных нервов (2 пара ЧМН).

Если клиническая картина складывается только из менингеального синдрома и/или поражения черепно-мозговых нервов, то говорят о базилярной форме туберкулезного менингита.

В период разгара нарушается кровоснабжение мозга, что приводит к развитию очаговых симптомов: парезы (слабость) в руках или ногах, нарушение понимания и воспроизведения речи (афазии), нарушение чувствительности.

Менинговаскулярная форма характеризуется сочетанием менингеального синдрома и очаговой симптоматики.

Появление симптомов со стороны поражения спинного мозга говорит о развитии спинальной формы туберкулезного менингита. При этой форме, в первую очередь, наступает поражение функции тазовых органов по типу недержания мочи и кала, слабость в ногах.

Поражение гипоталамуса проявляется помрачением сознания, появлением судорог, при которых больной запрокидывает голову назад, приводит ноги к животу, втягивает живот.

Течение туберкулезного менингита может носить молниеносный характер, который приводит к летальному исходу в течение 4-8 недель без лечения, или медленно прогрессирующий характер. Медленно прогрессирующее течение может перейти в хроническую форму с развитием слабоумия, тазовых нарушений (недержание мочи и кала), гидроцефалии.

Диагностика

Диагностические мероприятия носят комплексный характер, в ходе которых проводится дифференциальный диагноз с другими поражениями головного мозга со схожей клинической и лабораторной картиной.

В ликворе повышается содержание белка, нейтрофилов, которые сменяются через неделю повышением лимфоцитов. Важный маркер туберкулезной инфекции – это снижение глюкозы в ликворе. При посеве выявляются микобактерии туберкулеза.

  • КТ, МРТ выявляют очаговые поражения головного мозга, туберкулемы, инфаркты мозга.
  • Реакция Манту и Диаскин-тест не всегда информативны.

Лечебные мероприятия направлены в первую очередь на борьбу с микобактерией туберкулеза. Лечение неврологических расстройств носит вторичный характер, так как не имеет смысла при наличии активных очагов инфекции.

Применяется антибактериальная терапия 5 противотуберкулезными препаратами: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин. После оценки эффективности лечения через 2 и 4 месяца пациента при положительной динамике переводят на тройную антибактериальную терапию изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и/или этамбутолом. Поддерживающий курс продолжается еще 8 месяцев. Другая схема лечения включает 5 месяцев получения 5 противотуберкулезных средств, после 7 месяцев три противотуберкулезных средства.

Противотуберкулезные препараты вызывают развитие гепатита, аллергических реакций, полиневропатий, снижение слуха, поэтому назначается поддерживающая терапия витаминами, гепатопротекторами, противоаллергическими средствами.

  • Витамин В6 обязательно назначается для профилактики изониазидовой полиневропатии.
  • Гепатопротекторы (Эссенциале-Н, Карсил и др.) защищают печень от токсического воздействия антибактериальных препаратов.
  • Глюкокортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон) назначаются в тяжелых случаях: при спутанном сознании, развитии гидроцефалии и инфекционно-токсического шока.
  • Поддержание водно-солевого обмена (Глюкоза, Маннитол, раствор Рингера и др.).
  • Нейропротекторы (Церебролизин, Пирацетам и др.) улучшают мозговое кровообращение и энергетическое обеспечение нервных клеток.
  • Противосудорожная терапия (Сульфат магния, Диазепам и др.) назначаются при генерализованных приступах.

Симптоматическая терапия назначается с учетом клиники в каждом конкретном случае индивидуально, так как не у всех больных могут быть судороги или очаги инфаркта в головном мозге, к примеру.

Лечение туберкулезного менингита, как и туберкулеза любой другой локализации, занимает многие месяцы (в некоторых случаях до 18 месяцев, а может быть дольше).

Каждый противотуберкулезный препарат обладает токсичностью по отношению к различным органам и тканям в разной степени, поэтому терапия проводится при регулярной оценке биохимических показателей крови, ликвора, неврологического статуса, и в первые месяцы лечение проводится в условиях реанимационного отделения с последующим переводом в специализированное отделение.

Среди всех случаев туберкулезного менингита около 10 % заканчиваются летальным исходом. В остальных случаях у 20 % пациентов остаются стойкие неврологические отклонения при начатом лечении во 2 стадии процесса: парезы, глухота, косоглазие, двоение в глазах, нарушение походки, головные боли, задержка психомоторного развития и другие.

Прогноз болезни зависит от нескольких факторов:

  • Своевременное выявление на ранних стадиях туберкулезного менингита;
  • Отсутствие устойчивости микобактерий к противотуберкулезным препаратам;
  • Индивидуальная переносимость антибактериальных средств и длительное отсутствие побочных реакций со стороны органов и систем;
  • Нацеленность человека на прохождение полного курса терапии.

Практически всегда наступает полное выздоровление человека при лечении, начатом на ранней стадии заболевания.

Специалист представляет доклад на тему «Туберкулезный менингоэнцефалит. Клиника, диагностика, лечение»:

doctor-neurologist.ru

Туберкулёзный менингит, диагностика и лечение

В течение туберкулёзного менингоэнцефалита условно различают три периода:

I период предвестников, или продромальный период, характеризующийся неопределенными симптомами общего недомогания. Данный период длиться примерно с первого по восьмой день заболевания.
II период – сенсомоторного раздражения – период клинического проявления, когда постепенно появляются и нарастают симптомы, указывающие на развивающийся менингит, присоединяются поражения черепно-мозговых нервов. Этот период соответствует второй недели заболевания (8-15 день).
III период парезов и параличей начинается с конца второй начала третьей недели заболевания, характеризуется резко выраженными соматическими расстройствами, потерей сознания, нарушением глотания. В плане прогноза – это самый неблагоприятный период. При отсутствии лечения к концу третьей недели наступает летальный исход.
В современных условиях, когда широко применяются антибиотики широкого спектра действия, длительность выше приведённых периодов может удлиняться, но четкая стадийность и закономерность последовательности сохраняется.
Для туберкулёзного менингоэнцефалита характерно постепенное развитие менингиального синдрома с выраженным продромальным периодом.

Основные симптомы и синдромы туберкулёзного менингоэнцефалита.

Головная боль является ведущим симптомом. Локализация головной боли неопределенная, поначалу она мало-интенсивная и быстро проходит после приёма анальгетиков. Интенсивность головных болей ежедневно нарастает, она становиться нестерпимой, болеутоляющие препараты не помогают. Присоединяется тошнота, рвота, не связанная с приёмом пищи и не приносящая облегчения. В период развертывания менингиального синдрома больные еще работают, ведут обычный образ жизни – сказывается типичное для туберкулёза несоответствие общего состояния тяжести патологического процесса.
Повышение температуры тела является обязательным симптомом туберкулёзного менингоэнцефалита. Температура может быть от субфебрильной до гектической, более характерна лихорадка неправильного типа. Повышение температуры тела отмечается либо одновременно с головной болью, либо предшествует ее появлению от нескольких дней до нескольких месяцев.
Изменение психики и оглушенность нарастают постепенно на второй неделе заболевания. Окружающие начинают замечать странности в поведении пациентов, появлении дезориентация. Обычно больные на часть вопросов отвечают правильно, но при этом могут быть дезориентированы во времени и пространстве. К концу второй недели нарастают вялость, сонливость, адинамия. Больные «загружены», с трудом вступают в контакт с окружающими, на вопросы отвечают скупо, односложно; появляются нарушения в глотании. К концу третьей недели отмечается переход в сопор и кому. Характерны яркие вегетососудистые симптомы: тахикардия, сменяющаяся брадикардией, лабильность пульса, подъём артериального давления, ярко красный дермографизм. Отмечается нарушение функции тазовых органов: нарушение мочеиспускания от небольших затруднений до полной задержки, которая в дальнейшем может сменяться недержанием при прогрессировании процесса. Боли в животе, спазмы кишечника, задержка стула до развития менингиальных симптомов у части пациентов являются поводом к ошибочному диагнозу «острый живот», ведущим к проведению лапаротомии, которая в свою очередь может усугубить течение туберкулёзного менингоэнцефалита.
Менингиальные симптомы (напряжение затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского) развиваются постепенно, вначале они выражены слабо, но при отсутствии адекватного лечения нарастают. Только в далеко зашедшей фазе заболевания они ярко выражены: пациент принимает так называемую позу «легавой собаки»: лежит с запрокинутой головой и приведенными к животу ногами.
У отдельных пациентов менингиальных знаков может не быть, даже при явном менингите, но всегда есть характерные изменения ликвора (см. ниже).
В конце второй, начале третьей недели заболевания присоединяется базальная неврологическая симптоматика, связанная с вовлечением в патологический процесс черепно-мозговых нервов, что является одним из отличительных признаков туберкулёзного от серозных менингитов другой этиологии. Чаще поражаются II, III, VI, VII пары (зрительный, глазодвигательный, отводящий, лицевой). Поражение данных нервов проявляются в следующем. При изучении реакции со стороны зрачков обнаруживаются их расширение, часто анизокария, частичный птоз, слабость конвергенции, ограничение движения глазного яблока внутрь, сходящиеся или расходящиеся косоглазие (в зависимости от преобладания поражения той или иной пары черепно-мозговых нервов), асимметрия лица, сглаженность носогубной складки.
Наиболее тяжёлым в прогностическом отношении является вовлечение в процесс бульбарной группы нервов, что обычно появляется в поздней стадии менингоэнцефалита. При этом характерна триада симптомов: дисфагия (попёрхивание при еде), дисфония (гнусавость голоса), дизартрия (нечеткость артикуляции). В данной стадии в любой момент могут развиться сердечнососудистые нарушения, расстройства ритма дыхания, смерть от паралича дыхательного центра.
Но основным в диагностике туберкулёзного менингоэнцефалита являются данные исследования спинномозговой жидкости.

Наиболее существенные изменения в ликворе при туберкулёзном менингите.

Как правило, ликвор вытекает под большим давлением, что объясняется развитием ее гиперсекреции вследствие воспалительного процесса. Спинномозговая жидкость бывает прозрачной, иногда отмечается лёгкая опалесценция.
Количество клеток в ликворе повышается до нескольких сот в одном мкл (чаще в пределах 200-400). Цитоз носит лимфоцитарный характер, однако в начале заболевания в ликворе могут преобладать нейтрофилы.
Повышается уровень белка в СМЖ, преимущественно за счёт глобулиновой фракции, что подтверждается реакциями Панди и Ноне-Аппельта.
В отличие от менингитов другой этиологии, для туберкулёзных характерно снижение глюкозы и хлоридов в ликворе. При этом необходимо учитывать уровень глюкозы в крови.
Нередко СМЖ у больных с туберкулёзным поражением центральной нервной системы уже с самого начала заболевания характеризуется белково-клеточной диссоциацией, за счет развития спаечного процесса.
Патогномоничным для постановки диагноза туберкулёзного менингита является обнаружение микобактерий в ликворе.
При туберкулёзном менингоэнцефалите, в отличие от лёгочного поражения, основываться на туберкулинодиагностику не приходится, так как туберкулиновые пробы варьируют от резко положительных, до отрицательных.
Ранняя диагностика туберкулёзного менингоэнцефалита определяет успех лечения и сохранения жизни больного. Туберкулёзный менингит, диагностированный в ранний период болезни, до вовлечения в процесс глубоких отделов мозга, может дать обратимые изменения. Начать лечение в ранний период – значит, достигнуть выздоровления без остаточных изменений.

Основные принципы лечения туберкулёзного менингоэнцефалита:

— адекватная противотуберкулёзная терапия, с учётом проницаемости препаратов через гемато-энцефалитический барьер;
— борьба с отёком головного мозга, т.е. дегидратационная терапия;
— покой и уход за пациентом.

В борьбе с отёком головного мозга может и должен помочь невролог, правильно оценив состояние пациента, степень выраженности отёка мозга и порекомендовав адекватную противоотёчную терапию, которая будет меняться в зависимости от динамики состояния пациента.
Назначение же противотуберкулёзных препаратов – прерогатива фтизиатров. Как правильно выбрать противотуберкулезные препараты?
Рассмотрим пример возникновения туберкулёзного менингоэнцефалита у ранее не леченых пациентов. Замечу, что эндолюмбальное введение препаратов в настоящее время не практикуется! Если у больного сохранено сознание и нет дезориентации глотательного рефлекса, противотуберкулезные препараты назначаются энтерально. Если пациент без сознания или у него дезорганизован глотательный рефлекс, противотуберкулезные препараты назначаются парентерально, а возникшая необходимость в проведении зондового питания через постоянный назофарингеальный зонд, позволяет назначать (введение через зонд) и препараты, не имеющие парентеральных форм.

1. Аминогликозиды. Назначение стрептомицина ввиду его плохой проницаемости и высокой доли лекарственной устойчивости не рассматриваем. Канамицин, по мнению ряда авторов, проникает через гемато-энцефалитический барьер при патологии. В 100% случаев через гемато-энцефалитический барьер проникает амикацин, поэтому при развитии туберкулёза центральной нервной системы он является препаратом выбора.

2. Препараты группы ГИНК. На первом месте остается изониазид, отлично проникающий через гемато-энцефалитический (ГЭБ). Хочу отметить, что изониазид хорошо действует при внутримышечном введении и его не обязательно вводить внутривенно, тем более что при туберкулёзе центральной нервной системы внутривенное введение данного препарата может привести к усилению его побочных действий со стороны головного мозга. Как при энтеральном, так и при парентеральном введении изониазид обязательно назначается на фоне витаминов группы В, снижающих его токсическое действие на центральную нервную систему

3. Рифампицин (хорошо проникает через ГЭБ).

4. Пиразинамид и протионамид (хорошо проникают через ГЭБ).

5. Шестым препаратом, включаемым в схему лечения, являются фторхинолоны (хорошо проникают через ГЭБ).

При развитии туберкулёза центральной нервной системы у больных с известной лекарственной устойчивостью, терапия должна назначаться обязательно с учетом данной устойчивости.

Специалисты нашего учреждения никогда не отказывают в консультациях, при возникновении подозрений на туберкулёз центральной нервной системы. Однако консультация специалиста будет эффективной только в случае, когда больной обследован в полном объеме. До вызова консультанта должен быть обеспечен следующий минимум обследования:
— исследование спинномозговой жидкости, желательно в динамике, на фоне неспецифической терапии (но данное желание не всегда возможно). При исследовании ликвора должно быть исследовано: уровень белка, глобулиновые пробы, уровень сахара, хлоридов, цитоз, клеточный состав (количество нейтрофилов, лейкоцитов);
— рентгенологическое исследование органов грудной клетки и черепа в двух проекциях (в идеале если будет выполнена компьютерная томография), с описанием и представлением самих рентгенограмм;
— обязательный осмотр окулиста, невролога, если находится в лечебном учреждении в течение нескольких дней, то в динамике;
— осмотр ЛОР врача;
— у женщин осмотр гинеколога;
— клинический минимум: общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, исследование маркеров гепатитов, исследование сыворотки крови на ВИЧ-инфекцию.

В ряде случаев, при наличии в районе противотуберкулёзных коек, пациенты могут быть оставлены для лечения по месту выявления заболевания, так как транспортировка всегда ухудшает их состояние. Такие доводы как отсутствие реанимационного отделения – не повод транспортировать пациента на сотни километров, и доставить его в специализированное учреждение в агональном состоянии.

Самое главное в лечении пациентов с заболеванием центральной нервной системы – это уход, элементарный сестринский уход на фоне адекватной противотуберкулезной и дегидратационной терапии.

Литература:

  1. Российская академия медицинских наук. «Туберкулёзный менингит» В.И.Покровский, В.И.Литвинов, О.В.Лавачева, О.Л.Лазарева. Москва, 2005 год.
  2. «Внелёгочный туберкулёз». Руководство для врачей под редакцией профессора А.В. Васильева, Санкт-Петербург, 2000 год.
  3. «Дифференциальная диагностика и лечение туберкулёзного менингита» Д.С.Футор, М. Медгиз 1954 год

tubdisp-bel.belzdrav.ru

Туберкулезный менингит: симптомы, особенности лечения

Менингит – это заболевание, при котором поражается мягкая мозговая оболочка головного мозга.

Менингит туберкулезной этиологии встречается в любой возрастной группе. Группу риска составляют дети с незрелой иммунной системой и люди с иммунодефицитными состояниями (СПИД, алкоголизм, наркомания).

В основе туберкулезного менингита лежит поражение мозговых оболочек туберкулезной палочкой. Источником туберкулезной палочки (палочка Коха) служат первичные очаги инфекции (лимфатические узлы, легкие, кости и другие органы). Из очага бактерии распространяются по организму, вызывая диссеминированную форму туберкулеза. В головной мозг инфекция проникает гематогенно, т.е. с помощью кровеносных сосудов.

Гематогенным путем бактерии достигают сосудистые сплетения желудочков головного мозга, где оседают с образованием гранулем. Из сосудистых сплетений инфекция с током ликвора достигает основания мозга, где поражает мягкую мозговую оболочку. Гистологическая картина поражения оболочек мозга имеет специфическое проявление. Туберкулезная палочка, поражая оболочки мозга, формирует образования в виде милиарных бугорков (напоминают просяное зерно), особенно большое их скопление на основании мозга. Милиарные бугорки вызывают перифокальные (вокруг бугорков) воспалительно-аллергические изменения, которые направлены на ограничение очагов инфекции и клинически проявляются менингеальным синдромом. Воспалительные изменения сопровождаются появлением большого количества серозного экссудата (серозная жидкость), приводят к помутнению оболочек, изменению проницаемости сосудов. Изменения на начальных этапах, а также при адекватном лечении с первых дней заболевания могут полностью исчезнуть. Если лечение не эффективно, начато поздно, то воспалительные изменения в совокупности с туберкулезной инфильтрацией приводят к органическим изменениям оболочек мозга, вещества мозга и сосудов. Появляются спаечные процессы, нарушается ликвородинамика, что приводит к развитию гидроцефалии.

Особенность туберкулезного менингита – это чаще всего постепенное развитие. Первые симптомы носят неспецифический характер. Человека может беспокоить слабость, общее недомогание, сонливость в дневное время и бессонница ночью, снижение аппетита, апатия. Может появиться субфебрильная температура тела (до 37,5 С), особенно в вечернее время. Постепенно человек начинает худеть, в некоторых случаях появляется рвота, изменяется поведение, исчезает интерес к окружающему миру.

По мере прогрессирования заболевания нарастает головная боль, усиливается бессонница, появляются кошмарные сновидения. Резко ухудшается память, внимание.

Этот период называется продромальным и длится от 2 до 8 недель. Затем наступает период разгара инфекции.

В период разгара клиническая картина складывается из симптомов поражения оболочек мозга и симптомов поражения определенных участков мозга, черепно-мозговых нервов и может несколько отличаться у разных пациентов.

При неврологическом осмотре выявляются специфические симптомы поражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптом Брудзинского). Температура тела достигает фебрильных цифр (38,5- 39 С). У пожилых людей повышение температуры тела может отсутствовать. Головная боль носит интенсивный характер, изматывает человека и не приносит ему облегчения при смене положения тела. Перечисленные симптомы складываются в клиническую картину менингеального синдрома.

В детском возрасте часто появляются генерализованные эпилептические припадки, которые представляют собой потерю сознания и возникновение судорог во всем теле. Любое воздействие на человека (поглаживание, касание) вызывает неприятные ощущения. Поражаются черепно-мозговые нервы. При вовлечении в процесс 3, 4, 6 пары черепно-мозговых нервов (ЧМН) появляется косоглазие, двоение в глазах. Головокружение, снижение слуха появляется при поражении 8 пары ЧМН. Грозным осложнением менингита является необратимая потеря зрения при развитии атрофии зрительных нервов (2 пара ЧМН).

Если клиническая картина складывается только из менингеального синдрома и/или поражения черепно-мозговых нервов, то говорят о базилярной форме туберкулезного менингита.

В период разгара нарушается кровоснабжение мозга, что приводит к развитию очаговых симптомов: парезы (слабость) в руках или ногах, нарушение понимания и воспроизведения речи (афазии), нарушение чувствительности.

Менинговаскулярная форма характеризуется сочетанием менингеального синдрома и очаговой симптоматики.

Появление симптомов со стороны поражения спинного мозга говорит о развитии спинальной формы туберкулезного менингита. При этой форме, в первую очередь, наступает поражение функции тазовых органов по типу недержания мочи и кала, слабость в ногах.

Поражение гипоталамуса проявляется помрачением сознания, появлением судорог, при которых больной запрокидывает голову назад, приводит ноги к животу, втягивает живот.

Течение туберкулезного менингита может носить молниеносный характер, который приводит к летальному исходу в течение 4-8 недель без лечения, или медленно прогрессирующий характер. Медленно прогрессирующее течение может перейти в хроническую форму с развитием слабоумия, тазовых нарушений (недержание мочи и кала), гидроцефалии.

Диагностика

Диагностические мероприятия носят комплексный характер, в ходе которых проводится дифференциальный диагноз с другими поражениями головного мозга со схожей клинической и лабораторной картиной.

В ликворе повышается содержание белка, нейтрофилов, которые сменяются через неделю повышением лимфоцитов. Важный маркер туберкулезной инфекции – это снижение глюкозы в ликворе. При посеве выявляются микобактерии туберкулеза.

  • КТ, МРТ выявляют очаговые поражения головного мозга, туберкулемы, инфаркты мозга.
  • Реакция Манту и Диаскин-тест не всегда информативны.

Лечебные мероприятия направлены в первую очередь на борьбу с микобактерией туберкулеза. Лечение неврологических расстройств носит вторичный характер, так как не имеет смысла при наличии активных очагов инфекции.

Применяется антибактериальная терапия 5 противотуберкулезными препаратами: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин. После оценки эффективности лечения через 2 и 4 месяца пациента при положительной динамике переводят на тройную антибактериальную терапию изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и/или этамбутолом. Поддерживающий курс продолжается еще 8 месяцев. Другая схема лечения включает 5 месяцев получения 5 противотуберкулезных средств, после 7 месяцев три противотуберкулезных средства.

Противотуберкулезные препараты вызывают развитие гепатита, аллергических реакций, полиневропатий, снижение слуха, поэтому назначается поддерживающая терапия витаминами, гепатопротекторами, противоаллергическими средствами.

  • Витамин В6 обязательно назначается для профилактики изониазидовой полиневропатии.
  • Гепатопротекторы (Эссенциале-Н, Карсил и др.) защищают печень от токсического воздействия антибактериальных препаратов.
  • Глюкокортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон) назначаются в тяжелых случаях: при спутанном сознании, развитии гидроцефалии и инфекционно-токсического шока.
  • Поддержание водно-солевого обмена (Глюкоза, Маннитол, раствор Рингера и др.).
  • Нейропротекторы (Церебролизин, Пирацетам и др.) улучшают мозговое кровообращение и энергетическое обеспечение нервных клеток.
  • Противосудорожная терапия (Сульфат магния, Диазепам и др.) назначаются при генерализованных приступах.

Симптоматическая терапия назначается с учетом клиники в каждом конкретном случае индивидуально, так как не у всех больных могут быть судороги или очаги инфаркта в головном мозге, к примеру.

Лечение туберкулезного менингита, как и туберкулеза любой другой локализации, занимает многие месяцы (в некоторых случаях до 18 месяцев, а может быть дольше).

Каждый противотуберкулезный препарат обладает токсичностью по отношению к различным органам и тканям в разной степени, поэтому терапия проводится при регулярной оценке биохимических показателей крови, ликвора, неврологического статуса, и в первые месяцы лечение проводится в условиях реанимационного отделения с последующим переводом в специализированное отделение.

Среди всех случаев туберкулезного менингита около 10 % заканчиваются летальным исходом. В остальных случаях у 20 % пациентов остаются стойкие неврологические отклонения при начатом лечении во 2 стадии процесса: парезы, глухота, косоглазие, двоение в глазах, нарушение походки, головные боли, задержка психомоторного развития и другие.

Прогноз болезни зависит от нескольких факторов:

  • Своевременное выявление на ранних стадиях туберкулезного менингита;
  • Отсутствие устойчивости микобактерий к противотуберкулезным препаратам;
  • Индивидуальная переносимость антибактериальных средств и длительное отсутствие побочных реакций со стороны органов и систем;
  • Нацеленность человека на прохождение полного курса терапии.

Практически всегда наступает полное выздоровление человека при лечении, начатом на ранней стадии заболевания.

Специалист представляет доклад на тему «Туберкулезный менингоэнцефалит. Клиника, диагностика, лечение»:

doctor-neurologist.ru

Смотрите так же:

  • Синдром хронической усталости критерии Синдром хронической усталости К синдрому хронической усталости относят постоянную физическую и психическую слабость, возникшую по неизвестной причине и продолжающуюся более полугода. Впервые диагноз синдрома хронической […]
  • Кто из известных людей болел вич Всемирный день борьбы со СПИДом. 10 звезд, заболевших "чумой ХХ века" 1 декабря — это Всемирный день борьбы со СПИДом, самого страшного вирусного заболевания современности, которое называли чумой ХХ века. В связи с этой […]
  • Диф диагностика туберкулеза легких и рака Диф диагностика рака легкого и туберкулеза Дифференциальная диагностика рака легкого и туберкулеза Бронхогенная карцинома в конце XX в. стала частой онкологической патологией в пульмонологии, занимающей ведущее место по […]
  • Как лечить корь взрослым Корь у взрослых: симптомы и лечение Корь относится к высококонтагиозным (заразным) инфекционным заболеваниям вирусной этиологии. Больше всего ей подвержены дошкольники. Поэтому корь относят к группе так называемых детских […]
  • Чи варто боротися з чумою за романом чума Чи варто боротися з чумою за романом чума ТВОРИ З ЗАРУБІЖНОЇ ЛІТЕРАТУРИ ДРУГА СВІТОВА ВІЙНА У ДЗЕРКАЛІ ЛІТЕРАТУРИ Сенс назви роману А. Камю «Чума» Події у місті Орані відбуваються 194. року. Який же рік мав на увазі автор? […]
  • Туберкулез историческая справка Туберкулез животных Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб Туберкулез(лат., англ. - Tuberculosis) - тяжелая хроническая болезнь животных многих видов и человека, характеризующаяся образованием в […]